Тема 15 Сердечнососудистая система Вопрос План строения стенки кровеносных сосудов. Внутренняя оболочка
 Скачать 299.67 Kb.
|
|
Тема 16: «Иммунная защита» Вопрос 1. Антитело как белок семейства иммуноглобулинов. Структура мо-номера молекулы иммуноглобулина. Основные классы иммуноглобулинов, особен-ности их строения и функции. Антитело – гликопротеин, относящийся к классу иммуноглобулинов, молекула которого имеет уникальный участок связывания эпитопа (антигенной детерминанты). Ан-титела синтезируются в плазматических клетках в ходе гуморального иммунного ответа. Молекула иммуноглобулина состоит из двух лёгких цепей и двух тяжёлых цепей, в которых различают: ü вариабельную область (вариабельные области легкой и тяжёлой цепи об-разуют антиген-связывающий центр – Fab-фрагмент, с которым взаимодействует эпитоп иммуногена); ü константную область, имеющую Fc-фрагмент, который связывается с клетками-эффекторами (макрофаги, тучные клетки и др.), несущими на своей поверхности рецепторы Fc-фрагмента. В зависимости от структуры тяжёлых цепей, принято выделять 5 классов имму-ноглобулинов: 1. IgА – основной класс антител в слюне, слезе, молоке; выделяется на поверх-ность слизистых, где взаимодействует с антигеном. Молекулы IgA переносятся через эпи-телиальную клетку во внешнюю среду. Механизм выведения на поверхность слизистой: Fc-фрагмент взаимодействует с рецептором в мембране базальной части клетки è Путём опосредованного рецепторами эндоцитоза, этот комплекс проникает в клетку è IgA отщепляется от рецептора и сек-ретируется через апикальную часть эпителиальной клетки. 2. IgD – биологическая роль не установлена, появляется на поверхности разви-вающихся Т-лимфоцитов, содержится в сыворотке. 3. IgE специфически взаимодействует с тучными клетками и базофильными лейкоцитами, дегрануляция которых вызывает расширение просвета венул и увеличение проницаемости их стенок. Он защищает организм от паразитов. Механизм взаимодействия IgE с базофилами и тучными клетками: Fab-фрагменты IgE связывают антиген, попавший в организм è формируется комплекс [анти-ген-антитело], который взаимодействует с мембраной базофила или тучной клетки посред-ством рецепторов Fc-фрагментов IgE на плазмолеммах этих клеток è данное взаимодей-ствие является сигналом для экзоцитоза гистамина. 4. IgG – преобладающий класс антител, его много при вторичном иммунном ответе, он защищает ткани от бактерий, вирусов и токсинов. Механизм фагоцитоза макрофагом бактерии: антиген-связывающие Fc-фрагменты нескольких IgG связываются с антигенными детерминантами на поверхности бактерии, окружая её è Fc-фрагменты IgG, связавших бактерию, взаимодействуют с рецепторами Fc-фрагментов на мембране макрофага или нейтрофила è происходит фагоцитоз и лизирование микроорганизма соответствующими клетками. NB! Только IgG способны проходить через плацентарный барьер, обеспечивая передачу пассивного иммунитета от матери к плоду. Механизм: Материнский IgG, связывается с рецепторами Fc-фрагмента, находящимися на по-верхности клеток трофобласта è он поглощается путём опосредованного рецепторами эндо-цитоза è после этого IgG транспортируется в клетке в составе окаймлённых пузырьков è IgG проходит через базальную мембрану трофобласта в соединительную ткань плода, откуда через капилляры попадает в кровь. 