Главная страница

Методички педфака на весенний семестр 2014. Структура и свойства белков. Методы выделения и очистки белков. Нарушения белкового состава сыворотки крови


Скачать 1.9 Mb.
НазваниеСтруктура и свойства белков. Методы выделения и очистки белков. Нарушения белкового состава сыворотки крови
АнкорМетодички педфака на весенний семестр 2014.docx
Дата12.11.2017
Размер1.9 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаМетодички педфака на весенний семестр 2014.docx
ТипЗанятие
#10221
страница7 из 11
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Тема: Аэробный и анаэробный катаболизм глюкозы

Цели занятия:изучить пути использования глюкозы в тканях; определить этапы гликолиза и аэробного окисления глюкозы, уметь оценить энергетическую ценность окисления углеводов в разных условиях, уяснить физиологическое значение анаэробного гликолиза и использовать эти знания для объяснения генеза заболеваний, связанных с нарушением обмена углеводов. В этой связи важное значение приобретает и усвоение вопросов, касающихся аэробного окисления глюкозы и его роли в энергетике детского организма.
Учебная карта занятия

Значение темы

Содержание темы

Катаболизм глюкозы составляет «магистральный путь» энергопроизводства в живой клетке. Метаболизм глюкозы имеет особенности, связанные с условиями ее использования в клетке - аэробными или анаэробными. Будущему врачу необходимо знать особенности метаболизма глюкозы, чтобы правильно оценивать обмен углеводов у детей в норме и при патологии. Особое значение имеют знания о механизмах и энергетических эффектах окисления углеводов в детском возрасте, т.к. у ребенка раннего детского возраста преобладающими являются анаэробные процессы окисления глюкозы.

Вопросы для подготовки к занятию

  1. Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена: общая схема источников и путей расходования глюкозы в клетке.




  1. Механизм внутриклеточного окисления глюкозы и гликогена. Дихотомическое анаэробное окисление углеводов (гликолиз, гликогенолиз).

  2. Общая характеристика гликолиза. Стадии гликолиза:

А) подготовительная стадия, сущность и значение.

Б) гликолитическая оксидоредукция.

  1. Судьба восстановленного НАДНН+, образовавшегося на стадии окисления З-ФГА. ПВК – временный акцептор е и Н+ в анаэробных условиях.

  2. Судьба лактата в организме. Цикл Кори.

  3. Энергетический эффект гликолиза. Механизм образования АТФ (реакции гликолиза, сопряженные с синтезом АТФ).

  4. Ключевые ферменты гликолиза (гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа). Аллостерическая регуляция гликолиза.

  5. Гликогенолиз. Общая характеристика. Химизм, энергетический эффект.

  6. Аэробный распад глюкозы - основной путь катаболизма глюкозы у человека и других аэробных организмов. Этапы процесса.

    1. Последовательность реакций образований пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма.




  1. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: последовательность реакций, строение пируватдегидрогеназного комплекса.

  2. Распространение, энергетическая эффективность и физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и жировой ткани.

Теоретическая часть

Схема путей использования глюкозы в клетке

Глюкоза С6
2ПВК

пентозофосфаты+НАДФНН++СО2

- О2 + О2

лактат + 2 АТФ ацетилКоА ЦТК СО220+ 38АТФ
В настоящем занятии рассмотрим дихотомический путь использования глюкозы в аэробных и анаэробных условиях, которые как видим из схемы, отличается энергетическим эффектом и путями образования АТФ.

Практическая часть

Тесты промежуточного контроля знаний

Выберите правильный один или несколько правильных ответов

ГЛИКОЛИЗ - ЭТО

  1. ферментативное окисление глюкозы в аэробных условиях до углекислого

газа и воды с выделением энергии

  1. ферментативное дихотомическое окисление глюкозы в анаэробных условиях до лактата с образованием 2 АТФ

  2. ферментативное дихотомическое окисление глюкозы до двух молекул

  3. ПВК

Ответ 2
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ВЫХОД ПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ СОСТАВЛЯЕТ:

  1. 21 АТФ

  2. 38 АТФ

  3. 2 АТФ

  4. 32 АТФ

Ответ 2
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ВЫХОД ПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ СОСТАВЛЯЕТ:

  1. 2 АТФ

  1. АТФ

  1. 8 АТФ

  2. 36 АТФ

Ответ 1
ГЛИКОГЕНОЛИЗ – ЭТО

  1. окисление глюкозы в мышцах в анаэробных условиях до лактата

  2. окисление гликогена в мышцах в анаэробных условиях до лактата

  3. синтез гликогена из глюкозы в печени

ответ 2
КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ЯВЛЯЕТСЯ

  1. пвк

  2. углекислый газ

  3. вода

  4. лактат

  5. ацетил-коА

Ответ 4
ГЛИКОЛИЗ И ГЛИКОГЕНОЛИЗ РАЗЛИЧАЮТСЯ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ

  1. энергетическим эффектом

  2. субстратами окисления

  3. локализацией в органах

  4. конечными продуктами

ответ 1, 2
ФЕРМЕНТЫ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

  1. фосфофруктокиназа

  2. пируваткиназа

  3. гексокиназа

  4. лактатдегидрогеназа

Ответ 1,2, 3
ФЕРМЕНТЫ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА

1 – фосфофруктокиназа

2 – пируваткиназа

3 - гексокиназа

4 – лактатдегидрогеназа

Ответ все
Обучающие задачи

  1. У спортсмена (лыжника) после тренировки в крови обнаружили повышенную концентрацию лактата. Объясните механизм повышения лактата в крови, укажите органы, в которых происходит его образование и какова судьба лактата в организме?

