Тема 15 Сердечнососудистая система Вопрос План строения стенки кровеносных сосудов. Внутренняя оболочка
 Скачать 299.67 Kb.
|
|
Тема 15: Сердечно-сосудистая система» Вопрос 1. План строения стенки кровеносных сосудов. Внутренняя оболочка: эндотелий – слой уплощённых клеток, расположенных на базальной мембране и связанных друг с другом межклеточными контактами. Он относится к эпителиям ангиодермального типа, имеет мезенхимное происхождение. подэндотелиальный слой – рыхлая неоформленная соединительная ткань с преобладанием эластических волокон, нервных окончаний. внутренняя эластическая мембрана – сплетение эластических волокон, выполняющее каркасную функцию и препятствующее спадению просвета сосуда. Она отделяет внутреннюю оболочку сосудов от средней, в большинстве вен отсутствует. Средняя оболочка – соединительнотканный матрикс с фибробластами, включающий в себя 2 компонента (эластические волокна и ГМК), в зависимости от преобладания одного из которых все сосуды делятся на эластические, мышечные и смешанные Наружная (адвентициальная оболочка) – волокнистая соединительная ткань с сетью кровеносных сосудов и сопровождающими их нервными волокнами. Эмбриональный и постнатальный ангиогенез. Ангиогенез — процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани. Первые кровеносные сосуды появляются на 2-3 неделе эмбриогенеза в мезенхиме стенки желточного мешка, а также в стенке хориона в составе т.н. кровяных островков. Часть мезенхимных клеток по периферии кровяных островков уплощается и превращается в эндотелиальные клетки первичных сосудов. Клетки центральной части островка округляются и превращаются в клетки крови. Из мезенхимных клеток, окружающих сосуд позднее дифференцируются ГМК, адвентициальные клетки, а также фибробласты. В теле зародыша из мезенхимы образуются первичные кровеносные сосуды, имеющие вид трубочек и щелевидных пространств. В конце 3 недели внутриутробного развития сосуды тела зародыша начинают сообщаться с сосудами внезародышевых органов. Дальнейшее развитие стенки сосудов происходит после начала циркуляции крови под влиянием тех гемодинамических условий (кровяное давление, скорость кровотока), которые создаются в различных частях тела, что обуславливает появление специфических особенностей строения стенки сосудов. В ходе перестроек первичных сосудов в эмбриогенезе часть из них редуцируется. К ангиогенным факторам относят факторы роста фибробластов, ангиогенин, трансформирующий фактор роста альфа. Факторы роста бывают прямодействующие (воздействуют непосредственно на эндотелиальные клетки, стимулируя их митозы и подвижность) и факторы непрямого влияния (воздействуют на макрофаги, которые в свою очередь выделяют факторы роста и цитокины - ангиогенин). Ингибиторы ангиогенеза секретируются макрофагами и Т-лимфоцитами (трансформирующий фактор роста бета, ИЛ-1, гамма-интерферон). Вопрос 2. Главные клеточные типы стенки кровеносных сосудов. Вопрос 3. Главные клеточные типы стенки кровеносных сосудов. -ГМК Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении ГМК средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину АД. ГМК сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через щелевые контакты возбуждение (ионный ток) передаётся от клетки к клетке. Это обстоятельство важно, т.к. в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам. Фенотипы ГМК Различают два варианта ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический. Сократительный фенотип. ГМК имеют многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Гранулярная эндоплазматическая сеть в них выражена умеренно. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, т.к. нечувствительны к эффектам факторов роста. Синтетический фенотип. ГМК имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи; клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы роста. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. -Эндотелиальная клетка Стенка кровеносного сосуда очень тонко реагирует на изменения гемодинамики и химического состава крови. Своеобразным чувствительным элементом, улавливающим эти изменения, является эндотелиальная клетка, которая с одной стороны омывается кровью, а другой обращена к структурам сосудистой стенки. Эндотелий — тонкий слой плоских клеток, образует внутреннюю выстилку всех кровеносных сосудов и камер сердца. Стенка мелких кровеносных сосудов и капилляров представлена только этим клеточным типом. Общее количество эндотелиальных клеток в организме достигает 6´1013 и составляет по весу 1 кг. Эндотелиальные клетки содержат тельца Вайбеля–Паладе, окружённые мембраной удлинённые структуры шириной 0,1 мкм и длиной 3 мкм. Тельца содержат фактор фон Виллебранда и Р-селектин. Эндотелиальные клетки не только образуют селективный барьер проницаемости, который контролирует транспорт веществ из крови в ткань и в