5. IgM продуцируется развивающимися В-клетками при первичном попадании антигена в организм. При этом он является рецептором антигенов, встраиваясь в плазма-тическую мембрану В-лимфоцита. Вопрос 2. Молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC). Функ-циональное значение МНС-I при клеточном иммунитете. Функциональное значение MHC-II при гуморальном ответе. Молекулы MHC-I и MHC-II – гликопротеины плазматической мембраны, экс-прессированные на всех антиген-представляющих клетках. Они являются мишенями им-мунного ответа при отторжении трансплантата. Спектр молекул MHC строго индивидуа-лен для каждого, но в пределах одного организма он абсолютно идентичен для всех сома-тических клеток. Таким образом, главный комплекс гистосовместимости определяет био-логическую индивидуальность организма. Молекула МНС-I представлена на мембранах ВСЕХ ЯДРОСОДЕРЖАЩИХ кле-ток и состоит из альфа-цепи, закрепленной в клеточной мембране. Внемембранная часть этой цепи связана с короткой цепью бета2-микроглобулина, не имеющего трансмембран-ного участка. Молекула МНС-II имеется только на мембранах иммунокомпетентных клеток и состоит из двух субъединиц: более длинной альфа-цепи и бета-цепи. Каждая цепь содер-жит небольшой фрагмент в цитоплазме, трансмембранный участок, а также часть, высту-пающую на поверхности клеточной мембраны. Функции МНС-I при клеточном иммунном ответе: молекулы МНС-I взаимо-действуют с молекулой CD8, которая находится на мембране предшественника цитоток-сического Т-лимфоцита. Функции МНС-II при гуморальном иммунном ответе: молекулы МНС-II спо-собствуют представлению антигена Т-клеткам с помощью макрофагов è молекулы МНС-II взаимодействуют с молекулой CD4, которая находится на мембране Т-хелпера, что вы-зывает выделение лимфокинов, которые стимулируют пролиферацию и созревание пред- шественников цитотоксических Т-лимфоцитов. Кроме того, МНС-II участвует во взаимо-действии Т- и В-лимфоцитов. Вопрос 3. Иммунокомпетентные клетки, их общая характеристика. 1. Т-лимфоциты состоят из функциональных подтипов CD4 и CD8. Они узнают антиген, предварительно процессированный и представленный на поверхности антигенпредставляющих клеток. Они ответственны за клеточный иммунитет, а также по-могают В-лимфоцитам при гуморальном иммунном ответе реагировать на антиген. ü Т-хелперы (CD4) – синтезируют и секретируют цитокины - пептидные мо-лекулы, передающие сигнал от одной клетки к другой, расположенной рядом. К цитоки-нам относят ИНТЕРЛЕЙКИНЫ-2, 4, 5, 6, а также гамма-ИНТЕРФЕРОН. В ходе иммунно-го ответа Т-хелперы узнают молекулы MHC-II. Я вляются единственной мишенью вируса СПИДа; ü Цитотоксические Т-лимфоциты, или Т-киллеры, или Т-эффекторы (CD-8) уничтожают инфицированные вирусом и чужеродные клетки при помощи перфорина. Перфорины – цитотоксические белки, имеющие литическую область, с помощью которой они проникают в плазматическую мембрану клетки-мишени, где соединяясь друг с дру-гом, образуют пору, тем самым разрушая клетку-мишень. Кроме того, цитотоксические Е-лимфоциты взаимодействуют с молекулой MHC-I в плазматической мембране клетки-мишени; ü Т-супрессоры (CD-8) регулируют интенсивность иммунного ответа, подав-ляя активность Т-хелперов, предотвращают развитие аутоиммунных реакций, обеспечи-вают невосприимчивость матери к отцовским антигенам, представленным на клетках пло-да; ü Т-лимфоциты памяти (CD-8) обеспечивают развитие клеточного иммуните-та при повторном попадании антигенов. 2. В-лимфоциты ответственны за ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. В их мембране имеются молекулы IgM, являющиеся рецепторами антигенов. В-лимфоциты мигрируют из красного костного мозга в тимус-независимые зоны лимфоидных органов. Продолжительность их жизни составляет менее 10 дней, если они не активируются анти-генами. В-лимфоциты памяти обеспечивают развитие гуморального иммунитета при по-вторном попадании антигенов. NB! Зрелые В-лимфоциты, или плазматические клетки – ЕДИНСТВЕН-НЫЕ клетки организма, способные к синтезу и секреции антител (Ig). 