Рахит и рахитоподобные заболевания. Этиология, патогенез, лечение, диагностика и профилактика рахита. Гипервитаминоз Д. Принципы. 21-лекция Педиатрия. Тема 21. урока Рахит и рахитоподобные заболевания. Этиология, патогенез, лечение, диагностика и профилактика рахита. Гипервитаминоз Д. Принципы лечения и профилактики план
 Скачать 23.19 Kb.
|
|
Тема № 21. урока: Рахит и рахитоподобные заболевания. Этиология, патогенез, лечение, диагностика и профилактика рахита. Гипервитаминоз Д. Принципы лечения и профилактики ПЛАН: Анатомо-физиологические особенности у детей Рахит, спазмофилия. Причины и признаки Костная и мышечная система закладываются и образуются параллельно – на 5-й– 8-й неделе внутриутробной жизни, что и считается их «критическим периодом». Остеогенез у человека уникален и не имеет аналогов у других представителей животного мира (пластинчато-трабекулярное строение кости с гаверсовыми канальцами). Окончательная структура костей формируется после рождения ребенка, что совпадает с началом устойчивой ходьбы. В процессе онтогенеза имеются два пути образования костной ткани: дермальный (соединительно-тканный) и хондральный (хрящевой) остеогенез. Первый путь свойственен костям свода черепа, лицевым костям, нижней челюсти и диафизу ключицы, т.е. непосредственно из мезенхимы без предварительного преобразования в хрящ. Все остальные части скелета возникают через стадию хряща. К моменту рождения ребенка диафизы трубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы состоят из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки окостенения. Их последовательность появления достаточно определенная. Совокупность имеющихся у ребенка точек окостенения представляет собой важную характеристику уровня его биологического развития и называется костным возрастом. Рост трубчатых костей в длину до появления в эпифизах точек окостенения осуществляется за счет развития ростковой хрящевой ткани: в первые месяцы и годы жизни перестройка структуры костной ткани происходит от грубоволокнистого строения до пластин- 2 чатой кости с вторичными гаверсовыми структурами. Интенсивный рост с одновременным гистологическим перемоделированием создает для костной ткани совершенно особое положение, при котором костная ткань является очень чувствительной к неблагоприятным воздействиям внешней среды, а особенно к нарушениям питания, двигательного режима ребенка, состояния мышечного тонуса и т. д. Интенсивный остеогенез и перемоделирование сопровождаются существенным уменьшением плотности и твердости костной ткани у детей раннего возраста с одновременным увеличением гибкости костей и их склонностью к разнообразным деформациям. Твердость костей зависит от степени замещения хрящевой ткани остеоидной и степенью ее минерализации. Содержание основного минерального компонента кости – гидрооксиапатита – у детей с возрастом увеличивается. В процессе костеобразования и перемоделирования выделяют три стадии. Первая стадия остеогенеза представляет собой интенсивный анаболический процесс, в течение которого создается белковая основа костной ткани – матрикс. Для этого процесса необходимо нормальное обеспечение ребенка белком, витаминами А, С, группы В, гормонами. Во второй стадии происходит формирование центров кристаллизации гидрооксиапатита с последующей минерализацией. Для этой стадии решающее значение имеет обеспеченность организма кальцием, фосфором, цинком, фтором и др. микроэлементами, витамином Д. Третья стадия остеогенеза – это процессы перемоделирования и постоянного самообновления кости, которые регулируются паращитовидными железами и зависят от обеспеченности витамином Д. Процессы остеогенеза обеспечиваются нормальным уровнем кальция. Постоянство уровня кальция в сыворотке крови весьма стабильно (2,44–+0,37 ммоль\л). При недостаточности кальция в пище или плохом всасывании кальция из кишечника его уровень в крови начинает поддерживаться за счет рассасывания кальция из костей. Интенсивный рост и перемоделирование костной ткани поддерживается обильным кровоснабжением костей, особенно в зонах роста. Кровоснабжение метафизов и эпифизов осуществляется хорошо развитыми артериями. Интенсивное кровоснабжение костной ткани является основой у детей гематогенного гнойного остеомиелита в метафизах и эпифизах. Особенностью детского скелета является относительно большая толщина и функциональная активность надкостницы, за счет которой идут процессы новообразования костной ткани. В то же время объемы внутрикостных пространств (полостей) невелики и формируются с возрастом. Костные выступы оформляются и вытягиваются по мере того, как укрепляются и начинают функционировать мышцы: внешнее строение и гистологическая дифференцировка костной ткани приближаются к характеристикам кости взрослого человека только к 12 годам Рахит – это заболевание детей от 2 месяцев до 3 лет. Возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме в период активного роста ребенка. В результате нарушается формирование костных тканей – кости размягчаются, из-за чего могут деформироваться и ломаться. Рахит часто поражает младенцев, рождённых раньше срока. Но незначительные признаки болезни бывают и у доношенных детей. При правильном уходе они исчезают самостоятельно и не требуют лечения. В редких случаях недостаточная минерализация костей встречается у взрослых. Такое состояние называется остеомаляцией. Причины