обратном направлении, но и участвуют в выполнении многих других функций. Эндотелий продуцирует молекулы внеклеточного матрикса, участвует в переходе лейкоцитов из крови в ткань , связан с процессами вазоконстрикции и вазодилатации, свёртывания крови (образовании тромба и фибринолизе), формирования новых кровеносных сосудов (ангиогенеза), иммунного ответа и воспаления. В клубочках почки и гематоэнцефалическом барьере эндотелий специализирован на выполнение функции клеточного фильтра. Вопрос 4. Эндотелиальная клетка. Локализация, строение, функции. Эндотелий — тонкий слой плоских клеток, образует внутреннюю выстилку всех кровеносных сосудов и камер сердца. Стенка мелких кровеносных сосудов и капилляров представлена только этим клеточным типом. Общее количество эндотелиальных клеток в организме достигает 6´1013 и составляет по весу 1 кг. Эндотелиальные клетки содержат тельца Вайбеля–Паладе, окружённые мембраной удлинённые структуры шириной 0,1 мкм и длиной 3 мкм. Тельца содержат фактор фон Виллебранда и Р-селектин. Свёртывание крови. Эндотелиальная клетка — важный компонент процесса гемокоагуляции. На поверхности эндотелиальных клеток может происходить активация протромбина факторами свёртывания. С другой стороны, эндотелиальная клетка проявляет антикоагуляционные свойства. Прямое участие эндотелия в свёртывании крови состоит в секреции эндотелиальными клетками некоторых плазменных факторов свёртывания (например, фактора VIII, или фактора фон Виллебранда). В нормальных условиях эндотелий слабо взаимодействует с форменными элементами крови, как и с факторами свёртывания крови. Эндотелиальная клетка вырабатывает простациклин PGI2, тормозящий адгезию тромбоцитов. Восстановление кровотока при тромбозе. Воздействие лигандов (АДФ и серотонин, тромбин) на эндотелиальную клетку стимулирует секрецию NO. Его мишени — расположенные поблизости ГМК. В результате расслабления ГМК просвет сосуда в области тромба увеличивается, и кровоток может восстановиться. К аналогичному эффекту приводит активация других рецепторов эндотелиальной клетки: гистамина, м-холинорецепторов, a2-адренорецепторов. Факторы роста и цитокины. Эндотелиальные клетки синтезируют и секретируют факторы роста и цитокины, влияющие на поведение других клеток сосудистой стенки. Этот аспект имеет важное значение в механизме развития атеросклероза, когда в ответ на патологическое воздействие со стороны тромбоцитов, макрофагов и ГМК эндотелиальные клетки вырабатывают фактор роста из тромбоцитов (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ИЛ1, TGFb. С другой стороны, эндотелиальные клетки являются мишенями факторов роста и цитокинов. Например, митозы эндотелиальных клеток индуцируются щелочным фактором роста фибробластов (bFGF), а пролиферацию только эндотелиальных клеток стимулирует фактор роста эндотелиальных клеток, вырабатываемый тромбоцитами. Цитокины из макрофагов и B–лимфоцитов — TGFb, ИЛ1 и g-ИФН — угнетают пролиферацию эндотелиальных клеток. Процессинг гормонов. Эндотелий участвует в модификации циркулирующих в крови гормонов и других биологически активных веществ. Так, в эндотелии сосудов лёгких происходит конверсия ангиотензина I в ангиотензин II. Инактивация биологически активных веществ. Эндотелиальные клетки метаболизируют норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины. Расщепление липопротеинов. В эндотелиальных клетках происходит расщепление липопротеинов с образованием триглицеридов и холестерина. В мембране эндотелия капилляров жировой ткани и скелетных мышц присутствует липопротеиновая липаза, расщепляющая триглицериды с образованием жирных кислот и глицерола. Хоминг лимфоцитов. Венулы в паракортикальной зоне лимфатических узлов, миндалин, пейеровой бляшки подвздошной кишки, содержащих скопления лимфоцитов, имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности т.н. сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови лимфоцитов. В этих областях лимфоциты прикрепляются к эндотелию и выходят из кровотока (хоминг). Барьерная функция. Эндотелий контролирует проницаемость сосудистой стенки. Наиболее наглядно эта функция проявляется в гематоэнцефалическом и гематотимическом барьерах.(Вследствие этого обнаружив. пиноцитозные пузырьки) Поддержание гемопоэза. Эндотелий синусоидов костного мозга и сосудов пуповины поддерживает пролиферацию и дифференцировку стволовых кроветворных клеток. Эндотелиальные клетки из этих сосудов с встроенными генами тромбопоэтина, эритропоэтина, GM-CSF и некоторых других активных молекул (c-kit, flt3/flk-2) устойчиво стимулируют гемопоэз и рассматриваются как перспективный инструмент для активации стволовых клеток при их использовании с целью коррекции дефектов кроветворения. Вопрос 5. Перициты. Локализация, строение, функции. Располагаются в расщелинах базальной мембраны, имеют отростчатую форму. В отростках имеются сократительные филаменты. Отростки перицитов охватывают капилляр. Между перицитами и эндотелиоцитами имеются контакты. В том месте, где находится контакт, в базальной мембране есть отверстие. Многообразны функции перицитов в капиллярах. I. Опорная функция. Перициты, во-первых, образуют базальную мембрану, а во-вторых, сами по себе играют роль опорных структур. II. Сократительная функция. Перициты содержат сократительные элементы, т.