  2. Оттекающий с кровью от скелетной мускулатуры лактат окисляется в сердечной мышце до СО2 и Н2О. Почему лактат не окисляется в скелетной мышце?

Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия: уметь рассчитывать энергетический эффект процессов окисления глюкозы в разных условиях


МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО БИОХИМИИ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ

Дисциплина Биохимия

Специальность/направление подготовки 060101- лечебное дело

Форма обучения очная

Разработчик Соломатова Т. В.

МР рассмотрена и утверждена на заседании кафедры _____ОТ _____№

Заведующий кафедрой _________________________________________ Цейликман В. Э.

Практическое занятие № 11
Тема: Глюконеогенез. Обмен галактозы и фруктозы, нарушения. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Цели занятия: изучить процесс глюконеогенеза и его связь с гликолизом. Уяснить особенности пентозофосфатного пути окисления глюкозы и биологическое значение этого процесса, понять пути взаимопревращений моносахаридов и их патологии

Хронометраж практического занятия:

1. Вводная беседа. Тестирование исходного уровня знаний. –15 мин

2. Практическая часть.

Разбор и обсуждение материала по теме- 60 мин

Разбор ситуационных задач и тестов 35 мин

3.Контроль усвоения темы 15 мин

4.Подведение итогов к следующему занятию 10мин

5.Продолжительность занятия- 135 минут

Методическое и материально-техническое оснащение

Таблицы по темам, методические разработки для студентов.

Содержание темы

В процессе разбора этой темы рассматривается альтернативный путь окисления глюкозы – прямое окисление глюкозы - ПФП, имеющий главным образом анаболическое значение, в отличие от непрямого, дихотомического окисления, которое дает энергетический эффект, кроме этого, рассматриваются вопросы глюконеогенеза, который является единственно преобладающим процессом, в котором происходит утилизация лактата, во вторых, в этом процессе глюкоза образуется и из других неуглеводных веществ, аминокислот, глицерола, ПВК, малата, оксалоацетата, при этом сберегаются запасы гликогена в организме, пополняется пул глюкозы, особенно для нервной ткани, поддерживаясь на постоянном уровне. Будущему врачу необходимо знать особенности регуляции глюконеогенеза, а также значение ПФП, чтобы правильно оценивать обмен углеводов у пациента в норме и при патологии.

Основные вопросы темы


  1. Понятие о пентозофосфатном пути превращения глюкозы (общая характеристика)

  2. Окислительная стадия пентозофосфатного окисления глюкозы (до образования рибулозо-5-фосфата).

  3. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

  4. Биологическое значение пентозофосфатного окисления глюкозы. Глюконеогенез. Локализация, субстраты процесса, и его биологическая роль.

  5. Обходные пути глюконеогенеза (пируваткарбоксилазная и ФЭП-карбоксикиназная реакции, роль витамина Н в процессе глюконеогенеза; фруктозо-1,6-дифосфатазная реакция, глюкозо-6-фосфатазная реакция).

  6. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени: цикл Кори.

  7. Аллостерические механизмы и гормональная регуляции глюконеогенеза.

  8. Внутриклеточный обмен других моносахаридов: фруктозы и галактозы.

  9. Наследственные нарушения обмена углеводов: галактоземия, фруктоземия.

Базисные знания

Из курса биоорганической химии знать:

строение и свойства пентоз, галактозы, фруктозы

Студент должен уметь сформулировать разницу в дихотомическом и апотомическом окислении глюкозы, особенности глюконеогенеза, его регуляции, особенности превращения моносахаров в глюкозу в печени

Учебная карта занятия

Вводная беседа. Вспомним схему путей и условий использования глюкозы в клетках

Глюкоза С6
2ПВК

пентозофосфаты+НАДФН2+СО2

- О2 + О2

лактат + 2 АТФ ацетилКоА ЦТК СО220+ 38АТФ
Из схемы видно, что дихотомическое окисление глюкозы имеет энергетический выход, в то время как апотомический путь сопровождается образованием пентоз в фосфорилированном состоянии а также НАДФНН+Необходимо остановиться на их использовании в организме. ( пентозы используются для образования нуклеотидов, НК, кофакторов ферментов, НАДФНН+на синтез ВЖК, холестерина, стероидов, студенты обычно на данном этапе важный момент использования восстановленных НАДФ в микросомальном окислении – гидроксилировании ксенобиотиков, лекарственных веществ, функционировании различных редуктаз - тиоредоксинредуктазы, глутатионредуктазы, биливердинредуктазы, редуктазы, восстанавливающей нафтохинон в дигидрохинон, при восстановительном аминировании кетоглутарата, связывая аммиак.

