гипоксия. Тема Гипоксия План

• Название: Тема Гипоксия План
• Дата: 03.02.2020
• Размер: 34.62 Kb.
• Имя файла: гипоксия.docx
• Тип: Документы; #106889

Тема: Гипоксия

План

1. 
   Общая характеристика гипоксии.
   
2. 
   Классификация гипоксии.
   
3. 
   Патоморфологическая характеристика различных типов гипоксии:
   

• экзогенный тип (гипоксический)

• 
  Дыхательный тип (легочный)
  
• 
  Сердечно - сосудистый тип
  
• 
  Кровяной тип
  
• 
  тканевой тип (гистоксическая)
  
• 
  гипербарический тип
  
• 
  гипероксический тип
  
• 
  смешанный тип
  

4. 
   Структурно-функциональные нарушения при гипоксии:
   

• 
  биохимические
  
• 
  морфологические
  
• 
  нарушение деятельности ЦНС
  
• 
  нарушение кровообращения
  
• 
  нарушение дыхания
  

Общая характеристика гипоксии

Гипоксия состояние, возникающее при недостаточности снабжения тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Гипоксия является одним из наиболее распространенных патологических процессов. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других фактор, нарушающих деятельность органов и систем, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его утилизацию клетками. К таким систе­мам относятся системы дыхания, кровообращения и крови, а также внутриклеточные системы — митохондрии, утилизирующие кислород и образующие энергию в форме АТФ.

Для нормальной жизнедеятельности клеткам необходим постоянный приток кислорода, поскольку его запас в тканях крайне невысок. В клетках отсутствует также запас АТФ. При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологи­ческого окисления возникает дефицит АТФ, т. е. энергетическое голодание, составляющее основу гипоксии.

Имеется много причин возникновения гипоксии, и она разви­вается очень часто. Разные органы и ткани имеют неодинаковую чувствительность к недостатку кислорода и АТФ; к наиболее чувствительным относится ткань мозга. При массе мозга, состав­ляющей 1/5 (около 2%) массы тела, он поглощает 15—20% всего кислорода, потребляемого организмом. Принято считать, что кислородное голодание организма есть кислородное голодание мозга. Таким образом, в основе гипоксии как патологического процесса лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею.

Типы гипоксии

Выделяют общую и местную гипоксию. Общая гипок­сия характеризуется кислородным и энергетическим голоданием всего организма. Для местной гипоксии характерно ки­слородное и энергетическое голодание отдельных органов, что на­блюдается обычно при их ишемии и венозной гиперемии. По те­чению процесса выделяют о с т р у ю, быстро развивающуюся, и хроническую, длительно текущую, гипоксию. В зависи­мости от причин и механизмов развития гипоксия может быть экзогенной, дыхательной, сердечно-сосудистой, кровяной, ткане­вой и смешанной.

Экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциаль­ного давления кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе. Этот тип гипоксии наблюдается при подъеме на высоту, при нахожде­нии в замкнутых пространствах, например в подводных лодках. В этих случаях снижение РО2 альвеолярного воздуха (норма — 105 мм рт. ст., или 14,0 кПа) приводит к падению Р₀, артериаль­ной крови (норма — 95 мм рт. ст., или 12,7 кПа), т. е. к гипоксемии. Вследствие увеличения дыхания гипоксемия способству­ет усиленному выделению углекислого газа и снижению его пар­циального давления в артериальной крови (норма — 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа) — гипокапнии. Гипокапния приводит к сниже­нию возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров. Следствием этого может стать присоединение к экзогенной дыха­тельной и сердечно-сосудистой гипоксии.

Дыхательный тип гипоксии возникает при снижении вентиля­ции альвеол, уменьшении перфузии легочных капилляров, за­труднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (нарушение диффузии) и в других случаях. Эти нару­шения в системе внешнего дыхания могут развиваться при раз­личных заболеваниях верхних и нижних дыхательных путей, са­мих легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, расстройств функции дыхательного центра. Для дыхательного типа гипоксии характерна гипоксемия наряду с гиперкапнией. Состояние гипоксемии, сочетающейся с гиперкапнией, носит название асфик­сия (удушение). Асфиксия существенно отличается от острой гипоксии. При асфиксии в отличие от острой гипоксии очень быстро развиваются расстройства дыхания и кровообращения, за короткое время возникает коматозное состояние и организм гибнет.

Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает в результате уменьшения доставки кислорода тканям при снижении объемной скорости кровотока. При этом ткани усиленно извлекают кисло­род из медленно протекающей крови, и в венах РО₂ оказывается ниже нормы (норма — 40 мм рт. ст., или 5,3 кПа). Поэтому артериовенозная разница по кислороду в отличие от нормы оказыва­ется увеличенной. Сердечно-сосудистый тип гипоксии возникает при недостаточности сердца, снижении сосудистого тонуса или при сердечно-сосудистой недостаточности.

В данный тип гипоксии включают и микроциркуляторную гипоксию, которая развивается при нарушении работы системы микроциркуляции. Обычно это возникает при изменении свойств гистогематических барьеров и увеличении диффузионного рас­стояния для кислорода от стенки капилляров до оболочки клеток.

Кровяной тип гипоксии возникает при уменьшении количества или изменении свойств гемоглобина. Причиной кровяного типа гипоксии довольно часто является анемия, возникающая в ре­зультате потери крови, усиленного гемолиза эритроцитов в кро­вяном русле при различных инфекциях и интоксикациях или в результате угнетения образования эритроцитов. Кровяной тип ги­поксии развивается при изменении свойств гемоглобина. Напри­мер, при отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин, а при отравлении гипербарическим кислородом — метгемоглобин. Карбоксигемоглобин и метгемоглобин не способны присоединять и транспортировать кислород. Кровяная гипоксия возникает также при наследственных заболеваниях крови — гемоглобинозах, для которых характерно появление патологиче­ских форм гемоглобина с низкой способностью транспортировать кислород

Тканевый тип гипоксии возникает вследствие нарушения утилизации кислорода, хотя его транспорт в клетки может сохраняться нормальным. При этом РО₂ венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница по кислороду снижается. Тканевый
тип гипоксии возникает при снижении активности дыхательных ферментов митохондрий, например, под влиянием цианидов, не­ которых антибиотиков, солей тяжелых металлов; при угнетении образования этих ферментов в случае авитаминозов (В2, РР и др.); при изменении свойств мембран митохондрий под влиянием гипербарической оксигенации, ионизирующего облучения, при авитаминозах (витамин Е — а-токоферол) и др.

Смешанный тип гипоксии развивается наиболее часто. Обычно первично возникает какой-либо один тип гипоксии, например дыхательный; нарастая, дыхательная гипоксия приводит к нарушению функции миокарда и присоединению сердечно-сосудистого типа гипоксии. В дальнейшем возможно возникновение настолько тяжелых нарушений обмена веществ в клетках, что изменяется структура митохондрий, снижаются синтез и актив­ность дыхательных ферментов и присоединяется тканевая гипок­сия. Таким образом, гипоксия может приобрести самоуглубля­ющийся характер и привести к гибели клеток и тканей.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

Биохимические нарушения. Недостаток кислорода в первую очередь ослабляет биологическое окисление, в результате чего в клетках и тканях снижается уровень АТФ. Как проявление
приспособления к изменившимся условиям существования клеток в них активируется бескислородный путь получения энергии — анаэробный гликолиз. Усиление анаэробного гликолиза при гипоксии приводит к быстрому истощению запаса гликогена в клетках наряду с накоплением в них не полностью расщепленных продуктов обмена веществ и изменению рН в кис­лую сторону. Вследствие недостатка АТФ в клетках ослабляется синтез белков, а распад их усиливается. Усиливается и распад жиров. Образующиеся при этом жирные кислоты не могут рас­щепляться полностью вследствие недостатка кислорода, поэтому при гипоксии в клетках и в крови накапливаются кетокислоты. При тяжелой гипоксии вследствие дефицита энергии и разруше­ния мембран клеток нарушается нормальный градиент ионов, особенно К+, который накапливается в крови.