е. способствуют закрытию просвета капилляра. III. Участие в образовании сосудов . 1. между перицитами и эндотелием имеются контакты (в местах истончения базальной мембраны) -плотные и щелевидные (нексусы). 2. С другой стороны, сами перициты способны превращаться в гладкие миоциты и фибробласты, что происходит при регенерации сосудов. IV. Участие в воспалительной реакции . При воспалительной реакции через те же контакты от перицитов к эндотелию передаются факторы, стимулирующие выход из кровеносного русла лейкоцитов. Вопрос 6. ГМК. Локализация в стенке сосуда, функции и гормональная регуляция функций. Сократительный и синтетический фенотипы. Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении ГМК средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину АД. ГМК сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через щелевые контакты возбуждение (ионный ток) передаётся от клетки к клетке. Это обстоятельство важно, т.к. в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам. Эффект вазоконстрикции реализуется при взаимодействии агонистов с a-адренорецепторами, рецепторами серотонина, ангиотензина II, вазопрессина, тромбоксана. Стимуляция a-адренорецепторов приводит к сокращению ГМК сосудов. Норадреналин — по преимуществу агонист a-адренорецепторов. Адреналин — агонист a- и b-адренорецепторов. Если сосуд имеет ГМК с преобладанием a-адренорецепторов, то адреналин вызывает сужение просвета таких сосудов. Вазодилататоры. Если в ГМК преобладают b-адренорецепторы, то адреналин вызывает расширение просвета сосуда. Агонисты, вызывающие в большинстве случаев расслабление ГМК: атриопептин, брадикинин, VIP, гистамин, относящийся к кальцитониновому гену пептид, простагландины, оксид азота . Фенотипы ГМК Различают два варианта ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический. Сократительный фенотип. ГМК имеют многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Гранулярная эндоплазматическая сеть в них выражена умеренно. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, т.к. нечувствительны к эффектам факторов роста. Синтетический фенотип. ГМК имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи; клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы роста. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе ГМК вырабатывают факторы роста [например, фактор роста из тромбоцитов (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF)], усиливающие пролиферацию соседних ГМК. Регуляция фенотипа ГМК. Эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип ГМК. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов. Среди них — производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и тромбоксаны), эндотелин-1, оксид азота NO и др. Одни из них вызывают вазодилатацию (например, простациклин, оксид азота NO), а другие — вазоконстрикцию (например, эндотелин-1, ангиотензин II). Недостаточность NO вызывает повышение АД, образование атеросклеротических бляшек; избыток NO может привести к коллапсу. Вопрос 7. Артерии эластического типа. Морфофункциональная характеристика оболочек. К артериям эластического типа относят аорту, лёгочный ствол, общую сонную и подвздошные артерии. В состав их стенки в большом количестве входят эластические мембраны и эластические волокна. Толщина стенки артерий эластического типа составляет примерно 15% диаметра их просвета. Внутренняя оболочка Внутренняя оболочка представлена эндотелием и подэндотелиальным слоем. Эндотелий. Просвет аорты выстлан крупными эндотелиальными клетками полигональной или округлой формы, связанными плотными и щелевыми контактами. В цитоплазме присутствуют электроноплотные гранулы, многочисленные светлые пиноцитозные пузырьки, митохондрии. В области ядра клетка выпячивается в просвет сосуда. Эндотелий отделён от подлежащей соединительной ткани хорошо выраженной базальной мембраной. Подэндотелиальный слой содержит эластические, коллагеновые и ретикулиновые волокна (коллагены типа I и III), фибробласты, продольно ориентированные ГМК, микрофибриллы (коллаген типа VI). Микрофибриллы находятся в непосредственной близости от клеток и коллагеновых фибрилл, “заякоривая” их в межклеточном матриксе. Средняя оболочка Средняя оболочка имеет толщину около 500 мкм и содержит окончатые эластические мембраны, ГМК, коллагеновые и эластические волокна. Окончатые эластические мембраны имеют толщину 2–3 мкм, их около 50–75. С возрастом