Задачи.

  1. У спортсмена (лыжника) после тренировки в крови обнаружили повышенную концентрацию лактата. Объясните механизм повышения лактата в крови, укажите органы, в которых происходит его образование и какова судьба лактата в организме? Ответ: при физической нагрузке в мышцах возникают анаэробные условия, глюкоза окисляется только до лактата, основная утилизация лактата происходит в печени в ГНГ, а 1/3 в сердце окисляется по аэробному пути

  2. При исследовании активности ферментов углеводного обмена высокая активность отмечалась фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Как вы можете охарактеризовать эти ферменты и почему именно в этих тканях? Ответ: это ферменты ГНГ, процесс локализуется именно в этих органах

  3. Этанол угнетает глюконеогенез и активность ферментов цикла трикарбоновых кислот. Какие изменения в обмене углеводов и функциональном состоянии органов (головного мозга, скелетной мускулатуры) вызывает этанол? Ответ: при употреблении алкоголя наблюдается гипогликемия (так угнетается глюкостатическая функция печени), при этом страдает головной мозг из-за отсутствия главного энергетического субстрата, так как при гипогликемии испытывает его недостаток (по градиенту концентрации поступает в нервную ткань), выражается все это нарушением ориентировочных реакций, снижением процессов памяти («напился до потери сознания»), шаткой походкой и др., накопление в скелетной мускулатуре лактата (невозможность утилизации вследствие угнетения ГНГ) делает пьяного слабым.

  4. Одним из наиболее частых признаков токсического или инфекционного поражения печени является мышечная слабость, быстрая утомляемость. В крови таких больных обычно обнаруживается слегка повышенная концентрация лактата. Связаны ли указанные признаки с нарушением обмена углеводов и, если да, то с какими конкретно? Ответ : в печени происходит ГНГ, основная уитилизация лактата, отсюда- гиперлактаацидемия.

  5. Оттекающий с кровью от скелетной мускулатуры лактат окисляется в сердечной мышце до СО2 и Н2О. Почему лактат не окисляется в скелетной мышце? Ответ (отсутствуют ферменты ГНГ в скелетной мышце.

  6. Известно, что напряженная и длительная работа сопровождается накоплением в мышечной ткани лактата, что сопровождается развитием чувства усталости, утомления. После окончания мышечной нагрузки все “излишки” лактата ликвидируются. Каким образом? Ответ : глюконеогенез

Тесты исходного уровня знаний

Выберите один или несколько правильных ответов:

ГЛЮКОЗО-6 ФОСФАТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ПРОЦЕССЕ

  1. гликолиза

  2. аэробном распада глюкозы

  3. гликогенолиза

  4. глюконеогенеза

  5. апотомического окисления глюкозы

  6. фосфоролиза

ответ 1, 2, 5
ИСТОЧНИКОМ АТОМОВ УГЛЕРОДА В ГЛЮКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

  1. аспартат

  2. углекислый газ

  3. глицерин

  4. малат

  5. ацетил-КоА

ответ 1, 3. 4
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

  1. синтез гликогена из глюкозы

  2. окисление гликогена

  3. синтез глюкозы из неуглеводных метаболитов

ответ 3
СУБСТРАТАМИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА МОГУТ БЫТЬ

  1. глицерол

  2. пируват

  3. аланин

  4. оксалоацетат

  5. малат

  6. пальмитат

Ответ 1,2,3,4,5
ОСНОВНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА 1- энергетическое

  1. 2- пластическое

  2. 3- механическое

Ответ 2
ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ ПОСТАВЛЯЕТ В КЛЕТКУ

1 – пентозофосфаты

2 – НАДНН+

3- НАДФНН+

4 – АТФ

Ответ 1,3
ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛИЦЕРИНАВ ГЛЮКОЗУ ВКЛЮЧАЕТ

  1. образование 1,3- дифосфоглицерата

  2. не требует затрат АТФ

  3. протекает в корковом веществе почек, жировой ткани

  4. включает образование диоксиацетонфосфата

ответ 1. 4
НАДН УЧАСТВУЕТ В РЕАКЦИИ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПИРУВАТА В

  1. ЩУК

  2. ацетил-КоА

  3. фосфоенолпируват

  4. лактат

  5. аланин

ответ 4
В ГЛИКОЛИЗЕ УЧАСТВУЮТ

1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- пируваткиназа

4 –альдолаза

5- гексокиназа

Ответ 1, 2. 3, 4. 5

В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗЕ УЧАСТВУЮТ

1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- пируваткиназа

4 –альдолаза

5- гексокиназа

Ответ 4
В ГЛИКОЛИЗЕ И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗЕ УЧАСТВУЮТ
1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- триозофосфатизомераза

4 –альдолаза

5- гексокиназа

6 -3 ФГА-дегидрогеназа

Ответ все
Темы реферативных сообщений

  1. Наследственная непереносимость фруктозы

  2. Галактоземия. Изменения обмена веществ при данной патологии.

Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия:
Уметь решать ситуационные задачи, объясняя метаболические процессы, используя знания по теме
Практическое занятие № 11
Тема: Глюконеогенез. Обмен галактозы и фруктозы, нарушения. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

Цели занятия: изучить процесс глюконеогенеза и его связь с гликолизом. Уяснить особенности пентозофосфатного пути окисления глюкозы и биологическое значение этого процесса, понять пути взаимопревращений моносахаридов и их патологии

Базисные знания

Из курса биоорганической химии знать:

строение и свойства пентоз, галактозы, фруктозы

Учебная карта занятия

Значение темы

В процессе изучения вопросов этой темы рассматривается альтернативный путь окисления глюкозы – прямое окисление глюкозы - ПФП, имеющий главным образом анаболическое значение, в отличие от непрямого, дихотомического окисления, которое дает энергетический эффект, кроме этого, изучаются вопросы глюконеогенеза, который является единственно преобладающим процессом, в котором происходит утилизация лактата, во- вторых, в этом процессе глюкоза образуется и из других неуглеводных веществ, аминокислот, глицерола, ПВК, малата, оксалоацетата, при этом сберегаются запасы гликогена в организме, пополняется пул глюкозы, особенно для нервной ткани, поддерживаясь на постоянном уровне. Будущему врачу необходимо знать особенности регуляции глюконеогенеза, а также значение ПФП, чтобы правильно оценивать обмен углеводов у пациента в норме и при патологии.

Вопросы для подготовки к занятию


  1. Понятие о пентозофосфатном пути превращения глюкозы (общая характеристика)

  2. Окислительная стадия пентозофосфатного окисления глюкозы (до образования рибулозо-5-фосфата).

  3. Суммарное уравнение пентозофосфатного пути окисления глюкозы.

  4. Биологическое значение пентозофосфатного окисления глюкозы. Глюконеогенез. Локализация, субстраты процесса, и его биологическая роль.

  5. Обходные пути глюконеогенеза (пируваткарбоксилазная и ФЭП-карбоксикиназная реакции, роль витамина Н в процессе глюконеогенеза; фруктозо-1,6-дифосфатазная реакция, глюкозо-6-фосфатазная реакция).

  6. Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени: цикл Кори.

  7. Аллостерические механизмы и гормональная регуляции глюконеогенеза.

  8. Внутриклеточный обмен других моносахаридов: фруктозы и галактозы.

  9. Наследственные нарушения обмена углеводов: галактоземия, фруктоземия.

Теоретическая часть

Вводная беседа. Вспомним схему путей и условий использования глюкозы в клетках

Глюкоза С6

2ПВК

пентозофосфаты+НАДФН2+СО2

- О2 + О2

лактат + 2 АТФ ацетилКоА ЦТК СО220+ 38АТФ
Из схемы видно, что дихотомическое окисление глюкозы имеет энергетический выход, в то время как апотомический путь сопровождается образованием пентоз в фосфорилированном состоянии а также НАДФНН+Необходимо остановиться на их использовании в организме. ( пентозы используются для образования нуклеотидов, НК, кофакторов ферментов, НАДФНН+. – на синтез ВЖК, холестерина, стероидов, студенты обычно на данном этапе важный момент использования восстановленных НАДФ в микросомальном окислении – гидроксилировании ксенобиотиков, лекарственных веществ, функционировании различных редуктаз - тиоредоксинредуктазы, глутатионредуктазы, биливердинредуктазы, редуктазы, восстанавливающей нафтохинон в дигидрохинон, при восстановительном аминировании кетоглутарата, связывая аммиак.

Практическая часть

Список ситуационных задач

  1. У спортсмена (лыжника) после тренировки в крови обнаружили повышенную концентрацию лактата. Объясните механизм повышения лактата в крови, укажите органы, в которых происходит его образование и какова судьба лактата в организме? При исследовании активности ферментов углеводного обмена высокая активность отмечалась фосфоенолпируваткарбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы в печени и почках. Как вы можете охарактеризовать эти ферменты и почему именно в этих тканях? Этанол угнетает глюконеогенез и активность ферментов цикла трикарбоновых кислот. Какие изменения в обмене углеводов и функциональном состоянии органов (головного мозга, скелетной мускулатуры) вызывает этанол?

  2. Одним из наиболее частых признаков токсического или инфекционного поражения печени является мышечная слабость, быстрая утомляемость. В крови таких больных обычно обнаруживается слегка повышенная концентрация лактата. Связаны ли указанные признаки с нарушением обмена углеводов и, если да, то с какими конкретно?

