6 занятия. занятие 6 ++. Ташкентский государственный стоматологический институт кафедра физиологии и патологии
 Скачать 140.5 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ТАШКЕНТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ КАФЕДРА ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОЛОГИИ “УТВЕРЖДАЮ” Декан факультета международного образования ТГСИ _____________ Э.А.Гайбуллаев «____»_____________________ ПРЕДМЕТ:ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ТЕМА: «Острое неспецифическое воспаление 1» Составитель: Шарипова П.А. – к.м.н., доцент кафедры физиологии и патологии ТАШКЕНТ – 20___ 6 Тема: Нарушение кровообращения в очаге воспаления.
- кафедра патофизиологии; - лабораторные животные: лягушка, кролик; - микроскоп, дощечка Конгейма, зонд, ножницы, булавки, спиртовка. - ТСО: слайдоскоп, TV-видео.
Количество часов – 2
* дать определение понятия воспаление, * объяснить этиологию воспаления, * сформулировать представление о роли нарушения микроциркуляции в развитии воспаления; * сформулировать представление о роли цитокинов в патогенезе воспаления, * обучить навыкам экспериментального воспроизведения острого воспаления на лабораторных животных; * обучить умению применять приобретенные теоретические знания в практической медицине. Задачи Студент должен знать: * определение понятия воспаление; * этиологию воспаление, * патогенез воспаление, * роль цитокинов в развитие воспаления, * стадии сосудистой реакции в очаге воспаления и связать их с причинами. * проявления и последующих нарушениях кровообращения, * уметь применять приобретенные теоретические знания в клинической практике для диагностики, лечения и профилактики воспаления. Студент должен уметь: Выполнить практические навыки – в опыте на брижейки лягушки вызвать воспаление и под микроскопом наблюдать за расстройствами кровообращения. Различать стадии сосудистых изменений в очаге воспаления. Уметь найти в сосудах краевое стояние лейкоцитов. Владеть навыками экспериментального воспроизведения острого воспаления на лабораторных животных;
Воспаление лежит в основе многих болезней хирургического и терапевтического профиля. Поэтому знание этиологию и патогенеза воспаление, а также умение различать характер сосудистых изменений в очаге воспаления и их клиническое значение необходимо как студентам при дальнейшем изучении всех клинических дисциплин для формирования клинического мышления у врача общей практики.
Преподавание данной темы базируется на знании студентами основ медицинской биологии, биохимии, анатомии, гистологии, нормальной физиологии. Полученные в ходе занятия знания будут использованы при прохождении ими всех клинических дисциплин.
6.1. Теоретическая часть Воспаление с древних времен известно от слова "Jnflommatio" воспламеняться. Клиническая картина описана 2000 лет назад Цельсием и Галеном и основана на внешних признаках. В XIX веке стало известно, что в основе воспаления лежат морфологические изменения: 1. Альтерация, 2. Экссудация, 3. Пролиферация, В XX доказано, что в основе воспаления лежат физико-химические изменения или обменные процессы: 1. Повышение и неполнота обмена веществ. 2. Повышение кон-центрации Н+. 3. Повышение осмотического давления. 4. Повышение температуры. 5. Нарушение функций. Воспаление местная комплексная реакция организма на действие воспалительных агентов. Причиной могут быть все этиологические факторы, но главным образом биологические. Инфекция может быть начинающим фактором или продолжающим. Причины могут быть и внутренние, направленные, (воспаление вокруг инфаркта.). Воспаление стандартная типовая реакция, которая закономерно развивается в любом органе и под действием любого раздражителя. Воспаление местная сосудисто-тканевая реакция, но в тоже время реакция всего организма, т.