3. NK-клетки (5-15%) убивают ауто-, алло- и ксеногенные опухолевые клетки, а также некоторые инфицированные вирусом и бактериями клетки. Они НЕ ИМЕЮТ ПО-ВЕРХНОСТНЫХ ДЕТЕРМИНАНТ. В них экспрессируются дифференцировочные анти-гены CD2, CD56, CD16 (рецептор Fc-фрагмента). NK-клетки уничтожают клетку-мишень при помощи перфорина после установле-ния с ней прямого контакта, а не путём фагоцитоза, т.к. не имеют ни MHC-I, ни MHC-II. Активность NK-клеток регулируется цитокинами, её усиливают интерлейкин-2 и гамма-интерферон. NK-клетки участвуют в антитело-зависимом клеточно-опосредованном цитолизе, экспрессируя на своей поверхности рецептор Fc-фрагмента IgG, с которым будет взаимо-действовать Fc-фрагмент антител, связанных с клеткой-мишенью. 4. Антиген-представляющие клетки (макрофаги, фолликулярные отрост-чатые клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерганса кожи, М-клетки в лимфати-ческих фолликулах пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки тиму-са) ЗАХВАТЫВАЮТ, ПРОЦЕССИРУЮТ И ПРЕДСТАВЛЯЮТ антигены (эпитоп) на своей поверхности другим иммунокомпетентным клеткам, вырабатывают цитокины (ИЛ-1 и др.). Они секретируют простагландин Е2, угнетающий иммунный ответ, и гамма-интерферон, усиливающий фагоцитарную и цитолитическую активность макрофагов. Антиген-представляющие клетки: макрофаги, фолликулярные отростчатые клетки лимфоузлов и селезёнки, клетки Лангерганса кожи, М-клетки в лимфатических фолликулах пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки тимуса, В-лимфоциты. Для антиген-представляющих клеток характерно наличие митохондрий, гра-нулярной ЭПС, комплекса Гольджи и лизосом. На их поверхности экспрессированы моле-кулы MHC-II. Функции. ЗАХВАТЫВАЮТ, ПРОЦЕССИРУЮТ И ПРЕДСТАВЛЯЮТ антигены (эпитоп) на своей поверхности другим иммунокомпетентным клеткам, вырабатывают ци-токины (ИЛ-1 и др.). Они секретируют простагландин Е2, угнетающий иммунный ответ, и гамма-интерферон, усиливающий фагоцитарную и цитолитическую активность макро-фагов. Вопрос 5. Типы Т-лимфоцитов. Дифференцировка (обучение) в тимусе, функция. Т-лимфоциты состоят из функциональных подтипов CD4 и CD8. Они узнают ан-тиген, предварительно процессированный и представленный на поверхности антиген-представляющих клеток. Они ответственны за клеточный иммунитет, а также помогают В-лимфоцитам при гуморальном иммунном ответе реагировать на антиген. ü Т-хелперы (CD4) – синтезируют и секретируют цитокины - пептидные мо-лекулы, передающие сигнал от одной клетки к другой, расположенной рядом. К цитоки-нам относят ИНТЕРЛЕЙКИНЫ-2, 4, 5, 6, а также гамма-ИНТЕРФЕРОН. В ходе иммунно-го ответа Т-хелперы узнают молекулы MHC-II. Я вляются единственной мишенью вируса СПИДа; ü Цитотоксические Т-лимфоциты, или Т-киллеры, или Т-эффекторы (CD-8) уничтожают инфицированные вирусом и чужеродные клетки при помощи перфорина. Перфорины – цитотоксические белки, имеющие литическую область, с помощью которой они проникают в плазматическую мембрану клетки-мишени, где соединяясь друг с дру-гом, образуют пору, тем самым разрушая клетку-мишень. Кроме того, цитотоксические Е-лимфоциты взаимодействуют с молекулой MHC-I в плазматической мембране клетки-мишени; ü Т-супрессоры (CD-8) регулируют интенсивность иммунного ответа, подав-ляя активность Т-хелперов, предотвращают