рахита Главная причина рахита – недостаток витамина D, который отвечает за кальций-фосфорный обмен в организме. В минимальном количестве он содержится в продуктах питания, но основная доля вырабатывается в слоях эпидермиса под воздействием ультрафиолетовых лучей. Поэтому мамам рекомендуется чаще гулять с ребёнком на свежем воздухе. На всасывание и доставку питательных веществ в костные ткани влияют и другие факторы: расстройство желудочно-кишечного тракта; нарушения работы печени и почек; генные мутации (характерные для наследственных форм рахита). Рахит: симптомы Если не заметить симптомы рахита на ранней стадии, это может привести к костным деформациям и задержкам развития. Первые звоночки появляются уже с двухмесячного возраста: частые и беспричинные смены настроения; беспокойный сон: вздрагивания, судороги, плач; вялость и плохой аппетит; потливость и зуд, особенно в области головы, в результате чего выпадают волосики на затылке; уплощение затылка и мягкие края родничка; врожденная дисплазия тазобедренных суставов. На этом этапе нарушения можно скорректировать без серьёзных последствий. В дальнейшем симптомы становятся более выраженными и опасными: задержки развития: неспособность удерживать голову, сидеть, стоять, ползать ходить; низкий рост и медленный набор веса; вытянутый череп с буграми на лбу и темени; округлые бугорки – «чётки» на границе рёберно-хрящевых утолщений; дугообразная впадина под рёбрами, которую называют Гаррисонова борозда; «браслетики» на лучезапястных суставах; О и Х-образное искривление ног; выпуклый «лягушачий» живот; позднее прорезывание зубов; рахитический горб у малышей, которых рано присаживали. Спазмофилия у детей относится к заболеваниям раннего возраста и характеризуется нарушениями обмена минеральных веществ, наличием склонности к судорогам и спастикам, чрезмерной нервно-мышечной возбудимостью. Данный диагноз ставится не всем деткам, а только тем, которые склонны к развитию рахита. В группу риска заболеваемости относятся малыши в возрасте от 5 месяцев до 2 лет, потому что это возраст риска появления рахита. Не любое судорожное состояние является спазмофилией у детей. Центральное место занимает природа его происхождения – нарушения минерального обмена в организме малыша. Даже при наличии рахита заболевание проявляется не так часто. Однако в случае наличия болезни родителям крохи необходимо научиться оказывать помощь при спастических приступах. Наличие спазмофилии у ребенка сказывается на возбудимости нервной системы и ее развитии, вызывая отставание умственного развития и развитии интеллекта. Спазмофилия сохраняется у ребенка длительное время. Родители малыша с тяжелой формы болезни должны быть внимательны к слабому дыханию, ведь может произойти приступ удушья. Спазмофилия у детей достигает своего пика в раннее весеннее время, раздражителями для начала спастического приступа является повышение температуры, длительный плач, расстройство пищеварения. Причина спазмофилии у детей кроется в наличии рахита. Всем известно, что недостаток витамина Д приводит к рахиту. Вследствие чего у детей нарушается обмен минералов кальция и фосфора. В связи с излишними потерями фосфора и недостатком кальция у малышей в крови снижается количество ионизированного кальция. Из-за снижения содержания кальция в спинномозговом пространстве в организме возрастает количество калия, а излишки фосфора оседают в почках, которые не справляются с его выведением из организма. В весеннее время под воздействием солнечных лучей на кожу малыша организм перенасыщается витамином Д, которое приводит к дисбалансу минералов и становится причиной спазмофилии у детей обостренной формы. Таким образом, причины спазмофилии у детей следующие: нехватка витамина Д с нарушением обмена кальция, фосфора, магния, натрия и калия; избыток витаминов Д2 и Д3; наличие рахита средней и тяжелой формы. Признаки. Спазмофилия у детей бывает двух видов – пассивная и явная. Заболевание начинается в латентной форме, которая может длиться долгое время. Только под воздействием провоцирующего фактора пассивная форма переходит в явную и начинаются приступы спастики. Скрытая форма. Выявить наличие симптомов спазмофилии у детей латентной формы практически невозможно. Единственным способом выступает проведение специального исследования – механических и кожно-гальванических проб. Симптомы спазмофилии у детей скрытой формы схожи с рахитом – нарушение сна, повышенная потливость, чрезмерная тревожность и пугливость, а анализы крови показывают недостаток кальция и витамина Д. Манифестная форма. Самым частым симптомом спазмофилии у детей явной формы является кратковременный ларингоспазм, то есть непроизвольное сокращение мышц в гортани. Появление ларингоспазма очень сильно пугает малыша: кожные покровы синеют; резкая потливость; глаза выпучиваются. Контрольные вопросы: Укажите причино-последственную связь между рахитом и спазмифилией? Литература. 1. В. К. Таточенко Болезни органов дыхания у детей. Москва 2015. стр. 142-153; 321-333. 2. Муковисцидоз у детей. С.В. Рачинский, В.К. Таточенко, Н.И. Капранов. Глава «Изменения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы» – Р.Г. Артамонов 3. Барашнев Ю. И., Бахарев В. А., Новиков П. В. Диагностика и лечение врожденных и наследственных заболеваний у детей (путеводитель по клинической генетике). –– М.: «Триада–Х», 2004. –– 560 |