е. местная реакция целостного организма, которая несмотря на разнообразие этиологических факторов, всегда сопровождается явлениями альтерации, экссудации (нарушение микроциркуля-ции) и пролиферации. Поэтому называется типическим патологическим процессом. Мофологические изменения Альтерация (повреждение). Воспалительный агент действуя может вызвать раздражение, некроз и самые разнообразные дегенеративные изменения. Характер этих изменений зависит: 1. от силы раздражителя; 2. от состояния организма (напр. возраста); 3. от иммунно-биологической сопротивляемости (реактивности); 4. от характера ткани - один и тот же возбудитель в разных тканях вызывает различные изменения. Причины повреждения. Непосредственное повреждение клеток, расстройства кровообращения, нарушение обмена веществ. Явления связанные с действием воспалительного агента на ткань - первичные дистрофические процессы. Не меньшее, если не большее значение имеют вторичные дистрофические явления. Воспалительный очаг обладает способностью расширять свою территорию и длительно, что связано уже с действием не воспалительного агента, а с расстройством кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления путем, как уже говорилось, путем смены причинно-следственных состояний. В основе вторичной альтерации лежит расстройства кровообращения и обмена веществ. Расстройство кровообращения или сосудистая реакция в очаге воспаления в 70-х годах XIX века была описана Конгеймом на перепонках хладнокровных животных. По Конгейму было отмечено, что сосудистая реакция при воспалении стадийный процесс. В начале развивается кратковременный спазм сосудов, затем артериальная гиперемия, которая переходит в 3-ю стадию венозной гиперемии и заканчивается стазом крови. Кратковременный спазм развивается под влиянием этиологического фактора на вазомоторные нервы. В начале под влиянием этиологического фактора выделяется адреналин, который возбуждает рецепторы вызывает спазм сосудов, но спазм длится не долго, т.к. адреналин довольно быстро разрушается под влиянием фермента - моноаминоксидаза. Теперь на действие этиологического фактора реагируют сосудорасширяющие рецепторы и спазм сосудов сменяется их активным расширением. Действие этиологического фактора может быть недолгим, но артериальная гиперемия может продолжаться т.к. дальше причиной артериальной гиперемии становятся физико-химические изменения в очаге воспаления и особенно образование биологически активных веществ- медиаторов воспаления. В стадии артериальной гиперемии сосуды расширяются, кроваток ускоряется, повышается кровяное давление как в артериях так и в венах, повышается проницаемость сосудов. Гиперемия сопровождается выпотеванием жидкой части из сосудов в ткань воспалительного очага – развивается экссудация. В результате кровь постепенно сгущается, форменные элементы и стенки сосудов под влиянием набухают, ток крови затрудняется, экссудат накапливаясь в окружение сосудов их сдавливает - это еще больше затрудняет отток. Кроме того происходит паралич нервно-мышечного сосудистого аппарата, в результате в ответ на расширяющие сосуды фактора прекапиллярные сфинктера реагируют, а посткапилярные не реагируют, что еще больше приводит к застою крови и артериальная гиперемия постепенно переходит в 3-ю стадию венозной гиперемии. В дальнейшем происходит агрегация форменных элементов крови, создаются условия тромбообразованию и в некоторых сосудах сосудистая реакция заканчивается стазом. Это с одной стороны препятствует распространению этиологического фактора. В стадии венозной гиперемии происходит перераспределение кровяной струи. Происходит смешение осевого тока крови с плазматическим слоем, происходит краевое стояние лейкоцитов с эмиграцией за пределы сосудов в ткань очага воспаления. Все это было прослежено в классическом опыте Кон гейма на брыжейке лягушки. Одновременно в очаге воспаления происходит нарушение обмена веществ - как было отмечено, альтерация. Воспаление отличается тем, что расстройство кровообращения и альтерация происходят одновременно. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления характеризуется тем, что обмен веществ повышается, но окислительные процессы понижаются. 1. В очаге воспаления обмен веществ повышается, нарушается, развивается кровообращение усиливается - кислородное голодание, поэтому повышение обмена веществ и его неполнота. Шаде говорил, что при воспалении происходит пожар обмена, но в этом пламене не все сгорает. Распадается очень много исходных веществ, но качество неполноценно т.е. окисление идет не до конца. 2. Очаг воспаления богат ферментами. Наблюдается резкое усиление ферментативных процессов. Освобождается много тканевых ферментов, ферменты подводятся и с кровью. Преобладает распад продуктов и происходит физико- химические изменения. ДК резко падает. Количество поглощенного О2 увеличивается углекислоты выделяется мало. Обмен углеводов. В количественном отношении углеводный обмен усиливается, но преобладает анаэробная фаза т.