  3. Оттекающий с кровью от скелетной мускулатуры лактат окисляется в сердечной мышце до СО2 и Н2О. Почему лактат не окисляется в скелетной мышце?

  4. Известно, что напряженная и длительная работа сопровождается накоплением в мышечной ткани лактата, что сопровождается развитием чувства усталости, утомления. После окончания мышечной нагрузки все “излишки” лактата ликвидируются. Каким образом?

Тесты промежуточного контроля знаний

Выберите один или несколько правильных ответов:

ГЛЮКОЗО-6 ФОСФАТ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ПРОЦЕССЕ

  1. гликолиза

  2. аэробном распада глюкозы

  3. гликогенолиза

  4. глюконеогенеза

  5. апотомического окисления глюкозы

  6. фосфоролиза

ответ 1, 2, 5
ИСТОЧНИКОМ АТОМОВ УГЛЕРОДА В ГЛЮКОЗЕ МОЖЕТ БЫТЬ

  1. аспартат

  2. углекислый газ

  3. глицерин

  4. малат

  5. ацетил-КоА

ответ 1, 3. 4
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

  1. синтез гликогена из глюкозы

  2. окисление гликогена

  3. синтез глюкозы из неуглеводных метаболитов

ответ 3
СУБСТРАТАМИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА МОГУТ БЫТЬ

  1. глицерол

  2. пируват

  3. аланин

  4. оксалоацетат

  5. малат

  6. пальмитат

Ответ 1,2,3,4,5
ОСНОВНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ ПЕНТОЗОФОСФАТНОГО ПУТИ В ОРГАНИЗМЕ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА

  1. энергетическое

  2. пластическое

  3. механическое

Ответ 2
ПЕНТОЗНЫЙ ЦИКЛ ПОСТАВЛЯЕТ В КЛЕТКУ

1 – пентозофосфаты

2 – НАДНН+

3- НАДФНН+

4 – АТФ

Ответ 1,3
ПРЕВРАЩЕНИЕ ГЛИЦЕРИНАВ ГЛЮКОЗУ ВКЛЮЧАЕТ

  1. образование 1,3- дифосфоглицерата

  2. не требует затрат АТФ

  3. протекает в корковом веществе почек, жировой ткани

  4. включает образование диоксиацетонфосфата

ответ 1. 4
НАДНН+ УЧАСТВУЕТ В РЕАКЦИИ ПРЕВРАЩЕНИЯ ПИРУВАТА В

  1. ЩУК

  2. ацетил-КоА

  3. фосфоенолпируват

  4. лактат

  5. аланин

ответ 4
В ГЛИКОЛИЗЕ УЧАСТВУЮТ

1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- пируваткиназа

4 –альдолаза

5- гексокиназа

Ответ 1, 2. 3, 4. 5

В ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗЕ УЧАСТВУЮТ

1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- пируваткиназа

4 –альдолаза

5- гексокиназа

Ответ 4
В ГЛИКОЛИЗЕ И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗЕ УЧАСТВУЮТ
1- глюкокиназа

2- фосфофруктокиназа

3- триозофосфатизомераза

4 –альдолаза

5- гексокиназа

6 -3 ФГА-дегидрогеназа

Ответ все
Темы реферативных сообщений

Наследственная непереносимость фруктозы

Галактоземия. Изменения обмена веществ при данной патологии.
Практические навыки, которыми должен овладеть студент по теме занятия:
Уметь решать ситуационные задачи, объясняя метаболические процессы, используя знания по теме
Практическое занятие №12

Липиды: переваривание и всасывание. Дислипопротеинемии. Гиперлипопротеинемии.

Цель занятия: обсудить особенности структуры и классификацию липидов, роль отдельных липидов в метаболизме;

- изучить основные этапы расщепления липидов в желудочно-кишечном тракте;

- уяснить биологическое значение процессов ресинтеза липидов и их роль в обмене веществ;

- знать роль желчи в переваривании липидов

- получить представление о дислипопротеинемии и гиперлипопротеинемии.

Базисные знания:Курс органической химии, практические занятия

Учебная карта занятия.

Продолжительность занятия- 180 минут

  1. Вводная часть – 5 минут

  2. Решение тестовых заданий- 10 минут

  3. Опрос - 60 минут

  4. Решение тестовых заданий и ситуационных задач с их обсуждением -55 минут

  5. Детские особенности: реферативное сообщение, работа с приложением, обсуждение – 45 минут

  6. Домашнее задание на следующее занятие – 5 минут

Значение темы.Знание процессов переваривания липидов в норме и при патологии. Уметь диагностировать по результатам лабораторных исследований дислипопротеинемии и гиперлипопротеинемии. Разобрать детские особенности по теме.

Вопросы для подготовки к занятию.

  1. Липиды. Классификация. Пищевые источники липидов.

