патфизиология. Таким образом, если взять в качестве расчетного показателя Н, то для нейтральных жидкостей величина pH будет равна lgH
 Скачать 498.04 Kb.
|
|
НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ О РН, ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА Главным параметром, отражающим состояние кислотно-основного баланса организма, является, или активная реакция среды. Вода диссоциирует ив нейтральных средах концентрация водородных ионов — Н равна концентрации гидроксильных ионов — ОН ¯] и составляет 10 -7 . Таким образом, если взять в качестве расчетного показателя Н, то для нейтральных жидкостей величина pH будет равна — lg[H + ]=7,0. В нормальных условиях pH крови человека составляет 7,34—7,45 (один из самых жестких параметров в организме) что его смещение больше чем на 0,4 угрожает жизни (предел колебаний для жидких сред составляет 6,9—7,8). Поддержание на нормальном уровне соотношения концентрации водородных (Ни гидроксильных (ОН) ионов в тканях и жидких средах, те. кислотно-основного состояния, имеет существенное значение для организма. От этого соотношения зависят обменные процессы, в том числе окислительное фосфорилирование, протеосинтез и протеолиз, образование и распад углеводов и жиров, так как активность ферментов является оптимальной лишь при определенном соотношении Ни ОН¯-ионов. Кислотно-основное состояние определяет транспорт кислорода гемоглобином, образование оксигемоглобина в капиллярах легких (Ни вновь образование гемоглобина (Н) вследствие отдачи кислорода в капиллярах других тканей. Наиболее чувствительными к смещению концентраций Ни ОН ¯ являются нейроны, и если это смещение становится значительным, — развивается ацидотическая кома. В организме имеются мощные системы поддержания на нормальном уровне кислотно-основного состояния крови и тканей лишь при нарушении работы этих систем возникают нарушения кислотно-основного состояния. БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ Устойчивость активной реакции крови определяется химическими и физиологическими системами регуляции - буферными системами. Буферной называют систему, состоящую из слабой кислоты и соли этой кислоты и способную поддержать pH при добавлении сильной кислоты или щелочи. Например, если к карбонатному буферу добавить соляную кислоту (1) или гидроксид натрия (2), произойдет их нейтрализация 1. НС + О NaCl + НС (Н 2 СО 3 СО + НО 2. NaOH + О → ОНО. В первом случаев организме избыток СО будет удален легкими, а во втором — избыток О может быть элиминирован из организма почками или другими органами. Каждая буферная система имеет определенную буферную емкость. Она измеряется тем количеством кислоты (например, НС) или щелочи (например, NaOH), которые могут быть нейтрализованы данным буфером без изменения его pH. В крови наибольшее значение имеют следующие буферные системы гемоглобинная, определяющая 76 % всей буферной емкости крови, карбонатная - 13 % всей буферной емкости крови, белковая определяющая 10 % всей буферной емкости крови и фосфатная — 1 % всей буферной емкости крови. Гемоглобинный буфер включает оксигемоглобин (НО) и гемоглобин (Н, причем в этой системе оксигемоглобин выступает как кислота, а гемоглобин — как щелочь, так как НbO 2 является враз более сильным кислым соединением, чем НЬ. В карбонатный буфер включена угольная кислота и щелочно-реагирующий бикарбонат натрия. Белки крови, например альбумины (А, являются амфолитами, те. в зависимости от активной реакции среды могут выступать либо как кислота (Альбумин, либо как щелочь (Na Альбумин. Фосфатная буферная система состоит из кислореагирующего (однозамещенного) фосфата — О и щелочно-реагирующего (двухзамещенного) фосфата — Na 2 HPО 4 ВНИМАНИЕ!!! Величины буферной емкости не соответствуют физиологической значимости буферов. Для поддержания кислотно-основного состояния крови наибольшее значение из вышеназванных буферов имеют карбонатная и фосфатная системы, поскольку при смещении pH они реагируют быстрее, чем белковые системы, а физиологические возможности зависят от таких мощных органов, как легкие (вентиляция и выведение Си почки (выведение кислых или щелочных соединений с мочой. Легкие и почки при смещениях pH также реагируют значительно быстрее, чем система гемопоэза (Ни печень (белоксинтезирующая активность. Считается, что при смещении pH крови для нормализации кислотно- основного состояния буферным системам необходимо