е. скопляется молочная кислота, лейкоциты дышат в основном анаэробно. Анаэробный гликолиз является основным источником энергии при воспалении, поэтому в очаге воспаления до 80 мг % молочной кислоты ( в норме не определяется, следы). Молочная кислота растворяет коллаген окружающей ткани и способствует распространению воспаления. Жировой обмен. Жир расщепляется в клетки СМФ. При воспалении происходит усиленное расщепление жиров с накоплением жирных кислот и ацетоновых тел. Таким образом в результате неполного окисления углеводов и жиров накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз, в начале компенсированный, а в дальнейшем некомпенсированный. В очаге воспаления рН понижается. Белковый обмен. В воспалительном очаге происходит интенсивный протеолиз, что главным образом может быть связан микробной флорой т.к. микробы освобождают протеазы. Молекулярный вес белков высокий, а молекулярный вес аминокислот относительно малый, поэтому увеличение числа расщепленных молекул приводит к повышению осмотического давления. Осмотическое давление повы шается и за счет освобождения из разрушенных клеток ионов К. Следовательно в очаге выполнения повышается осмотическое давление. В кислой среде повышается набухательная способность коллоидов, и следовательно повышается и онкотическое давление ( коллоидно-осмотическое давление). Таким образом в очаге воспаления наблюдается 3 группа физико- химических изменений: гипер Н+ ,гиперосмия, гиперонкия. В добавок к этому наблюдается гипер to. Самое существенное расстройство обмена веществ связано с образованием в очаге воспаления биологически активных веществ- медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления Гуморальные: Комплемент - активные компоненты - С 5а, С 3а Кинины: Брадикинин, Каллидин Клеточные: Вазоактивны амины: Гистамин Лизосомальные факторы: Серотонин, Протеиназы, Катионные белки. Вновь образующиеся: - метаболиты арахидоновой кислоты (эйзоканоиды): Простагландины, Тромбоксаны, Лейкотроены, Свободные радикалы и др. - цитокины - повышают сосудистую проницаемость. Источником их являются активированные макрофага и моноциты. Гистамин: через Н2 рецепторы расширяет артерии, угнетает эмиграцию и их активность, угнетает синтез простагландинов. - через Н1 рецепторы суживает вен, стимулирует эмиграцию усиливает синтез простагландинов Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается в комплексе с ацетилхолином, серотинином, брадикинином. Гистамин повышает проницаемость сосудов. Кинины - усиливают высвобождения из тучных клеток гистамина, а также синтез простагландинов, расширяют артериолы и повышают проницаемость венул. Сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапилярное венозное давление. Угнетают эмиграцию лейкоцитов.Стимулируют мигра-цию Т лимфоцитов и секрецию лимфокинов. Вызывают воспалительную боль. Простагландины - расширяют сосуды, повышают их проницаемость и слабо усиливают лимфоток. Неферментные катионные белки – содержатся в нейтрофилах, адсорбируются на мембране бактериальной клетки и приводят их к гибели. Свободные радикалы - активные метаболиты О2. С одной стороны повышают бактерицидные свойства фагоцитов, с другой обладают медиаторной и модулирующей активностью: Медиаторная роль - усиление перекисного окисления липидов, окис- ление белков и углеводов, повреждение нуклеиновых кислот, и тем самым повышение проницаемости сосудов, стимуляция фагоцитов. Модуляторная роль - Инактивация лизосомальных ферментов и таким образом противовоспалительный эффект. Комплементы С3а и С5а. У нейтрофилов вызывают хемотаксис, освобож-дение лейкотриенов. У макрофагов вызывают хемотаксис, продукцию интерлейкина. Пролиферация. Разрастание клеточных элементов, которое включает 2 процесса. 1. Образование грануляционной ткани. 