  2. Нейтральные жиры, холестерин, фосфолипиды, простагландины. (Структура, свойства, биологическая роль.)

  3. Переваривание и всасывание липидов. Условия, необходимые для переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте.

  4. Химический состав желчи: печеночная и пузырная желчь. Желчные кислоты – первичные и вторичные. Конъюгированные желчные кислоты и их роль в переваривании жиров.

  5. Панкреатические ферменты, участвующие в переваривании жиров. Их активация. Продукты переваривания жиров.

  6. Роль мицеллообразования в процессе всасывания липидов.

  7. Ресинтез липидов в стенке кишечника.

  8. Нарушение процессов переваривания жиров. Стеаторея.

  9. Транспортные формы липидов – хиломикроны, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП, ЛПВП. Их сравнительная характеристика. Место образования, функция.

  10. Липопротеидлипаза, ее роль в обмене липидов.

  11. Виды апопротеинов и их роль.

  12. Дислипопротеинемии. Гиперлипопротеинемии.

  13. Детские особенности.

Теоретическая часть.

Классификация Фредриксона

 

Тип ГЛП

Повышен уровень ЛП

Уровень ХС

Уровень ТГ

I

Хиломикроны

Норма

++++

На

ЛПНП

++

Норма

НЬ

ЛПНП и ЛПОНП

++

++

III

ЛППП

++

+++

IV

ЛПОНП

Норма или +

++

V

ЛПОНП и хиломикроны

++

++++

ГЛП I, III и V типов встречаются очень редко. В основном в клинической практике выявляются ГЛП IIa, IIb и IV типов.

 

 

Классификация Фредриксона не учитывает уровень ЛПВП. При формулировке диагноза указывают конкретную форму дислипопротеинемии или тип ГЛП по Фредриксону. При наличии снижения уровня ЛПВП это также отражают в диагнозе.

Редкие генетические нарушения метаболизма липидов (Ginsberg, Goldberg, 1998)


Заболевание

Возраст, в котором
появляется клиника

Характер липидных
нарушений в плазме

Основные клинические
проявления

Патогенез

Гипобеталипопротеин-
емия, абеталипопро-
теинемия

В раннем детстве

Очень низкие уровни
холестерина и триглицеридов

Нарушение
жиров, атаксия, нейропатия,
пигментный ретинит,
акантоцитоз

Дефект синтеза или секреции
апопротеина В приводит к снижению
уровня или отсутствию хиломикро-
нов, ЛПОНП и ЛПНП в плазме

Тэнжирская болезнь

В детстве

Низкий уровень холестерина, содержание триглицеридов нормальное или
незначительно повышено

Увеличение миндалин,
поражение роговицы,
рецидивирующаяполинейропатия

Нарушение захвата и/или удаление
макрофагами холестерина,
увеличение клиренса апоА-1

Дефицит лецитинхоле-
стеринацилтрансфе-
разы (болезнь
«рыбьего глаза»)

Взрослые люди в
молодом возрасте

Вариабельный уровень
общего холестерина плазмы
с заметным снижением
эстерифицированного
холестерина, повышенный
уровень ЛПОНП, наруше-
ние структуры всех
липопротеинов

Помутнение роговицы,
гемолитическая анемия,
почечная недостаточность,
раннее развитие атеросклероза
-

Снижение активности лецитинхолес-
теринацилтрансферазы в плазме
ведет к накоплению неэстерифици-
рованного холестерина в плазме и
тканях

Церебрально-
сухожильный
ксантоматоз

В молодом возрасте

Нет

Прогрессирующая мозжечко-
вая атаксия, деменция,
парез спинного мозга,
снижение интеллекта,
ксантоматоз, катаракта

Дефект синтеза первичных желчных
кислот в печени ведет к увеличению
синтеза в печени холестерина и
холестанола, которые накапливаются в головном мозге, сухожилиях и
других тканях

Ситостерблемия

В детском возрасте

Повышенные уровни
в плазме,

Ксантоматоз сухожилий

Увеличение всасывания в кишечнике пищевого холестерина,

 

 

повышенный или нормальный уровень холестерина,
нормальный уровень

 

ситостерола и других растительных
стероловс в плазме и
сухожилиях

Практическая часть.

Задача № 1

У больного при зондировании 12-перстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?

Для ответа вспомните:

1. Какие компоненты желчи участвуют в переваривании липидов?

2. Какие функции они выполняют?

Задача № 2

В крови пациента отмечено повышение содержания липидов.

1. Может ли это зависеть от нарушения правил взятия крови на анализ?

2. Как называется это состояние?

3. В составе каких соединений находятся липиды в крови?

Задача № 3

Через 5 часов после обеда котлетами из жирной свинины у человека провели исследование крови. Обнаружили повышение содержания липидов. Какие липиды преобладали и в какой форме?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Какие вы знаете транспортные формы липидов в крови?

2. Опишите состав и строение этих форм.

