2 тапсырма. Таырыпты негізгі сратары
 Скачать 21.71 Kb.
|
|
Тақырыптың негізгі сұрақтары. 1. Экземаның этиологиясы, патогензі; Экзема негізінен үлкен қалаларда немесе дамыған елдерде тұратын балаларға әсер етеді, соңғы 30 жылда бұл аурудың таралуы артты; дамыған елдердегі балалардың 20% - ы және ересектердің 1-3% - ы ауруға бейім. Көптеген адамдарда ауру 5 жылға дейін, ал көпшілігінде 1 жылға дейін дамиды. Әзірге расталмаған гигиеналық гипотезаға сәйкес, балалық шақта инфекциялық агенттермен байланыстың төмендеуі (мысалы, үйде гигиенаны қатаң сақтау) атопияның және аутоиммундық бұзылулардың өз ақуыздарына бағытталған жиілігін арттыруы мүмкін, атопиялық дематиомасы бар көптеген науқастарда немесе олардың туыстарында астма немесе аллергиялық ринит бар. Эпидермальды және иммунологиялық ақуыздарды кодтайтын гендер АҚ-ға қатысады. Atd үшін негізгі алдын-алу факторы көптеген пациенттерде жасушаның дифференциациясы кезінде кератиноцит түзетін корнеоцит қабығының бөлігі болып табылатын филагрин ақуызын кодтайтын гендегі мутацияның болуы. АҚ-дан зардап шеккен терінің эпидермальды тосқауылының ақауларына церамидтер мен микробқа қарсы пептидтер деңгейінің төмендеуі және сыртқы ортадан, аллергендерден, микроорганизмдерден қоздырғыштардың енуін арттыратын, қабыну мен сенсибилизацияны тудыратын судың трансепидермальды жоғалуының жоғарылауы жатады. Қан қысымының жедел зақымдануында Th2 t-жасушалық цитокиндер басым (интерлейкин [IL]-4, IL-5, IL-13), ал созылмалы зақымдануларда Тһ1-жасушалық цитокиндер (гамма интерферон, IL-12) болады. Көптеген басқа цитокиндер, соның ішінде тимус стромальды липопротеин, CCL17 және CCL22, қан қысымының қабыну реакциясында маңызды рөл атқарады. Белгілі бір цитокиндерге бағытталған жаңа емдеу қан қысымының нақты иммундық жолдарын анықтауға көмектеседі. 2. Дермотиттің клиникалық түрлері; Этиологиялықжәнеклиникалықбелгілерібойынша: 1.Травматикалық 2.Дәрі-дәрмектік 3.Термиялық (күйік, үсік шалу) 4.Рентген (рентген сәулелеріжәнеәртүрлірадиоактивтізаттардыңсәулеленуі) 5. Жара маңы 6.Сүйел 7.Некробациллез 8.Паразиттік(қышыма, қоңырқұртжәне т. б.) c) 3. Токсикодермияның пайда болу себептерін атаңыз; Токсикодермияның дамуының себеп факторы болып табылатын химиялық зат ағзаға әртүрлі жолдармен енуі мүмкін: ингаляция кезінде (ингаляция арқылы), тамақпен (алиментарлы), дәрілік инъекциялар арқылы немесе теріге қолданғаннан кейін сіңу арқылы. Пайда болуына байланысты қазіргі дерматология токсикодермияның 4 этиологиялық тобын ажыратады: дәрілік, алиментарлы, кәсіби және аутотоксикалық. Дәрілік токсикодерма дәрі-дәрмектерді қабылдау нәтижесінде дамиды және көптеген жағдайларда кездеседі. Оған сульфаниламидтер (сульфадимезин, норсульфазол), антибиотиктер (биомицин, пенициллин, неомицин, стрептомицин), барбитураттар, В дәрумендері, сарысулар және т. б. себеп болуы мүмкін. Алиментарлы токсикодерма тағамның өзін қолданумен де, оның құрамына кіретін әртүрлі қоспалармен (бояғыштар, қопсытқыштар, консерванттар) байланысты. Таралуы бойынша ол дәрілік токсикодермиядан кейін екінші орында тұр. Кәсіби токсикодерма әртүрлі химиялық қосылыстармен байланысты белсенділікке байланысты. Ең белсенді антигендер-амин тобы немесе хлор бар бензол сақинасы бар заттар. Аутотоксикалық токсикодерма организмде метаболикалық бұзылулар нәтижесінде пайда болатын аллергендер мен токсиндерге ұшыраған кезде пайда болады. Бұл асқазан-ішек жолдарының созылмалы ауруларында (гастрит, асқазан жарасы, гепатит, панкреатит, ойық жара) және бүйректерде (пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі), қатерлі процестерде (өкпе қатерлі ісігі, бүйрек аденокарциномасы, тоқ ішек қатерлі ісігі) және т.б. Аутотоксикалық токсикодерма созылмалы ағымды қабылдауы мүмкін. d) 4. Көпіршікті дерматоздардың анықтамасын сипаттаңыз; Көпіршікті дерматоз – терінің созылмалы аутоиммунды ауруы. Маңызды морфологиялық элементі – теріге және шырышты қабатқа таралған көпіршік болып табылады. e) 5. Пемфикустың клиникалық көрінісін суреттеңіз; Ең алдымен, ауыздың шырышты қабаты әсер етеді, көпіршіктер түрінде бірнеше бөртпе пайда болады, біраз уақыттан кейін көпіршіктің қақпағы ашылып, бөртпелер пайда болған жерде ақшыл жабын немесе қызыл эрозия пайда болады, бұл адамдарда ауырсынуды тудырады. Уақыт өте келе зақымдану мөлшері едәуір артады, көптеген түзілімдер бір-бірімен үлкен аймақтарға біріктіріледі. Науқаста ауыздан шіріген иіс пайда болады, кеуде және артқы жағында жалғыз көпіршіктер пайда болады. f) 6. Дюринг дерматитінің емін құрыңыз; Дәрі-дәрмексіз емдеу: · Режим 2. · №15 стол. Глютенсіз диета: бидай, қара бидай, сұлы, арпа, тары, және басқа да дәнді өнімдер, йод бай теңіз өнімдерін алып тастау, сондай-ақ пайдалану шектейтін ас тұзын шектеу. · йод (галогенқұрамды) дәрі-дәрмектер бар қабылдаудан бас тарту.