2. Регенерация собственной ткани. Пролиферация начинается с периферии, где меньше выражены альтерация. Во время альтерации из погибших клеток освобождаются гуморальные (трифоны Кареля, некрогормоны или биологические стимуляторы по Филатову и др.) вещества, способствующие росту. Стимуляторами пролиферации являются специфические белки или пептиды, источником которых являются тромбоциты (тромбоцитарный фактор роста фиброцитов). В лимфоцитах также образуется пептид, стимулирующий соединительную ткань, а в моноцитах - стимулятор роста фиброцитов - интерлейкин 1. Ряд веществ с таким же действием образуется и на органном (не тканевом) уровне. В Гипофизе - фактор роста фибробластов. В печени - соматомедин, стимулирующий обмен веществ в фибробластах. Все эти вещества действуют когда на клетках-мишенях (фибробластах, эндотелицитах) имеются соответствующие рецепторы. Размножение клеток в нужных масштабах определяется не только стимуляторами, но и ингибиторами пролиферации, к которым относятся кейлоны. Эти вещества синтезируются и депонируются в зрелых клетках, которые слущиваются с кожи. Когда число этих клеток уменьшается становится меньше и число кейлонов, следовательно, снимается эффект торможения и деление клеток ускорения. В воспалительном очаге зрелых клеток мало, поэтому содержание кейлонов - депресоров деления мало. Из гормональных ингибиторов роста - кортизон. Используемые новые педагогические технологии: метод «Чёрный ящик» Метод предусматривает совместную деятельность и активное участие в занятиях каждого студента, преподаватель работает со всей группой. Каждый студент достает из «чёрного ящика» неизвестный вопрос (Варианты вопроса прилагаются). Студенты должны подробно обосновать свой ответ. На обдумывание каждого ответа студенту даётся 3 минуты. Затем ответы обсуждаются, даётся дополнение. В конце метода преподаватель комментирует правильность ответа, его обоснованность, степень активности студентов. Данная методика способствует развитию речи студента, формированию основ критического мышления, т.к. в этом случае студент учится отстаивать своё мнение, анализировать ответы согруппников - участников этого конкурса. Варианты вопросов: 1.Воспаление, как типический патологический процесс, определение понятия, его биологическая сущность 2. Этиология воспаления. 3. Альтерация, механизм развития первичной и вторичной альтераций. 4. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. 5. Нарушение кровообращения в очаге воспаления. Опыт Конгейма 6. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления. 7. Факторы, обусловливающие развитие артериальной гиперемии при воспалении. 8. Факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. 6.2.Аналитическая часть Ситуационные задачи: Задача 1.У больной К., 22 лет, кормящей матери, спустя 2 недели после родов появились боли в левой груди. Молочная железа стала плотной и болезненной, особенно при кормлении. Через 2 дня у больной появился озноб, повысилась температура до 38,8°С. При осмотре: левая молочная железа увеличена, кожа в области железы красная, горячая на ощупь, пальпаторно обнаруживается резко болезненное плотное образование с неясными границами 4x15 см. Регионарные лимфатические узлы увеличены. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов—12,4- 10,09/л; СОЭ — 40 мм/ч. 1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалении? 2. Если да, то какие? Задача 2.Кролику в кожу живота, предварительно выстриженную, введено 0,1 мл скипидара. Через 1 ч после инъекции раздражающего агента кролику внутривенно введен краситель — метиленовый синий. Вскоре на месте введения скипидара кожа живота приобрела синюю окраску. Как объяснить, что краска, введенная в кровь, избирательно окрашивает участок на животе? Задача 3. В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других. Вопрос: 1. Какова роль фермента фосфолипазы А2 в развитии воспаления? 2. Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления? Задача 4. Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением. Вопрос: 1. Какой патологический процесс развился у больной? 2. Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температур. Задача 5. Пациент А. обратился к оториноларингологу с жалобами на боль в правом ухе, повышение температуры тела до 38,8 С в течение двух дней, недомогание. При осмотре: в правом слуховом проходе отмечается гиперемированный инфильтрат, болезненный, отмечается припухлость в области инфильтрата. Вопрос: 1. Имеются ли признаки воспаления? 2. Какие признаки воспаления у пациента в данном случае? Задача 6. Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. Вначале усиливается их окисление, так и гликолиз. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена – молочная и трикарбоновые кислоты. Вопрос: 1. Объясните механизм развития ацидоза при альтерации. 