3. Как изменится вид сыворотки крови после приема жирной пищи?

Задача № 4

В организме человека примерно 4г желчных кислот. За сутки они совершают в среднем 6 оборотов между печенью и ЖКТ. За каждый оборот реабсорбируется примерно 96% желчных кислот.

1. Сколько граммов желчных кислот синтезируется ежедневно?

2. Сколько дней в среднем циркулирует молекула желчной кислоты?

Задача № 5

У больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного?

Для обоснования ответа вспомните:

1. Как происходит всасывание продуктов переваривания липидов?

2. Какие витамины всасываются вместе с продуктами переваривания липидов?

Ответ к задаче №1

Да влияет, так как не будут в полной мере проявляться функции желчных кислот.

Ответ к задаче №2

Да может, если кровь взяли у пациента после еды. Это состояние называется гиперлипидемия. В этом случае кровь богата хиломикронами.

Ответ к задаче №3

Через 5 часов после еды в крови можно обнаружить липопротеины, в основном ЛПНП (60%), ЛПОНП (15%), ЛПВП (25%).

Ответ к задаче №4

За сутки синтезируется0,96г желчных кислот.

Ответ к задаче №5

Гиповитаминозы А, Д, Е, К. Q.

Решите тестовые задания

Выберите правильный ответ

Резервными энергоносителями являются:

  1. гликоген

  2. ТАГ

  3. белки

Выберите правильный ответ

Источниками энергии в организме становятся:

1 – ТАГ

2 – фосфатидилхолин

3 - гликоген

Выберите правильные ответы

В ТАГах человека в наибольшем количестве содержится

  1. пальмитиновая кислота

  2. олеиновая кислота

  3. арахидоновая кислота

  4. стеариновая кислота

  5. линолевая кислота

Установите соответствие:

Из каких жирных кислот синтезируются перечисленные ниже простагландины

А) 20:3

Б) 20:4

В) 20:5

1. РGE1

2. РGE2

3. РGF3

4. TXA2

Выберите правильные ответы:

Какие утверждения неверно характеризуют РGH2

1 – содержат эндопероксидную группу

2 – содержат гидропероксидную группу

3- предшественник TXA2

4 –предшественник РGE2

5 – образуется при действии циклооксигеназы
Для лейкотриенов характерны следующие утверждения, кроме:
1 – синтезируются из арахидоновой кислоты под действием липоксигеназы

2 – содержат 4 двойные связи

3- синтезируются клетками белой крови

4 – избыточная секреция может вызвать приступ бронхиальной астмы

5- синтез ингибируется аспирином

Установите соответствие:

1. TXA2

2. PGI2

3. Оба

4. Ни один

a) РGH2 является предшественником

б) вызывает сужение сосудов

в) стимулирует агрегацию тромбоцитов

г) продуцируется эритроцитами

д) содержит пятичленное кольцо
Написать формулы 1-стеарил-2-линолеил-3-пальмитоилглицерина, эфира холестерина и олеиновой кислоты, лецитина, лизолецитина.

  1. Ответить на вопросы:

  • Какая жирная кислота преобладает в жире человека?

  • Какой из двух липидов – тристеарин или триолеин - можно отнести к маслам?

  • Чем отличаются процессы эмульгирования и мицеллообразования?



  1. Показать в виде схемы строение мицеллы. Укажите, из чего она состоит, и ее функцию.

  2. Решите ситуационную задачу.

У больного при зондировании двенадцатиперстной кишки установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жира? Ответ поясните.

Темы реферативных сообщений: Нарушение процессов переваривания жиров. Стеаторея.

ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Особенности обмена липидов в детском возрасте

Роль липидов для детского организма определяется многообразными функциями.

Важными из которых являются энергетическая, пластическая, обеспечение структуры и функций биологических мембран.

Потребность ребенка в липидах превышает потребность в белках и зависит от возраста.

Потребность в липидах в зависимости от возраста

Возраст

Потребность липидов в г/кг массы

Грудные дети

4 – 6

1-3 года

4 – 4,5

3-7 лет

3,5 - 3,8

7-11 лет

3

11-14 лет

2,5

14 лет и старше

2

Ребенок, находящийся на естественном вскармливании, должен получать на 1 кг массы тела 5-6,5 г жира ( 6,5-6 г в первом полугодии и 6 – 5 г – во втором). Очень существенным является правильное и оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов и при естественном вскармливании оно составляет 1: 3: 6, а с момента получения прикорма 1:2: 4 соответственно и 1:1: 4 в более старшем возрасте.

Оптимальное количество жира абсолютно необходимо для полного использования белков пищи для пластических и других функций. Избыток жира в рационе также нежелателен, т.к. это может послужить причиной кетоза, угнетения функций поджелудочной железы.