количество и толщина окончатых эластических мембран увеличиваются. Между эластическими мембранами располагаются спирально ориентированные ГМК. ГМК артерий эластического типа специализированы для синтеза эластина, коллагена и компонентов аморфного межклеточного вещества с высоким содержанием сульфатированных гликозаминогликанов. В средней оболочке аорты и лёгочного ствола присутствуют кардиомиоциты. Наружная оболочка Наружная оболочка содержит пучки коллагеновых и эластических волокон, ориентированных продольно или идущих по спирали. Адвентиция содержит мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, а также миелиновые и безмиелиновые нервные волокна. Vasa vasorum кровоснабжают наружную оболочку и наружную треть средней оболочки. Ткани внутренней оболочки и внутренних двух третей средней оболочки питаются за счёт диффузии веществ из крови, находящейся в просвете сосуда. Вопрос 8. Артерии мышечного типа. Морфофункциональная характеристика оболочек. Артерии мышечного типа Их суммарный диаметр (толщина стенки + диаметр просвета) достигает 1 см, диаметр просвета варьирует от 0,3 до 10 мм. Артерии мышечного типа относят к распределительным . Внутренняя оболочка. Внутренняя эластическая мембрана не во всех артериях мышечного типа развита одинаково хорошо. Сравнительно слабо она выражена в артериях мозга и его оболочек, в ветвях лёгочной артерии, а в пупочной артерии полностью отсутствует. Средняя оболочка содержит 10-40 плотно упакованных слоёв ГМК. ГМК ориентированы спирально, что обеспечивает регуляцию просвета сосуда в зависимости от тонуса ГМК. Вазоконстрикция (сужение просвета) происходит при сокращении ГМК средней оболочки. Вазодилатация (расширение просвета) происходит при расслаблении ГМК. Снаружи средняя оболочка ограничена наружной эластической мембраной, выраженной слабее, чем внутренняя. Наружная эластическая мембрана имеется лишь в крупных артериях; в артериях меньшего калибра она отсутствует. Коронарные артерии относят к артериям мышечного типа. В большинстве участков этих сосудов эндотелий максимально приближен к внутренней эластической мембране. В участках ветвления внутренняя оболочка утолщена (особенно в раннем детском возрасте). Здесь присутствуют ГМК, вырабатывающие эластин. Наружная оболочка в артериях мышечного типа развита хорошо. Внутренний её слой — плотная волокнистая соединительная ткань, а наружный — рыхлая соединительная ткань. Обычно в наружной оболочке присутствуют многочисленные нервные волокна и окончания, сосуды сосудов, жировые клетки. В наружной оболочке коронарных и селезёночной артерий присутствуют ориентированные продольно (по отношению к продольной оси сосуда) ГМК. Вопрос 9. Мышечные вены. Морфофункциональная характеристика оболочек. I. Вены со слабым развитием мышечных элементов: миоциты - только в t. media 1. К данной группе вен принадлежат почти все вены верхней половины тела - от мелких до самой крупной из них, верхней полой вены, а также мелкие вены другой локализации. Оболочки 1-2. Здесь уже за t. intima (эндотелий и слабо развитый подэндотелиальный слой) следует t. media - с небольшим количеством мышечных элементов. Основной же по толщине является t. externa.Она представлена практически только рыхлой соединительной тканью. II. Вены со средним развитием мышечных элементов: миоциты - в t. media и t. externa 1. К данной группе вен относятся: а) у человека - плечевая вена и средние вены нижних конечностей, б) а у животных (в частности, кошки) - ещё и бедренная вена (в которой гемодинамика аналогична таковой в плечевой вене). 1. T. intima (включающая эндотелий и подэндотелиальный слой) в большинстве из названных вен образует клапаны. 2. В t. media - 2-3 слоя миоцитов. 3. T. externa содержит не только соединительнотканные,но и мышечные элементы. III. Вены с сильным развитием мышечных элементов: миоциты - во всех трёх оболочках -бедренные вены (у человека), - глубокие вены мужского полового члена,\ - подвздошные вены, -нижняя полая вена. Оболочки 1. Они содержат мышечные элементы во всех трёх оболочках, в т.ч. в t. intima - в подэндотелиальном слое. Но, несмотря на сильное развитие мышечных элементов, значительное влияние на кровоток в этих венах оказывает сокращение мускулатуры ног и таза. Вопрос 10. Безмышечные вены. Морфофункциональная характеристика оболочек. Сюда относятся вены: -мозговых оболочек - костей, -селезёнки, - сетчатки, -плаценты. Эти вены плотно сращены со стромой соответствующих органов, поэтому в ряде органов (например, в костях, твёрдой мозговой оболочке) вены, несмотря на отсутствие мышечных элементов, не спадаются. Стенка таких вен включает: t. intima – эндотелий на базальной мембране, t.media t. externa - тонкий слой рыхлой соединительной ткани. Вопрос 11. Микроциркуляторное русло. Сосуды, его составляющие, их морфофункциональная характеристика. Микроциркуляторное русло Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурно-функциональную единицу сердечно-сосудистой системы — микроциркуляторное (терминальное) русло.