2. В результате чего развивается гиперосмия при альтерации. Задача 7. Пациент С. обратился к врачу на пульсирующую боль в области ногтевой фаланги указательного пальца правой кисти. Как стало известно, пациент С. болен второй день, началось с микротравмы пальца, которому не придал значения. Не лечился. Кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности гиперемирована, ногтевая фаланга увеличена в объёме, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. Движения в ней из за болей и отека ограничены. Дайте определение данного типового патологического процесса? Назовите местные признаки данной патологии? Объясните патогенетические механизмы их возникновения. Задача 8. Больной К., 16 лет, для снятия болевого синдрома была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отёк в верхненаружном квадрате левой ягодичной области. Температура 38,7 С, боль при пальпации. Назначено лечение местное: наложение компресса с мазью Вишневского. Какой типовой патологический процесс у больного? Назовите местные признаки данной патологии. Задача 9. Больной В., 12 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа. При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отёк мягких тканей в области больного зуба. Больному выставлен диагноз: острый периодонтит. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии? Назовите стадии этого процесса. Объясните патогенетические механизмы всех компонентов данного процесса у больного? Задача 10. У больного П., 15 лет произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание моноцитов, лимфоцитов и незначительное количество нейтрофильных лейкоцитов. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация? Перечислите и охарактеризуйте возможные исходы воспаления. Тестовые задания. 1. Фактор, вызывающий воспаление, называется: Варианты ответа: а) канцероген; б) флогоген;* в) пироген; г) онкоген; д) мутаген. 2. Первой стадией воспаления является: Варианты ответа: а) экссудация; б) эмиграция лейкоцитов; в) пролиферация; г) альтерация;* д) фагоцитоз. 3. Одним из местных признаков воспаления является: Варианты ответа: а) боль;* б) интоксикация; в) лейкоцитоз; г) дисферментемия; д) увеличение СОЭ. 4. По этиологии воспаление может быть: Варианты ответа: а) инфекционным, неинфекционным;* б) первичным, вторичным в) альтеративным, экссудативным, пролиферативным; г) нормергическим, гипоергическим, гиперергическим; д) острым, подострым, хроническим. 5. Острый воспалительный ответ характеризуется: Варианты ответа: а) образованием воспалительных гранулем; б) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток; в) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов;* г) образованием фиброзной капсулы; д) персистирующим (вялым и длительным) течением. 6. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления: Варианты ответа: а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы; б) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты; в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты;* г) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы; д) лимфоциты, нейтрофилы, моноциты. 7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемое в очаге воспаления: Варианты ответа: а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, кратковременный спазм сосудов, стаз; б) артериальная гиперемия, стаз, кратковременный спазм сосудов, венозная гиперемия; в) кратковременный спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;* г) стаз, артериальная гиперемия, кратковременный спазм сосудов, венозная гиперемия; д) стаз, кратковременный спазм сосудов, венозная гиперемия, артериальная гиперемия. 8. Фагоцитоз в очаге воспаления осуществляют: Варианты ответа: а) ретикулоциты; б) нейтрофилы;* в) В-лимфоциты; г) тромбоциты; д) эритроциты. 9. Выход лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань называется: Варианты ответа: а) адгезией; б) фагоцитозом; в) эмиграцией;* г) пролиферацией; д) альтерацией. 10. Одним из общих признаков воспаления является: Варианты ответа: а) гипертрофия; б) лейкоцитоз;* в) припухлость; г) покраснение; д) апоптоз. 11. По происхождению альтерация может быть: Варианты ответа: а) первичной, вторичной;* б) наследственной, приобретенной; в) управляемой, неуправляемой; г) циклической, ациклической; д) идиопатической, симптоматической. 12. Большое количество фибриногена и фибрина характерно для: Варианты ответа: а) серозного экссудата; б) фибринозного экссудата;* в) геморрагического экссудата; г) гнойного экссудата; д) гнилостного (ихорозного) экссудата. 