развитие аутоиммунных реакций, обеспечи-вают невосприимчивость матери к отцовским антигенам, представленным на клетках пло-да; ü Т-лимфоциты памяти (CD-8) обеспечивают развитие клеточного иммуните-та при повторном попадании антигенов. Антигеннезависимая дифференцировка (обучение) лимфоцитов в тимусе про-исходит в корковом веществе, а в кровоток лимфоциты запускаются в мозговом веществе тимуса. Клетка-предшественница Т-лимфоцитов поступает в тимус из костного мозга в плодном периоде. Она экспрессирует на своей поверхности дифференцировочный антиген CD7, после чего синтезирует цитоплазматическую форму CD3 (cCD3), а позже выставляет на поверхности CD1 и CD2. Таким образом, протимоциты имеют фенотип: CD7+CD1+CD2+сCD3+CD4-CD8-. Предшественники лимфоцитов, пришедшие обучаться в тимус, образуют несколько популяций: большая часть тимоцитов к обучению не способны, значительная часть способна к обучению, но в процессе обучения остаётся плохо обученной. Обе популяции уничтожаются в тимусе путём апоптоза. Только малочисленная часть тимоцитов нормально дифференциру-ется, выходит за пределы тимуса и обеспечивает нормальную работу иммунной системы. Когда клетка становится зрелой, молекула CD1 исчезает, а сCD3 переходит (из цитоплазматической формы) в мембранную. Далее тимоциты начинают экспрессировать CD4 и CD8, давая начало тимоцитам с фенотипом CD1+CD2+CD4+CD8+, которые способ- ны дифференцироваться в двух направлениях: CD1-CD2+CD4+CD8- или CD1-CD2+CD4-CD8+ при наличии у обоих подтипов мембранного маркёра CD3 и рецептора Т-лимфоцита. Такие клетки покидают тимус и появляются в периферической крови и лим-фоидных органах. В процессе обучения тимоциты получают информацию о структуре MHC-I нор-мальной клетки собственного организма, после чего изменяют какой-либо эпитоп в своём ре-цепторном участке, что делает невозможной атаку на нормальную клетку своего организма, но позволяет выявлять изменённые и чужеродные клетки. При обучении Т-хелперных лим-фоцитов они получают информацию о структуре МНС-II. Вопрос 6. В-лимфоциты. Стадии развития, функции. Структура и функция плазматических клеток. Стадии развития В-лимфоцитов – их дифференцировка в Ig-продуцирующие плазматические клетки. Стволовые клетки костного мозга проходят серию этапов диффе-ренцировки, превращаясь в зрелые В-лимфоциты: Про-В-клетка è Пре-В-клетка è В-клетка, экспрессирующая мембранные имму-ноглобулины è активированная В-клетка è В-лимфобласт è плазматическая клетка, секретирующая иммуноглобулины. В-лимфоциты ответственны за ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ. В их мембране имеются молекулы IgM, являющиеся рецепторами антигенов. В-лимфоциты мигрируют из красного костного мозга в тимус-независимые зоны лимфоидных органов. Продолжительность их жизни составляет менее 10 дней, если они не активируются анти-генами. В-лимфоциты памяти обеспечивают развитие гуморального иммунитета при по-вторном попадании антигенов. Для плазматической клетки характерно наличие хорошо развитых гранулярной ЭПС и комплекса Гольджи, что свидетельствует об активном синтезе и секреции белка. Зрелые В-лимфоциты, или плазматические клетки – ЕДИНСТВЕННЫЕ клетки организма, способные к синтезу и секреции антител (Ig). Вопрос 7. NK-клетки. Образование, строение, функционирование. NK-клетки составляют 5-15% всех циркулирующих в крови лимфоцитов. Образование NK-клеток. NK-клетки не проходят дифференцировку в тимусе, они выходят из костного мозга в кровь и затем мигрируют в ткани, где осуществляют врож-денную иммунную