Терминальное русло организовано следующим образом: под прямым углом от терминальной артериолы отходит метартериола, пересекающая всё капиллярное русло и открывающаяся в венулу. От артериол берут начало анастомозирующие истинные капилляры, образующие сеть; венозная часть капилляров открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от артериол имеется прекапиллярный сфинктер — скопление циркулярно ориентированных ГМК. Сфинктеры контролируют локальный объём крови, проходящей через истинные капилляры; объём же крови, проходящей через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериовенозные анастомозы, связывающие артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими венами. Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериовенозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи, где они играют важную роль в терморегуляции (мочка уха, пальцы).  Разветвлённая капиллярная сеть соединяет артериальное и венозное русла. Капилляры участвуют в обмене веществ между кровью и тканями. Типы капилляров Стенка капилляра образована эндотелием, его базальной мембраной и перицитами. Различают три основных типа капилляров: с непрерывным эндотелием, с фенестрированным эндотелием и с прерывистым эндотелием. Кровь из капилляров терминальной сети последовательно поступает в посткапиллярные, собирательные, мышечные венулы и попадает в вены. Венулы Посткапиллярная венула (диаметр от 8 до 30 мкм) служит обычным местом выхода лейкоцитов из циркуляции. По мере увеличения диаметра посткапиллярной венулы увеличивается количество перицитов, ГМК отсутствуют. Гистамин (через гистаминовые рецепторы) вызывает резкое увеличение проницаемости эндотелия посткапиллярных венул, что приводит к отёку окружающих тканей. Собирательная венула (диаметр 30–50 мкм) имеет наружную оболочку из фибробластов и коллагеновых волокон. Мышечная венула (диаметр 50–100 мкм) содержит 1–2 слоя ГМК, причём, в отличие от артериол, ГМК не полностью охватывают сосуд. В эндотелиальных клетках присутствует большое количество актиновых микрофиламентов, играющих важную роль для изменения формы клеток. Наружная оболочка сосуда содержит пучки коллагеновых волокон, ориентированных в различных направлениях, фибробласты. Мышечная венула переходит в мышечную вену, содержащую несколько слоёв ГМК. Вопрос 12. Артериолы. Морфофункциональная характеристика. Артерии мышечного типа переходят в артериолы — короткие сосуды, имеющие важное значение для регуляции артериального давления (АД). Стенка артериолы состоит из эндотелия, внутренней эластической мембраны, нескольких слоёв циркулярно ориентированных ГМК и наружной оболочки. Снаружи к артериоле прилегают периваскулярные соединительнотканные клетки, безмиелиновые нервные волокна, пучки коллагеновых волокон. В артериолах наименьшего диаметра внутренняя эластическая мембрана отсутствует, исключение составляют приносящие артериолы в почке; несмотря на свой малый диаметр (10-15 мкм), они имеют прерывистую эластическую мембрану. Отростки эндотелиальных клеток проходят через отверстия во внутренней эластической мембране и образуют с ГМК щелевые контакты. Терминальная артериола содержит продольно ориентированные эндотелиальные клетки и непрерывный слой циркулярно ориентированных ГМК. Снаружи от ГМК расположены фибробласты. Метартериола отходит от терминальной и во многих участках, разбросанных примерно вдоль первой половины сосуда, содержит циркулярно ориентированные ГМК. Вопрос 13. Капилляры. Типы капилляров, их морфофункциональная характеристика, примеры локализации в тканях. Разветвлённая капиллярная сеть соединяет артериальное и венозное русла. Капилляры участвуют в обмене веществ между кровью и тканями. Общая обменная поверхность (поверхность капилляров и венул) составляет не менее 1000 м2, а в пересчёте на 100 г ткани — 1,5 м2. В регуляции капиллярного кровотока принимают непосредственное участие артериолы и венулы. Плотность капилляров в различных органах существенно варьирует. Так, на 1 мм3 миокарда, головного мозга, печени, почек приходится 2500–3000 капилляров; в скелетной мышце — 300–1000 капилляров; в соединительной, жировой и костной тканях их значительно меньше. Стенка капилляра образована эндотелием, его базальной мембраной и перицитами. Различают три основных типа капилляров (рис. 10-1-1): с непрерывным эндотелием,с фенестрированным эндотелием и с прерывистым эндотелием. .  