всего лишь около 30 с, легким — 1—3 мин, почкам — 10—20 ч, а другим органам — еще более, в особенности если в целях компенсации необходимо увеличить уровень гемоглобина и альбуминов в крови. Таким образом, по буферной емкости буферные системы располагаются в следующем порядке (по убыванию емкости 1. гемоглобинная; 2. карбонатная 3. белковая 4. фосфатная. Однако, по значимости физиологической (определяется скоростью необходимой для нормализации рН) порядок иной 1. карбонатная 2. фосфатная 3. гемоглобинная; 4. белковая. Вместе стем указанные буферные системы тесно связаны между собой и функционируют согласованно, в чем немаловажную роль играет карбонатный буфер. Так, присоединение и отщепление кислорода к гемоглобину ОН) зависят от двуокиси углерода. В тканях выделяемый клетками С по градиенту парциальных давлений переходит в эритроциты, где под влиянием фермента карбоангидразы из него образуется угольная кислота Нона диссоциирует в эритроцитах (H 2 CO 3 ↔2H + + НС. Появление кислой валентности (Н) смещает равновесие Н Н +O 2 вправо, так как Н является более сильной кислотой, чем Ни кислород легко перемещается по градиенту парциальных давлений в ткани. Гемоглобин как щелочной белок связывает Н, анион НС ¯ из эритроцитов переходит в плазму крови, а для сохранения электронейтральности Сиз плазмы перемещается в эритроцит (равновесие Доннана). Освобождающийся из связи с NaCl ион Na + , взаимодействуя с ионом НСО 3 , дает бикарбонат. В этой форме С транспортируется с кровью в легкие, где идет обратный процесс, связанный с поступлением из альвеол в кровь, образованием Ни удалением Сиз крови в альвеолы. В легких образование относительно сильной кислоты Н в эритроцитах приводит к смещению равновесия Н + НС ↔ НС и НС НС вправо С по градиенту парциальных давлений переходит в плазму и далее в альвеолы. Для сохранения электронейтральности ионы Сиз эритроцитов переходят в плазму и связываются с ионами равновесие Доннана). Это взаимодействие двух буферных систем имеет важное значение в предупреждении существенных смещений pH в тканях и легких. В тканях поступление Сиз клеток приводит к смещению pH в кислую сторону, но этому препятствует образование гемоглобина, имеющего щелочную активность, вследствие отдачи O 2 . В легких удаление Сиз крови приводит к ее защелачиванию, но образование Н, имеющего кислую активность, препятствует этому. Карбонатная буферная система взаимодействует с белковой системой вследствие образования аминокислотами карбаминовых связей. В тканях, где из клеток выделяется С, реакция идет в следующем направлении R-NH 2 + С →R-NH-COOH. Таким образом, в тканях белки связывают кислые соединения, а в легких — высвобождают их, и С выделяется в альвеолы. Большое значение в транспорте Сиз тканей имеет гемоглобин, белок которого связывает Си в форме карбгемоглобина транспортирует в легкие (2—10 % С. Карбонатная буферная система тесно связана не только с белковой, но и с фосфатной системой, что имеет особенно важное значение для кислотно-основного состояния - стабилизирующей функции почек. Угольная кислота может вступать в обменную реакцию со ще- лочнореагирующим фосфатом, вследствие чего образуется бикарбонат натрия и кислореа- гирующий фосфат (НС + Na 2 HPO 4 ↔ NaHCO 3 + NaH 2 PO 4 ), который при необходимости выводится из организма почками. РОЛЬ ОРГАНОВ И СИСТЕМ В РЕГУЛЯЦИИ РН Система внешнего дыхания Система дыхания участвует в поддержании кислотно-основного состояния вслед за буферными системами и требует несколько больше времени для нормализации рН 1-3 минуты, против 30 секунд для буферных систем. При увеличении рСО 2 (гиперкапния) из-за уменьшения рН стимулируется дыхательный центр и рецепторы синокаротидной зоны, развивается гипервентиляцияи избыток СО удаляется из организма с выдыхаемым воздухом наряду с другими органическими кислотами. Увеличение рСО 2 на 10 мм.рт.