защиту, которая особенно важна для защиты организма от вирусов и опухолей. Строение NK-клеток. NK-клетки (фенотип: CD3-CD16+CD56+CD94+) – это большие зернистые лимфоциты, основная часть обильной цитоплазмы которых содержит несколько митохондрий, свободные рибосомы с отдельными элементами шероховатой ЭПС, аппарат Гольджи и характерные цитолитические гранулы с перфорином. Они лише-ны характерных для Т- и В-лимфоцитов поверхностных детерминант. Одной из характе-ристик NK-клеток является наличие Fc-рецептора. Функции NK-клеток. Основная обязанность киллерных клеток - выявлять и уни-чтожать собственные клетки организма, в которых что-то нарушилось: они убивают опу-холевые клетки и клетки, зараженные вирусами или другими чужеродными агентами. NK-клетки уничтожают клетку-мишень при помощи перфорина после установле-ния с ней прямого контакта, а не путём фагоцитоза, т.к. не имеют ни MHC-I, ни MHC-II. Активность NK-клеток регулируется цитокинами, её усиливают интерлейкин-2 и гамма-интерферон. NK-клетки участвуют в антитело-зависимом клеточно-опосредованном цитолизе, экспрессируя на своей поверхности рецептор Fc-фрагмента IgG, с которым будет взаимо-действовать Fc-фрагмент антител, связанных с клеткой-мишенью. Вопрос 8. Антигентранспортирующие клетки (М-клетки) пищеварительного тракта: структура, функционирование. Одним из механизмов поступления антигенов из просвета кишки является их транспортировка через М-клетки, которые являются разновидностью энтероцитов, рас-положены над Пейеровыми бляшками. М-клетки не имеют микроворсинок, но имеют микроскладочки, с помощью которых они захватывают антигены из просвета, после чего путем эндоцитоза они транспортируют антиген через клетку. В процессе транспортировки происходит обнажение антигенных структур вещества è на базолатеральной мембране (базальная мембрана и мембрана боковых отделов клетки) происходит стимуляция дендритных клеток è в верхней части Пейеровой бляшки антиген представляется Т-лимфоцитам. Антигены, представленные Т-хелперам и макрофагам, распознаются и, в случае наличия на поверхности этих клеток соответствующих антигену рецепторов, недиффе-ренцированные T-хелперы трансформируются в 2 типа: · Трансформация в T-хелперы I типа сопровождается выработкой цитокинов, активацией фагоцитоза, миграцией нейтрофилов, усилением окислительных реакций, син-тезом IgА. Эти реакции направлены на уничтожение антигена. · Дифференцировка во II тип T-хелперов способствует выработке противо-воспалительных цитокинов, выработку IgG, а также способствует образованию IgЕ. Вопрос 9. Взаимодействия клеток при гуморальном и клеточном иммунном ответе. Гуморальный иммунный ответ: макрофаг + T-хелпер + В-лимфоцит Макрофаг поглощает вторгшийся в организм антиген, процессирует его и выставля-ет на своей поверхности в комплексе с молекулой MHC-II è активированный таким образом макрофаг синтезирует ИЛ-1, являющийся для T-хелперов хемотоксическим фактором è T-хелперы подходят к макрофагу, который производит позитивный отбор на клетку, способную провзаимодействовать с MHC-II макрофага è èОтобранные таким образом T-хелперы начинают синтезировать (кроме фактора, ингибирующего миграцию макрофагов - MIF) ИЛ-2 и рецепторы к нему же, т.