Основным источником энергии для плода являются углеводы, но после рождения-триацилглицерины. Установлено, что у новорожденного потребность в энергии покрывается за счет жиров на 80-90%, у детей в возрасте до года на 50%, в более старшем возрасте на 30-35%. Особое внимание должно уделяться качественному составу жиров, используемых в питании детей, что обеспечивает полноценность жира. С этой целью рекомендуется правильное сочетание в пище жиров растительного и животного происхождения, (первые обеспечивают организм полиненасыщенными жирными кислотами, вторые благоприятствуют всасыванию жирорастворимых витаминов). Показана целесообразность включения в рацион детей от 1 года до 3 лет сливочного масла пополам с нерафинированным подсолнечным. Потребность детей в полиненасыщенных жирных кислотах также изменяется с возрастом и обеспечивается в основном линолевой кислотой (содержится в рыбьем жире, подсолнечном и кукурузном масле).

Потребности новорожденного в жирах полностью покрываются молоком матери, в котором содержание жира – 3,5-3,7%; как известно, жир молока находится уже в эмульгированном состоянии и там же содержится липаза, активность которой в 15-25 раз выше желудочно-панкреатической.

У детей важную роль в переваривании липидов играет желудочная липаза, кроме того, жир молока находится в эмульгированном состоянии. Важно отметить, что количество соляной кислоты в желудочном соке значительно меньше, чем у взрослого. У детей грудного возраста в желудке гидролизуется от 25 до 50% жира. С возрастом жир в желудке переваривается с меньшей интенсивностью, так как меняется пищевой рацион, увеличивается кислотность желудочного сока.

У новорожденных активность панкреатической липазы низкая, мало у них и желчных кислот. У детей количество желчных кислот значительно меньше, чем у взрослых. Это объясняется тем, что активность ферментных систем, способствующих синтезу желчных кислот из холестерина, недостаточная. Холестерин используется для пластических целей. Главной желчной кислотой является таурохолевая, т.к. она обладает еще и бактерицидным действием.

Следствием низкой активности липолитических ферментов желудочно-кишечного тракта, малого количества желчных кислот у детей грудного возраста является высокое содержание в испражнениях непереваренного жира.

Содержание липидов в организме ребенка с возрастом изменяется: интенсивное накопление его имеет место в последний период внутриутробной жизни и в последующем раннем постнатальном периоде. С возрастом изменяется и качественный состав триацилглицеридов: в ТАГ новорожденного больше пальмитиновой и меньше олеиновой и линолевой кислот.

Состав ТАГ новорожденных и взрослых (в %)

Кислоты

Новорожденные

взрослые

Олеиновая

68

90

Пальмитиновая

29

8

Стеариновая

3

2

ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Особенности состава липопротеинов у детей

Для периода новорожденности характерно определенное соотношение фракций липопротеидов (ЛП).

Прежде всего, содержание ЛП у детей ниже, чем у взрослых; отсутствуют хиломикроны, значительно меньше липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Основную фракцию ЛП составляют ЛПВП (а - ЛП), которые транспортируют большую часть циркулирующего холестерина.

С возрастом уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП - повышается и 2-14 годам уже не изменяется. Имеются существенные различия в качественном составе классов ЛП. По данным А.А.Никифоровой с соавт. (1980) ЛПОНП новорожденных характеризуется большим содержанием белка и меньшим - ТАГ, чем ЛПОНП взрослых. В ЛПНП более высокое содержание ТАГ (50% всех ТАГ пуповинной крови), белка и свободного холестерина. Состав ЛПВП новорожденных отличается большим содержанием фосфолипидов, свободного холестерина (количество его в 2 раза выше, чем у взрослых) и меньшим содержанием белка и триацилглицеринов.

Наследственнаягиперхиломикронеми или гиперлипопротеинемия обусловлена врожденной недостаточностью липопротеинлипазы жировой ткани. При

этом заболевании развивается хиломикронемия и высокий уровень триацилглицеринов (выше 2г/100мл плазмы).

Наследственная семейная гиперхиломикронемия - врожденное заболевание. В большинстве случаев молекулярное нарушение состоит в отутствии или недостатке активных рецепторов ЛПНП. При этом в плазме имеет место высокий уровень холестерина и ЛПНП, что может быть причиной раннего атеросклероза. Имеются гомо- и гетерозиготные формы заболевания. Большинство гомозиготных больных гиперхолестеринемией погибают в детстве из-за поражения коронарных сосудов. Характерно развитие ксантоматоза - многочисленные доброкачественные жировые опухоли (ксантомы кожи, сухожилий, костной ткани).

Абеталипопротеинемия - генетическое заболевание, характеризующееся отсутствием в плазме ЛПНП, демиелинизацией нервных волокон. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, наблюдается акантоцитоз - деформация эритроцитов (зубчатые эритроциты).

Наследственная недостаточность ЛПВП (болезнь Танжера) - характеризуется отсутствием в плазме ЛПВП. При этом уровень холестерина и фосфолипидов плазмы снижен, во многих тканях - избыток эфиров холестерина.

Практическое занятие № 13
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


написать администратору сайта