ст. приводит к увеличению частоты дыхания в 4 раза. Приуменьшении рСO 2 гипокапния, наоборот, происходит торможение дыхательного центра, развивается гиповентиляция и СО задерживается в организме. Выделительная система Почки также участвуют в поддержании рН, однако почкам необходимо около 10-20 часов для реализации своих путей поддержания нормального значения кислотно-основного состояния. Работает через 3 механизма ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция гидрокарбоната А ц и доге не з — образование и секреция в просвет почечных канальцев ионов водорода кислот) и одновременная реабсорбция ионов натрия. Происходит в проксимальных иди- стальных извитых канальцах нефронов. Из крови CO 2 и воды под влиянием кардоангидразы образуется угольная кислота, которая диссоциирует на протон и бикарбонат-ион, бикарбонат возвращается в кровь, а протон выделяется в мочу, тем самым рН смещается в щелочную сторону. Однако нужно помнить, что ацидогенез сам по себе большого значения не имеет без другого процесса – аммонио- генеза. Реабсорбция гидрокарбоната приводит к смещению рН в щелочную сторону и осуществляется в проксимальных извитых канальцах нефронов при участии процессов ацидогенеза. А мм они о генез образование и секреция в просвет канальцев аммиака из глутамина под влиянием глутаминазы. Аммиак связывается с Н+ ионами, дает ионы аммония NH4+ имеют кислую реакцию, их секреция в каналец сопровождается реаборбцией натрия, которые взаимодействуют с бикарбонат-ионами HCO3 ¯ диссоциированной угольной кислоты. Образовавшийся бикарбонат натрия (щелочная реакция) поступает в кровь, а ионам- мония соединяется с хлором ив виде соли NH 4 Cl выделяется с мочой, то. приводит к смещению рН в щелочную сторону. Почки обладают крайне высокой активностью в регуляции рН и могут (в случае когда здоровы) регулировать рН в диапазоне 4,5-8,0. Важно помнить, что регуляция почками рН осуществляется с сохранением закона электронейтральности (закона Берлинера), что приводит в случае ацидоза задержку ионов натрия, но и потерю вместе с протонами ионов калия. Это является причиной того, что ацидотические состояния часто сопровождаются ги- покалиемией, что требует соответствующей коррекции. Желудочно-кишечный тракт Желудочно-кишечный тракт осуществляет поддержание рН за счет секрецией желудком соляной кислоты, задерживая тем самым натрий и бикорбонат защелачивая кровь, кишечник действует противоположно секретируя натрий задерживает кислые соединения в крови. Печень Не меньшее значение в поддержании рН играет печень. Она способна защелачивать (увеличивать рН) окисляя молочную кислоту, кетоновые кислоты и др. продукты обмена в цикле Кребса или ресинтезируя из них гликоген или жиры, выделяя с желчью протоны. Печень кроме того инактивирует щелочные соединения связывая их с молочной и глюку- роновыми кислотами. Вдобавок печень является местом синтеза альбумина – одной из весьма емких буферных систем крови. Костная ткань Это наиболее медленно реагирующая система. Механизме участия в регуляции рН заключается в возможности обмена с плазмой крови ионами Са 2+ ив обмен на Н. Происходит растворение гидроксиапатитных кальциевых солей костного матрикса, освобождение ионов Са 2+ и связывание ионов HPO4 2 ¯ с Нс образованием дигидрофосфата, который уходит с мочой Н + Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 →2H 2 O + 10Ca 2+ + 6HPO 4 2 ¯ Параллельно при снижении рН (закислении) происходит поступление ионов Н внутрь остеоцитов, а ионов калия – наружу. КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ I. По характеру нарушений существует два типа нарушений ацидоз и алкалоз. Ацидоз это смещение кислотно-основного состояния в кислую сторону, алкалоз в щелочную. По степени компенсации ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, когда благодаря буферным системами физиологическим механизмам компенсации рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, и декомпенси- рованными, когда рН крови выходит за пределы нормы. III. По происхождению и механизмам. В зависимости от механизмов развития аци- дозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовыми называют нарушения кислотно-основного состояния, обусловленные первичным изменением напряжения углекислого газа в артериальной крови. Негазовые нарушения связаны с первичными изменениями концентрации гидрокарбоната в крови. IV. По течению острые и хронические. V. По распространенности местные и общие. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Газовый ацидоз Газовым называют ацидоз, развивается вследствие первичного увеличения напряжения углекислого газа в крови гиперкапния Причины газового ацидоза а) Нарушение выделения СО из организма при всех видах гиповентиляции (недостаточность внешнего дыхания) — эндогенный газовый ацидоз. б) Вдыхание воздуха с высоким содержанием СО (длительное пребывание в закрытых помещениях с плохой вентиляцией, шахтах, подводных лодках) — экзогенный газовый ацидоз. Защитно-компенсаторные реакции при газовом ацидозе. Почками усиливается ацидоге- нез, аммониогенез, увеличивается секреция соляной кислоты желудком всѐ это приводит к образованию дополнительного количества гидрокарбоната и смещению рН в щелочную сторону. Дыхательная система неспособна участвовать компенсация, т.