13. Что означает альтерация? а) Повреждение клетки и ткани*; б) Дистрофия*. в) Гипертрофия клетки; г) Гиперплазия клетки; 14. Какие медиаторы воспаления "клеточного" происхождения? а) Гистамин*; б) Лимфокины*; в) Фактор Хагемана; г) Брадикинин; 15. Какое действие оказывают кинины в очаге воспаления? а) Вызывают зуд, боль*; б) Повышают проницаемость сосудистой стенки*; в) Вызывают спазм сосудов; г) Подавляют боль; 16. Какие факторы при воспалении обуславливают переход артериальной гиперемии в венозную гиперемию? а) Выход и скопление жидкой части и форменных элементов крови в ткани*; б) Сдавление экссудатом стенки сосудов*. в) Усиление оттока крови; г) Уменьшение эритроцитов и лейкоцитов; 17. Какие лейкоциты эмигрируют в ротовую полость? а) Сегментоядерные,нейтрофилы*; б) Моноциты*; в) Т-лимфоциты; г) В-Лимфоциты; д) Базофилы. 18. Что характерно для воспаления? а) явления повреждения*; б) Защитно-приспособительная реакция*; в) Типический патологический процесс*; г) Трансформация клетки; д) Образование кетоновых тел. е) Кровотечение. 19. Патогенетическую основу воспаления составляет: а) Экссудация*; б) Пролиферация*. в) Альтерация*; г) Гипертрофия; д) Краснота, припухлость, е) Цитокины. 20. Какие медиаторы воспаления "гуморального" происхождения вы знаете ? а) Факторы кинин-калликреиновой системы*; б) Система комплемента*; в) Фактор Хагемана*; г) Гистамин; д) Серотонин, е) Цитокины, 21. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? а) лейкоцитоз * б) эмболия в) эритроцитоз г) лихорадка д) увеличение СОЭ 22. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления? а) повышение онкотического давления плазмы крови * б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости в) снижение онкотического давления межклеточной жидкости * г) повышение проницаемости сосудистой стенки д) снижение осмотического давления межклеточной жидкости 23. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: а) простагландины группы Е * б) гистамин в) Н – гипориония *г) кинины 24. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются: а) гепарин * б) гистамин * в) мелатонин 7) серотонин 25. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются: * а) аксон-рефлекс * б) гистамин в) норадреналин г)брадикинин 26. К калликкреин-кининовой системе относятся: а) фактор Хагемана * б) прекалликреин в) комплемент * г) брадикинин 27. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем * б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток * г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов 28. К «клеткам хронического воспаления» относятся: * а) эпителиоидные клетки * б) макрофаги в) тучных клетки г) нейтрофилы 29. Какие из перечисленных групп гормонов оказывают выраженное действие на развитие воспалительного процесса? а) катехоламины * б) минералокартикоиды в) половые гормоны * г) глюкокортикоиды 30. К проявлениям, характеризующим ответ острой фазы, относятся: * а) лихорадка б) судороги в) снижение СОЭ *г) нейтрофильный лейкоцитоз 31. Что является причиной вторичной альтерации при воспалении: а) воспалительный агент * б) лизосомальные ферменты в) этиологический фактор г) спазм сосудов д) расширение сосудов 32. Выберите правильный ответ : Воспаление – это : а) состояние, характеризующееся повышением температуры тела б) усиление кровенаполнения органа * в) типовой патологический процесс: сопровождающийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией г) расстройство периферического кровообращения д) безудержный рост одного из ростков кроветворения 33. Выберите экзогенные флогенные факторы * а) вирусы * б) лекарства в) инфаркт г) кровоизлияние 34. Выберите правильный ответ АЛЬТЕРАЦИЯ – это… а) внутрисосудистое свертывание крови * б) повреждение ткани под действием флогенного фактора в) повышение температуры тела г) изменени кислотно-основного состояния д) гиперактивность ЗАДАНИЕ: 1. Дать определение понятия воспаления __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 2. Почему воспаление типический патологический процесс:______________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 3. Эндогенные этиологические факторы воспаления: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 4. Экзогенные этиологические факторы воспаления: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 5. Компоненты воспаления: а. б. в. 6. Что такое альтерация и ее виды____________________________________ _________________________________________________________________ 