е. ИЛ-2, синте-зированный T-хелпером взаимодействует с ним же (пример аутокринной регуляции), что при-водит к пролиферации T-хелперов и цитотоксических T-лимфоцитов. Смысл процесса: необхо-димо накопить такое количество T-хелперов, которое обеспечит образование в лимфоидных органах необходимое число плазматических клеток, способных вырабатывать антитела про-тив данного антигена, попавшего в организм è Теперь необходимо отобрать нужные В-лимфоциты: как уже отмечалось, на мем-бране каждого В-лимфоцита присутствует IgM – рецептор антигенов. Антиген, попавший в организм, связывается с Fab-фрагментами этого IgM. После того как связавшийся антиген путём эндоцитоза попал в саму клетку В-лимфоцита, он процессируется и в комплексе с мо-лекулой MHC-II выставляется на мембрану В-лимфоцита è Таким образом, мы имеем T-хелпера и В-лимфоцита, отобранных с помощью одного и того же антигена. Теперь эти 2 клетки взаимодействуют между собой: рецептор T-хелпера соединяется с эпитопом антигена, представленного в комплексе с MHC-II на поверхности В-лимфоцита. Это приводит к секреции из T-хелпера интерлейкинов-2, 4, 5 и гамма-интерферона, под действием которых позитивно отобранные В-лимфоциты начинают диф-ференцироваться в плазматические клетки, секретирующие антитела (IgG), чему способству-ет выделение активированными T-хелперами ИЛ-6. Часть антител становится рецепторами на мембране макрофага. Часть плазматических клеток после антиген-зависимой дифференцировки циркули-рует в организме как клетки памяти. Клеточный иммунный ответ: цитотоксический Т-лимфоцит Комплекс [антиген – молекула MHC-I] или [эндогенный иммуноген – молекула MHC-II] представляется на поверхности клетки-мишени, которыми могут являться: в первом слу-чае чужеродные клетки, во втором – собственные вирус-инфицированные или опухолевые клетки. Представленный на поверхности клетки-мишени антиген в комплексе с молекулой MHC-I связывается с рецептором цитотоксического T-лимфоцита, пролиферацию которых стимулирует интерлейкин-1, секретируемый N-хелперами в ходе гуморального иммунного ответа. Цитотоксический T-лимфоцит распознаёт клетку-мишень и прикрепляется к ней. В результате активации цитотоксического T-лимфоцита в его структурной органи-зации происходит ряд изменений: происходит переориентация цитоскелета и смещение ком-плекса Гольджи в ту область клетки, которая находится ближе к месту контакта с клеткой-мишенью. В комплексе Гольджи начинают формироваться гранулы, содержащие цитолитиче-ский белок ПЕРФОРИН. Выделяемые молекулы перфорина поступают в мембрану клетки-мишени, где в при-сутствии кальция полимеризуются, в результате чего в плазмолемме клетки-мишени форми-руются перфориновые поры, пропускающие воду и соли. Вследствие этого клетка-мишень по-гибает. Вопрос 10. Вилочковая железа (тимус): развитие, строение, функции. Гемато-тимический барьер: структура, функции. Гормоны тимуса. Развитие. Эпителий бранхиогенной группы желёз, к которой, помимо щитовид-ной и паращитовидной, относят также тимус, развивается из энтодермы глоточных карма-нов: вилочковая железа развивается из ТРЕТЬЕЙ и ЧЕТВЁРТОЙ пары ГЛОТОЧНЫХ КАРМАНОВ. Закладка растёт в каудально-вентральном направлении, сохраняя контакт с глоткой, после чего отделяется от нее и смещается каудально и медиально с последующим слиянием по средней линии с закладкой другой стороны. Вскоре в зачатке тимуса появ-ляются и начинают интенсивно размножаться лимфоидные клетки, мигрирующие из костного мозга. Большинство эпителиальных клеток тимуса происходит из эпителиаль-ных (энтодермальных) стволовых клеток, но также они могут образовываться и из эк-тодермы. Строение. Капсула тимуса и отходящие от нее внутрь органа септы построены из плотной волокнистой соединительной ткани. Объём тимуса заполнен эпителиальным кар-касом, в котором располагаются тимоциты. В дольке зрелого тимуса