к. окружающий воздух или сама дыхательная система и стали причиной развития газового ацидоза. Изменения показателей КОС характерные для газового ацидоза рН рСО 2 SB 1 ТКМ 2 Компенсированный газовый ацидоз N ↑↑ ↑↑ ↑ Декомпенсированный газовый ацидоз ↓↓ ↑↑ N ↑↑ 1 SB – стандартный буфер (в сути концентрация бикарбоната крови, 2 ТКМ – титруемая кислотность мочи (секреция протонов почками) Способы коррекции газового ацидоза. Необходимо обеспечить выведение СО из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания. Негазовый ацидоз Нега зов ы й — это ацидоз, основу которого составляет уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови в результате нейтрализации кислотами или потерь организмом. Виды негазового ацидоза выделяют с учетом причина) Метаболический ацидоз. б) Экзогенный негазовый ацидоз. в) Выделительный ацидоз. Метаболический это ацидоз, основу которого составляет накопление в организме эндогенных кислот-метаболитов. Он развивается при сахарном диабете I типа (накапливаются кетоновые тела и молочная кислота, гипоксии (молочная кислота, ПВК), голодании (кетоновые тела, почечной недостаточности (фосфаты, сульфаты, мочевая кислота, подагре (мочевая кислота. Экзогенный это ацидоз, возникающий вследствие поступления или введения вор- ганизм экзогенных нелетучих кислот. Может развиваться при длительном потреблении кислых продуктов, приеме некоторых лекарств, в частности, хлорида аммония отравлениях. Выделительный это ацидоз, возникающий вследствие потери гидрокарбоната организмом или нарушения выделения протонов. Развивается при нарушении функционирования почек и пищеварительной системы. Разновидности негазового ацидоза проксимальный почечный канальцевый ацидоз развивается в результате первичных нарушений реабсорбции гидрокарбоната в проксимальных извитых канальцах дистальный почечный канальцевый ацидоз развивается вследствие первичных нарушений ацидогенеза в дистальных извитых канальцах выделительные ацидозы, связанные с потерей гидрокарбоната натрия гиперсали- вация и потеря гидрокарбоната с поджелудочным соком при диарее, свищах. Защитно-компенсаторные реакции при негазовом ацидозе. I. Дыхательные механизмы при увеличении концентрации ионов водорода возбуждается дыхательный центр, развивается гипервентиляция и увеличивается выведение СО из организма. Крайней формой проявления является дыхание Куссмауля, характерное для метаболического ацидоза – глубокое и шумное. II. Почечные механизмы как указывалось выше требуют для своей реализации бóльшего количества времени, нежели дыхательные. В почках усиливается ацидогенез и аммониоге- нез, увеличивается реабсорбция гидрокарбоната натрия. Желудок увеличивает продукцию соляной кислоты. Изменения показателей КОС характерные для негазового ацидоза рН рСО2 SB ТКМ Компенсированный негазовый ацидоз N ↓↓ ↓↓ ↑ Декомпенсированный негазовый ацидоз ↓↓ ↓ ↓↓ ↑↑ Способы коррекции негазового ацидоза. Коррекция этого нарушения должна быть направлена на нормализацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого целесообразно внутривенно вводить растворы гидрокарбоната натрия NaHCО 3 Газовый алкалоз Газовым алкалозом называют состояние, при котором первично уменьшается напряжение углекислого газа в крови гипокапния. Причиной газового алкалоза является гипервентиляция легких. Она бывает при а) непосредственном возбуждении дыхательного центра (опухолью головного мозга, при энцефалите, истерии б) рефлекторном возбуждении дыхательного центра из-за раздражения периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка в) неправильно осуществляемой искусственной вентиляции легких. Защитно-компенсаторные реакции при газовом алкалозе. Компенсаторные реакции при газовом алкалозенаправлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками. Приуменьшении рСО2, крови уменьшается интенсивность ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой. Изменения показателей КОС характерные для газового алкалоза рН рСО 2 SB ТКМ Компенсированный газовый алкалоз N ↓↓ ↓↓ ↓ Декомпенсированный газовый алкалоз ↑↑ ↓↓ N ↓↓ Способы коррекции газового алкалоза. Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряжения углекислого газа в крови, те. на борьбу с гипокапнией. С этой целью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО например карбоген, состоящий из О (95%) и СО (5%). Негазовый алкалоз Нега зов ы м называют алкалоз, состояние при котором первично увеличивается концентрация гидрокарбоната в плазме крови. Виды негазового алкалоза выделяют с учетом причин его возникновения 1. Выделительныйнегазовый алкалоза) гипохлоремический; б) гипокалиемический. 2. Экзогенныйнегазовый алкалоз. Гипохлоремический - это негазовый алкалоз, связанный с потерей анионов хлора. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является неукротимая рвота, при которой теряется большое количество хлора через соляную кислоту. Гипокалиемический - это негазовый алкалоз, который развивается вследствие потери организмом ионов калия. Наиболее частой причиной его возникновения является гипе- ральдостеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу и развивается гипокалиемия. Экзогенный — это негазовый алкалоз, связанный с поступлением в организм экзогенных оснований. Чаще всего бывает при введении большого количества гидрокарбоната натрия О, например, при неправильной коррекции негазового ацидоза. Защитно-компенсаторные реакции при негазовом алкалозе. Компенсаторные реакции в этих условиях направлены на увеличение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение СО, и рСО 2 крови возрастает. Изменения показателей КОС характерные для негазового алкалоза рН рСО 2 SB ТКМ Компенсированный негазовый алкалоз N ↑↑ ↑↑ ↓ Декомпенсированный негазовый алкалоз ↑↑ N ↑↑ ↓↓ Способы коррекции негазового алкалоза. При гипохлоремическом алкалозедля восстановления концентрации анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH 4 C1. При гипокалиемическом алкалозевведением в организм хлорида калия КСl восстанавливают концентрацию ионов калия. В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалозавводят диуретики - ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения реабсорбции гидрокарбоната. ОБЩИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ КОС Ацидоз I. Негазовый ацидоз приводит к нарушению чувствительности адренорецепторов периферических сосудов, что вызывает вазодилатацию, снижение АД, которое крайне тяжело стабилизировать в таких условиях. Кроме того при негазовом ацидозе развивается дыхание Куссмауля, следствием его становится снижение рСО 2 , а это в свою очередь снижает возбудимость сосудодвигательного центра и АД еще больше снижается. В итоге ухудшается кровоток в коронарных, церебральных и ренальных артериях, что может привести к смерти. При газовом ацидозе из-за высокого уровня СО напротив развивается спазм резистивных артериол, может значительно повысится артериальное давление. III. При любой форме ацидоза протоны избыточно поступают в клетку, что вызывает аци- дотическое повреждение клеток, следствия нутриклеточного ацидоза становятся а) изменение конформации белковых молекул с нарушением их ферментативных, сократительных и других свойств б) повышение проницаемости клеточных мембран в) активацию лизосомальных гидролитических ферментов и фосфолипаз г) в кардиомиоцитах ионами водорода блокируются кальциевые каналы, что делает невозможным сокращение, так развивается сердечная недостаточность при ацидо- зах. Независимо от причин декомпенсированный ацидоз из-за вышеназванных механизмов приводит к формированию ацидотической комы и к смерти. Алкалоз Для алкалоза особенного газового характерно расширение резистивных сосудов, что приводит к снижению ОПСС и, как следствие, падение артериального давления, что играет критическую роль для мозгового, коронарного и почечного кровотока. Из-за нарушения выхода кальция из кости в условиях алкалоза в крови развивается гипо- кальциемия, которая приводит к судорогам, ларингоспазму, тетании. Внутриклеточный алкалоз приводит ка) нарушению конформации структурных, функциональных белков и белков ферментов, что блокирует синтез АТФ и все функции клетки б) увеличению гидрофильности клеточных коллоидов, вследствие чего развивается отек клетки в) нарушению окислительного фосфорилирования в митохондриях, что усугубляет дефицит АТФ. Алкалозы быстрее приводят к развитию тяжелых форм нарушения сознания, коме и смерти СВЯЗЬ МЕЖДУ НАРУШЕНИЯМИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ И НАРУШЕНИЯМИ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА Первичные нарушения кислотно-основного состояния закономерно приводят к вторичным нарушениям обмена электролитов, и наоборот, первичные нарушения обмена электролитов вызывают развитие вторичных нарушений кислотно-основного состояния. При декомпенсированных ацидозах развивается гиперкалиемия, а при гиперкалиемии — ацидоз. Это во многом объясняется изменениями процессов секреции ионов калия и водорода в дистальных извитых канальцах почечных нефронов. При ацидозе усиление ацидо- генеза в почках сопровождается уменьшением секреции калия, в результате чего его концентрация в плазме крови возрастает. Если же первично развивается гиперкалиемия, то она вызывает усиление процессов секреции ионов калия в почечные канальцы и угнетение ацидогенеза. Следствием этого является увеличение концентрации ионов водорода в плазме крови, те. развивается ацидоз. В условиях декомпенсированного алкалоза закономерно возникает гипокалиемия, а в результате первичной гипокалиемии — вторично алкалоз. Изменения содержания ионов натрия в плазме крови также могут сопровождаться нарушениями кислотно-основного состояния, если при этом изменяется концентрация ионов гидрокарбоната (а не хлора. Так, при гипернатриемии с увеличением концентрации гидрокарбоната развивается алкалоз, и наоборот, гипонатриемия, связанная с уменьшением содержания гидрокарбонатных анионов в плазме крови, является причиной ацидоза. Увеличение концентрации ионов хлора в плазме крови (гиперхлоремия) при нормальном уровне ионов натрия сопровождается развитием ацидоза и, соответственно, уменьшение содержания ионов хлора (гипохлоремия), если оно не связано с гипонатриемией, является причиной алкалоза ПОКАЗАТЕЛИ НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ КИС- ЛОТНО-ОСНОВНОГО ОБМЕНА Показатели КОС, характеризующие его состояние, разделяются на кровяные и мочевые. Среди кровяных наибольшее значение имеют активная реакция крови, связанная с концентрацией Н + -ионов; снижение pH свидетельствует об увеличении в крови кислота увеличение — о возрастании щелочей. Отсутствие изменений позволяет говорить либо о нормальном КОС, либо о его компенсации. рН артериальной крови в норме 7,34-7,45. рСО 2 — парциальное давление углекислого газа в крови, отражающее то его давление, при котором произошло растворение этого газа. рСО 2 артериальной крови в норме колеблется в пределах 34-45 мм рт.ст. Изменения рСО 2 возникают при респираторных (газовых) нарушениях, сопровождающихся либо гипервентиляцией и избыточным выведением СО, либо гиповентиляцией и избыточной задержкой СО в организме. Смещения рСО 2 могут возникать также при обменных нарушениях в организме, когда происходит изменение уровня органических кислот в крови. При накоплении таких кислот компенсаторная гипервентиляция легких способствует удалению СО и нормализации pH; при падении уровня этих кислот компенсаторная гиповентиляция способствует накоплению СО в крови и нормализации pH. концентрация бикарбоната, изменяется и при газовых (респираторных) и при обменных нарушениях. В случае накопления в крови неорганических кислот и связывания их с бикарбонатом уровень SB уменьшается, а при падении уровня органических кислот — увеличивается. При гиповентиляции легких и задержке СО в крови как приспособительное явление уровень SB возрастает, а при гипервентиляции иуда- лении СО — понижается. SB - стандартный гидрокарбонат в норме колеблется в пределах 21-25 ммоль/л. Дополнительные параметры ВВ (Buffer Base) — буферные основания, те. сумма всех буферных соединений, из которых наибольшее значение имеют бикарбонатный и белковый буферы. Этот показатель отражает возникновение обменных нарушений, при которых изменяется уровень органических кислот в крови, те. уменьшается при развитии негазового ацидоза. ВВ - буферные основания в норме 45-52 ммоль/л. BE (Base Excess) — нормальные границы смещения (сдвига) буферных оснований является наиболее чувствительным показателем обменных нарушений КОС в организме. Положительное смещение BE регистрируется при избытке нелетучих щелочных соединений или при недостатке кислот (алкалоз отрицательное смещение BE обнаруживается при противоположных состояниях - ацидозе. BE - сдвиг буферных оснований в норме составляет от -2,5 до +2,5 ммоль/л. ТКМ – титруемая кислотность мочи, отражает секрецию протонов проксимальными канальцами почек. |