А — капилляр с непрерывным эндотелием, Б — с фенестрированным эндотелием, В — капилляр синусоидного типа. Капилляры с непрерывным эндотелием — наиболее распространённый тип. Диаметр их просвета менее 10 мкм. Эндотелиальные клетки связаны при помощи плотных контактов, содержат множество пиноцитозных пузырьков, участвующих в транспорте метаболитов между кровью и тканями. Капилляры этого типа характерны для мышц. Капилляры с фенестрированным эндотелием присутствуют в капиллярных клубочках почки, эндокринных железах, ворсинках кишки, в эндокринной части поджелудочной железы. Фенестра — истончённый участок эндотелиальной клетки диаметром 50–80 нм. Предполагают, что фенестры облегчают транспорт веществ через эндотелий. Наиболее чётко фенестры видны на электронограммах капилляров почечных телец. Капилляр с прерывистым эндотелием называют также капилляром синусоидного типа, или синусоидом. Подобный тип капилляров присутствует в кроветворных органах, состоит из эндотелиальных клеток с щелями между ними и прерывистой базальной мембраны. Вопрос 14. Венулы. Виды венул и их морфофункциональная характеристика. Посткапиллярная венула Посткапиллярная венула (диаметр от 8 до 30 мкм) служит обычным местом выхода лейкоцитов из циркуляции. По мере увеличения диаметра посткапиллярной венулы увеличивается количество перицитов, ГМК отсутствуют. Гистамин (через гистаминовые рецепторы) вызывает резкое увеличение проницаемости эндотелия посткапиллярных венул, что приводит к отёку окружающих тканей. Собирательная венула Собирательная венула (диаметр 30–50 мкм) имеет наружную оболочку из фибробластов и коллагеновых волокон. Мышечная венула Мышечная венула (диаметр 50–100 мкм) содержит 1–2 слоя ГМК, причём, в отличие от артериол, ГМК не полностью охватывают сосуд. В эндотелиальных клетках присутствует большое количество актиновых микрофиламентов, играющих важную роль для изменения формы клеток. Наружная оболочка сосуда содержит пучки коллагеновых волокон, ориентированных в различных направлениях, фибробласты. Мышечная венула переходит в мышечную вену, содержащую несколько слоёв ГМК. Вопрос 15. Гемато-энцефалический барьер. Строение, функции. Гематоэнцефалический барьер надёжно изолирует мозг от временных изменений состава крови. Непрерывный эндотелий капилляров — основа гематоэнцефалического барьера: эндотелиальные клетки связаны при помощи непрерывных цепочек плотных контактов. Снаружи эндотелиальная трубка покрыта базальной мембраной. Капилляры почти полностью окружены отростками астроцитов. Гематоэнцефалический барьер функционирует как избирательный фильтр. Наибольшей проницаемостью обладают вещества, растворимые в липидах (например, никотин, этиловый спирт, героин). Глюкоза транспортируется из крови в мозг при помощи соответствующих транспортёров. Особое значение для мозга имеет система транспорта тормозного нейромедиатора — аминокислоты глицина. Его концентрация в непосредственной близости от нейронов должна быть значительно ниже, чем в крови. Эти различия в концентрации глицина обеспечивают транспортные системы эндотелия.  Вопрос 16. Сосудистые афференты: каротидный синус и каротидное тельце. Изменения pO2, рСО2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают как локальные эффекты на стенку сосудов, так и регистрируются встроенными в стенку сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы достигают центров регуляции кровообращения и дыхания. Ответы ЦНС реализует двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце , а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии. Каротидный синус Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии, это расширение просвета внутренней сонной артерии тотчас у места её ответвления от общей сонной артерии. В области расширения средняя оболочка сосуда истончена, а наружная, напротив, утолщена. Здесь, в наружной оболочке, присутствуют многочисленные барорецепторы. Если учесть, что средняя оболочка сосуда в пределах каротидного синуса относительно тонка, то легко представить, что нервные окончания в наружной оболочке высокочувствительны к любым изменениям АД. Отсюда информация поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) — ветви языкоглоточного нерва. Каротидное тельце Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови. Тельце расположено в стенке внутренней сонной артерии и состоит из клеточных скоплений, погружённых в густую сеть широких капилляров синусоидоподобного типа. Каждый клубочек каротидного тельца (гломус) содержит 2–3 гломусных клетки, или клетки типа I, а на периферии клубочка расположены 1–3 клетки типа II. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество P и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. Клетки типа I образуют синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Для клеток типа I характерно обилие митохондрий, светлых и электронно-плотных синаптических пузырьков. Клетки типа I синтезируют ацетилхолин, содержат фермент синтеза этого нейромедиатора (холинацетилтрансфераза), а также эффективно работающую систему захвата холина. Физиологическая роль ацетилхолина остаётся неясной. Клетки типа I имеют н- и м-холинорецепторы. Активация любого из этих типов холинорецепторов вызывает или облегчает освобождение из клеток типа I другого нейромедиатора — дофамина. При снижении pO2 секреция дофамина из клеток типа I возрастает. Клетки типа I могут формировать между собой контакты, похожие на синапсы. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов (Херинга). Вопрос 17. Строение оболочек стенки сердца: эпи-, мио- и эндокарда. Стенка сердца состоит из трёх оболочек: эндокард, миокард и эпикард. Эндокард Эндокард — аналог t. intima сосудов — выстилает полости сердца. В желудочках он тоньше, чем в предсердиях. Эндотелий. Внутренняя часть эндокарда представлена плоскими полигональными эндотелиальными клетками, расположенными на базальной мембране. Клетки содержат небольшое количество митохондрий, умеренно выраженный комплекс Гольджи, пиноцитозные пузырьки, многочисленные филаменты диаметром 10 нм. Эндотелиальные клетки эндокарда имеют рецепторы атриопептина и a1-адренорецепторы. Подэндотелиальный слой. Подэндотелиальный (внутренний соединительнотканный) слой представлен рыхлой соединительной тканью. Мышечно-эластический слой. Мышечно-эластический слой, расположенный кнаружи от эндотелия, содержит ГМК, коллагеновые и эластические волокна. Наружный соединительнотканный слой. Наружная часть эндокарда состоит из волокнистой соединительной ткани. Здесь можно встретить островки жировой ткани, мелкие кровеносные сосуды, нервные волокна. Миокард В состав мышечной оболочки сердца входят рабочие кардиомиоциты, миоциты проводящей системы, поддерживающая рыхлая волокнистая соединительная ткань, коронарные сосуды. Эндокринная функция кардиомиоцитов — синтез и секреция натриуретических факторов, включая атриопептин. Эпикард Эпикард (epicardium) — висцеральный листок перикарда образован тонким слоем соединительной ткани, срастающейся с миокардом. Свободная поверхность покрыта мезотелием. Перикард Основу перикарда (pericardium) составляет соединительная ткань с многочисленными эластическими волокнами. Поверхность перикарда выстлана мезотелием. Артерии перикарда образуют густую сеть, в которой выделяют поверхностные и глубокие сплетения. В перикарде присутствуют капиллярные клубочки и артериоло-венулярные анастомозы. Эпикард и перикард разделены щелевидным пространством — перикардиальной полостью (cavitas pericardiaca), содержащей до 50 мл жидкости, которая облегчает скольжение серозных поверхностей. Вопрос 18. Кардиогенез: происхождение и развитие оболочек сердца. Кардиомиогенез. Сердце закладывается на 3 неделе внутриутробного развития: в мезенхиме между ЭНТОДЕРМОЙ И ВИСЦЕРАЛЬНЫМ ЛИСТКОМ СПЛАНХНОТОМА образуются ДВЕ эндокардиальные трубки (зачаток эндокарда), выстланные эндотелием. Трубки растут и окружаются висцеральным листком спланхнотома – эти участки спланхнотома утолщаются и дают начало миоэпикардиальным пластинкам. По мере смыкания кишечной трубки обе закладки сближаются и срастаются – образуется двухслойная сердечная трубка, из эндокардиальной части которой развивается эндокард, а из миоэпикардиальной пластинки – мио- и эпикард. В течение 24-26 суток первичная сердечная трубка удлиняется и приобретает S-образную форму. В это время выделяют следующие отделы сердца: 1. венозный синус – камера на каудальном конце сердца, в которую впадают крупные вены; 2. область предсердия – расширенная часть сердечной трубки, расположенная краниальнее венозного синуса; 3. желудочек сердца развивается из средней изогнутой части. Далее желудочковая петля изгибается в каудальном направлении, что перемещает будущий желудочек в его дефинитивное (окончательное) положение; 4. конус – область сужения желудочка и его перехода в артериальный ствол; 5. атриовентрикулярный клапан. В течение 5-6 недели предсердие и желудочек разделяется на правые и левые половины – формируются: 1.межжелудочковая перегородка, которая растёт из стенки первичного желудка от его верхушки к предсердию (снизу вверх); 2.эндокардиальные подушки – 2 образования в суженной части сердечной трубки между предсердием и желудочком, участвующие в образовании правого и левого атриовентрикулярных клапанов. 3.межпредсердная перегородка: на 5 неделе развития на краниальной стенке предсердия появляется срединная перегородка в форме полукруглой связки – первичная МПП. Одна дуга складки идёт по вентральной стенке предсердия, другая – по дорсальной, после чего обе дуги сливаются вблизи атриовентрикулярного канала, но между ними остаётся первичное межпредсердное отверстие. При этом венозный синус смещается вправо, в этом же месте формируются венозные клапаны. После развития лёгких и их сосудистой сети происходит ПОЛНОЕ РАЗДЕЛЕНИЕ СЕРДЦА. Когда первичная МПП сливается с эндокардиальными подушками атриовентрикулярного клапана, происходит закрытие первичного межпредсердного отверстия. - массовая гибель клеток В КРАНИАЛЬНОЙ ЧАСТИ ПЕРВИЧНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ приводит к образованию множества мелких отверстий, образующих вторичное межпредсержное отверстие. - скоро в правом предсердии между венозными клапанами и первичной МПП формируется вторичная МПП, вогнутый край которой направлен вверх к месту впадения синуса, а в дальнейшем – нижней полой вены. Формируется вторичное (овальное) отверстие. Остатки первичной МПП, закрывающие овальное отверстие во вторичной МПП, формируют клапан, распределяющий кровь между предсердиями. Вопрос 19. Проводящая система седрца. Особенности строения проводящих кардиомиоцитов. Атипичные кардиомиоциты – миоциты, формирующие проводящую систему сердца. Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты. Водители ритма – совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, которые окружены рыхлой соединительной тканью. Отличия от рабочих кардиомиоцитов: меньший размер, в саркоплазме мало гликогена и немного миофибрилл, лежащих в основном по периферии, имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Главное свойство водителей ритма – спонтанная деполяризация плазматической мембраны, вследствие чего возникающий ПД распространяется на рабочие кардиомиоциты. Главный водитель ритма – клетки синусно-предсердного узла. Он генерирует 60-90 импульсов в минуту. Предсердно-желудочковый узел (к нему переходит функция синусно-предсердного узла при его патологии). Проводящие кардиомиоциты – специализированные клетки, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма. 1. Предсердно-желудочковый пучок Гиса состоит из ствола, правой и левой ножек (левая ножка распадается на переднюю и заднюю ветви). Скорость проведения - 1-1,5 м/с, частота генерации импульсов – 30-40 в минуту. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход. 2. Волокна Пуркинье – самые крупные клетки миокарда, содержат редкую неупорядоченную сеть миофибрилл, не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков, связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Скорость проведения импульса – 2-4 м/с, частота их генерации – 20-30 в минуту. Вопрос 20. Секреторные кардиомиоциты. Атриопептин, его мишени и эффекты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин (натрийуретический фактор) – гормон, регулирующий АД. У плода и в послеродовом периоде антриопептин синтезируется кардиомиоцитами желудочков сердца при его гипертрофии, а также некоторые нейроны ЦНС. Клетки-мишени: клетки почечных телец Вопрос 21. Иннервация сердца. Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна, которые влияют на частоту сокращений (хронотропное действие), силу сокращений (инотропное действие) и скорость предсердно-желудочкового проведения (дромотропное действие). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен. В целом стимуляция симпатических нервов увеличивает частоту спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчает проведение импульса в волокнах Пуркинье и увеличивает частоту и силу сокращения рабочих кардиомиоцитов. Стимуляция парасимпатических нервов, наоборот, уменьшает частоту генерации импульсов пейсмейкерами, снижает скорость проведения импульса в волокнах Пуркинье и уменьшает силу и частоту сокращения миокарда. Парасимпатиеская иннервация Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют правое предсердие и образуют густое сплетение в области синусно-предсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к предсердно-желудочковому узлу. Поэтому правый блуждающий нерв влияет главным образом на частоту сокращений, а левый — на предсердно-желудочковое проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию. Внутрисердечные нейроны почти все холинергические (парасимпатические). На них, а также на МИФ-клетках заканчиваются терминали холинергических аксонов блуждающего нерва. Отростки нейронов внутрисердечных ганглиев также вступают в контакт с МИФ-клетками. Под действием парасимпатических волокон сила сокращений предсердий уменьшается (отрицательный инотропный эффект), снижается частота сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект) и увеличивается предсердно-желудочковая задержка проведения — отрицательный дромотропный эффект (вплоть до полной преходящей предсердно-желудочковой блокады). Симпатическая иннервация Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают коронарные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита. Под действием симпатических волокон сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается (положительный инотропный эффект), возрастает частота сокращений сердца (положительный хронотропный эффект), укорачивается интервал между сокращениями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Афферентная иннервация Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C8–Th6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов. |