различают корковый и мозговой слои: 1. Корковый слой содержит делящиеся клетки – лимфобласты (предшествен-ники Т-лимфоцитов), которые взаимодействуют с дендритными эпителиальными клетка-ми. Дендритные эпителиальные клетки имеют длинные отростки, соединяющиеся меж-ду собой при помощи десмосом, а в их цитоплазме имеются гранулы, содержащие гормо-ны тимуса: тимозины и тимопоэтин. Кроме того, эти клетки экспрессируют большое количество молекул МНС-II. Функционально важна внутренняя часть коркового слоя, ко-торая содержит потомки лимфобластов, неделящиеся малые тимоциты и дендритные эпи-телиальные клетки. По мере созревания, что происходит именно во внутренней части кор-кового слоя тимуса, протимоциты утрачивают дифференцировочный антиген CD1, но приобретают CD3, CD4 и CD8. Дальнейшая их дифференцировка протекает в мозговой части дольки тимуса. 2. Мозговой слой принимает тимоциты, поступающие из коркового слоя тиму-са, где они дифференцируются в CD4+ и CD8+ лимфоциты. Зрелые Т-клетки (в процессе обучения их остаётся 3-5% от общего количества поступившего в тимус из красного костного мозга клеток-предшественниц Т-лимфоцитов) выходят из мозгового слоя по венулам и выносящим лимфатическим сосудам. Остальные клетки фагоцитируются мак-рофагами, находящимися в мозговом слое тимуса. Гематотимический барьер делает корковую часть тимуса недоступной для антиге-нов из внутренней среды организма и защищает созревающие здесь T-лимфоциты от их дей-ствия. Он образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров корково-го слоя, периваскулярной соединительной тканью и её клетками (перицитами и макрофага-ми), а также дендритными эпителиальными клетками с их базальной мембраной. Функции тимуса: 1. уничтожение лимфоцитов, способных узнавать антиген собственного организма. Молекулы рецепторов в мембране тимоцита взаимодействуют с комплексом МНС-аутоантиген в мембране эпителиальной клетки. Клоны тех тимоцитов, рецепторы которых узнают комплекс [МНС-аутоантиген], уничтожаются. 2. выработка гуморальных факторов иммунной системы: тимозин и ти-мопоэтин. Тимозины способствуют дифференцировке Т-лимфоцитов и появлению спе-цифических рецепторов в их мембране; они стимулируют выработку лимфокинов и про-дукцию иммуноглобулинов. Тимопоэтин является стимулятором дифференцировки пред-шественников Т-лимфоцитов, а также влияет на дифференцировку Т-лимфоцитов. Вопрос 11. Селезенка: развитие, строение, функции. Кровеносные сосуды се-лезенки. Структурно-функциональная организация красной и белой пульпы. Гор-моны селезенки. Развитие. Закладка селезенки происходит на 5-й неделе эмбриогенеза образовани-ем плотного скопления мезенхимы. Последняя дифференцируется в ретикулярную ткань, прорастает кровеносными сосудами, заселяется стволовыми кроветворными клетками. На 5-м месяце эмбриогенеза в селезенке отмечаются процессы миелопоэза, которые к момен-ту рождения сменяются лимфоцитопоэзом. Строение. Селезёнка снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, содер-жащей ГМК и много эластина. От капсулы внутрь органа отходят трабекулы, содержащие артерию и растянутые кровью трабекулярные вены. Между трабекулами расположена паренхима органа, в которой выделяют: ü красную пульпу, окружающую лимфатические фолликулы. Здесь преобла-дают эритроциты, есть много макрофагов, уничтожающих отжитые эритроциты; эллипсо-иды и венозные синусы растянуты заполняющей их кровью. Ткань фолликулов располага-ется вокруг центральной артерии. Лимфатические фолликулы – тимус-независимая зона. В нём выделяют 2 зоны: |