g) 7. Көпіршікті дерматоздардың дифферциалдық диагностикасын жүргізіңіз; Буллезды Левер пемфигоидымен Ұшықты Дюринг дерматитімен Гужеро-Хейли-Хейли қатерсіз созылмалы көпіршігімен Дискоидты қызыл жегімен Себорейлі дерматитпен Жағдайлық есептер. № 1 есеп 36 жасар ер адам,үйдің шатырын жасаушы, дәрігер қабылдауына келді. Шағымдары:ауыздың сол жақ жиегіндегі, таңдайдың шырышты қабатындағы және сол жақ төменгі қызыл иектегі бөртпелер.Басының ауыруы.Жалпы әлсіздік және бөртпе аймағындағы күйдіру сезімі АНАМНЕЗІНЕН: 4 күн алдын суық тиюден соң науқас қалтырау, әлсіздік, ұйқының бұзылысын сезінген.3 күннен соң ауыз жиегіндегі теріде қызару, сосын бірнеше бұлыңғыр сұйықтығы бар көпіршіктер пайда болған.1 күннен соң осындай бөртпелер ауыз қуысында да пайда болған.Бөртпелердің пайда болуы күйдіру сезімімен және ине сұққандай шаншумен бірге жүрген.Осындай бөртпелер бір жыл бұрын да болған. ЛОКАЛЬДЫ СТАТУС:Бет терісінде, ауыздың сол жақ жиегінде әрбірінің диаметрі 1 ден 3 мм дейін топтасқан көпіршіктер бар. Көпіршіктердің орналасқан орны гиперемияланған және ісінген, көпіршіктердің ішіндегі-серозды сұйықтық. Ауыз қуысында( таңдайда және сол жақ төменгі қызыл иекте) шырышты қабаттарда гиперемия және ісінумен қатар, эрозиялар байқалады. Терінің осы аймағын және шырышты қабаттарды пальпациялағанда ауырсынады.Жақ асты лимфа түйіндер ұлғайған, ауырсынусыз. СҰРАҚТАР: Болжам диагнозыңызды көрсетіңіз Көпіршікті дерматоз, вульгарлы түрі (pemphigus vulgaris) Осы науқастағы дерматозды қандай аурулармен ажырату (дифференцияциялау) диагнозын таңданыз Буллезды Левер пемфигоидымен Ұшықты Дюринг дерматитімен Гужеро-Хейли-Хейли қатерсіз созылмалы көпіршігімен Дискоидты қызыл жегімен Себорейлі дерматитпен Емдеу жоспарын құрастырыңыз Вульгарлы көпіршікті емдеу патогендік аутоантиденелердің өндірісін азайтуға бағытталған. Терапияның негізгі әдісі глюкокортикостероидты препараттар болып қала береді. Жекелеген зақымдану ошақтары шектеулі кейбір пациенттерде преднизолон күніне 1 рет 20-30 мг дозада ауызша тиімді болады, бірақ пациенттердің көпшілігі үшін күніне 1 мг/кг бастапқы доза қажет. Кейбір дәрігерлер емдеуді жоғары дозалардан бастайды, бұл жақсарудың алғашқы белгілерінің басталуын біршама тездетуі мүмкін, бірақ нәтижені жақсартпайды. Егер емнің 5-7 күнінен кейін жаңа зақымданулар пайда болса, күніне 1 рет 1 г метилпреднизолонмен тамыр ішілік пульс-терапияны қолдануға тырысу керек. Ритуксимаб, метотрексат, циклофосфамид, азатиоприн, алтын препараттары, Микофенолат мофетил немесе циклоспорин сияқты иммуносупрессанттарды қолдану кортикостероидтарға деген қажеттілікті азайтады және осылайша кортикостероидтарды ұзақ уақыт қабылдаудың жағымсыз әсерлерін азайтады. Плазманы алмастыру және иммуноглобулиннің көктамыр ішіне жоғары дозалы инфузиялары антиденелер титрін де тиімді төмендетеді. 7-10 күн ішінде жаңа бөртпелердің пайда болуы байқалмағаннан кейін глюкокортикостероидты препараттардың дозасын біртіндеп ай сайын күніне шамамен 10 мг-ға төмендету керек (төмендеу тәулігіне 20 мг дозаға жеткеннен кейін баяу қарқынмен жалғасады). Рецидивтіңдамуыкезіндебастапқыдозаға оралу қажет. Науқастыңжағдайытұрақтыболса, сіздәрі-дәрмектердіқабылдаудытоқтатуғатырысуғаболады, бірақнауқастымұқиятбақылаукерек. |