7. Причины первичной альтерации ________________________________________________________________________________________________________________________________ 8. Причины вторичной альтерации _________________________________________________________________ _________________________________________________________________ 9. Почему воспаление аутохтонный процесс: ________________________________________________________________________________________________________________________________ 10. Виды медиаторов воспаления: _________________________________________________________________________________________________________________________________ 11.Перечислите клеточные медиаторы воспаления __________________________________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________________ 12.Перечислите гуморальные медиаторы воспаления: __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 13. Местные эффекты медиаторов воспаления ___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 14. Дистантные эффекты медиаторов воспаления _____________________ _________________________________________ ________________________________________________________________________________________________________________________________ ______________________________________________________________ ______________________________________________________________ 15. Стадии нарушения микроциркуляции при воспалении: ________________________________________________________________ _______________________________________________________________ 16. Внесосудистые причины перехода 1 стадии нарушения микроциркуляции во 2ую при воспалении: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 17. Внутрисосудистые причины перехода 2 стадии нарушения микроциркуляции во 3ю при воспалении: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 18. Как в эксперименте изучить сосудистые реакции при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма). ____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ 19. Перечислите изменения обмена веществ в очаге воспаления___________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 20.Причины и механизмы повышения проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления__________________________________________________ _________________________________________________________________ 21. Значение альтерации в развитии воспаления в челюстно-лицевой области___________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ 6.3. Практическая часть Задание 1. В опыте на брыжейке лягушки вызвать воспаление и под микроскопом наблюдать за расстройствами кровообращения. Цель: уметь вызывать воспаление на брыжейке лягушки, определять стадии нарушения микроциркуляции. Выполняемые этапы (ступени):
Задание 2. Наблюдать в сосудах краевое стояние лейкоцитов. Цель: уметь определять краевое стояние и эмиграцию лейкоцитов при воспалении на брыжейке. Выполняемые этапы (ступени):
10. Контрольные вопросы 1.Воспаление, как типический патологический процесс, определение понятия, его биологическая сущность 2. Этиология воспаления. 3. Альтерация, механизм развития первичной и вторичной альтераций. 4. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. 5. Нарушение кровообращения в очаге воспаления. Опыт Конгейма 6. Физико-химические изменения, характерные для очага острого воспаления. 7. Факторы, обусловливающие развитие артериальной гиперемии при воспалении. 8. Факторы, обусловливающие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. 11. Рекомендуемая литература 1. Основная 1.1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, Москва, 2001г. 1.2. Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко,Киев.2002. 1.3. Адо А.Д., Новицкий В.В., "Патологическая физиология", Томск,2004. 1.4. Патофизиология (курс лекций) под ред.П.Ф.Литвицкого-М., 2005. 1.5. А.А.Хусинов,Е.Г.Лемелева.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии.I и II часть,Ташкент,1996,1998. 1.6. А.Ш.Зайчик, Л.П. Чурилов, Общая патофизиорлогия, том 1, Санкт Петербург,2001. 2. Дополнительная: 2.1. Милягин В.А. Норма в медицинской практике. Справоч.пособие.2000г 144с. 2.2. Патологическая физиология в вопр.и.отв. Атамин О.В. 2000г.608с. 2.3. Essentials of Physioloqy ( second Edition ) Edited by Nichotas Sperelaris Ph. O. Robert O. Banks, Ph. D. Little, Brown and Company Boston. New-York Toronto London 1996 |