Морфологические нарушения. Все эти биохимические измене­ния имеют морфологическое выражение. В цитоплазме клеток нарастают отек, белковая и жировая дистрофия Митохондрии набухают и частично разрушаются, гранул глико­гена почти нет, в цитоплазме клеток крупные капли жиров, ва­куоли, клеточная наружная мембрана нередко становится размы­той, иногда разрывается на отдельных участках. Эти изменения усугубляются по мере нарастания гипоксии и могут закончиться гибелью клеток с последующим разрастанием на их месте соеди­нительной ткани. Недостаток энергии, дистрофия, некробиоз, а также ацидоз наряду с другими патологическими изменениями обмена веществ, вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности ЦНС. Наиболее ранние функцио­нальные расстройства при гипоксии обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, поскольку мозг наиболее чувстви­телен к недостатку кислорода и энергии. Гибель корковых нейро­нов при тяжелой гипоксии наступает уже через 3—4 мин. При от­носительно медленно нарастающей гипоксии можно наблюдать динамику расстройств высшей нервной деятельности. Например, при подъеме на высоту 3500 м первоначально возникает общее возбуждение и ослабляется внимание, наблюдается увеличение числа ошибок в решении сложных задач. Изменяется почерк и ослабевает память. На высоте 5500 м возникают сонливость и безразличие к окружающему, иногда, напротив, возбуждение и бред. Люди перестают ориентироваться во времени и про­странстве. Нарушаются движения — походка, бег; снижается болевая чувствительность. При увеличении тяжести гипоксии на высоте более 6000 м возникает потеря сознания, появляются судороги, возможна утрата произвольных движений (паралич). Такое состояние, обусловленное тяжелой гипоксией, заканчивает­ся смертью.

Нарушения кровообращения. Первоначальная реакция центрального кровообращения на гипоксию проявляется увеличением частоты сердечных сокращений и повышением артериального давления. В дальнейшем при нарастании тяжести гипоксии функция сердца прогрессивно ослабляется. Угнетение сердечной деятельности при гипоксии связано со снижением активности симпатико-адреналовой системы, нарастающими повреждениями кардиомиоцитов в результате энергетического дефицита миокарда, нарушением трансмембранного градиента концентрации ионов К^г и Са²⁺, прогрессированием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов и падением их сократительной способности.
Возникающая при тяжелой гипоксии артериальная гипотония обусловлена прежде всего снижением активности симпатико-адреналовой системы, в норме не только усиливающей сердечную деятельность, но и повышающей сосудистый тонус. Помимо этого, расширение артериол и падение артериального давления связаны с накоплением в крови и тканях продуктов метаболизма, расширяющих сосуды. На поздних стадиях гипоксии мышечные клетки сосудов теряют способность сокращаться. При тяжелой
гипоксии существенно нарушаются местное кровообращение и микроциркуляция. Во всех органах, кроме мозга и сердца, резко ограничивается кровоток. Это поддерживает обеспечение кислородом мозга и сердца, но лишает другие органы достаточного количества крови. Особенно опасно снижение кровотока через почки, поскольку они весьма чувствительны к гипоксии и ишемии.
При острой гипоксии в почках нередко развивается некроз коркового слоя, что приводит к острой почечной недостаточности.
С увеличением тяжести гипоксии возникают стаз крови в капиллярах, отек и набухание их эндотелия, повышается проницаемость сосудистых стенок, белки плазмы крови интенсивно поступают в ткани. Появляется и нарастает отек тканей.

Нарушения дыхания. При гипоксии вначале увеличиваются частота и глубина дыхательных движений, а затем наступает угнетение дыхания. Довольно часто в процессе угнетения дыха­ния отмечается несколько периодов: начальный период нерегу­лярных дыхательных движений, сменяющийся кратковременной остановкой дыхания, вслед за которой следует одна из форм периодического патологического дыхания (дыхание Чейна- Стокса, Биотта, Куссмауля). Периодическое дыхание завершается его остановкой. Расстройства дыхания обусловлены нарушением работы дыхательного центра в условиях тяжелой гипоксии.

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ ГИПОКСИИ

Для сохранения функций органов и систем, а следовательно, жизни организм вынужден приспосабливаться к изменившимся условиям своей жизнедеятельности с помощью компенсаторно-приспособительных реакций. Выделяют срочные и долговремен­ные приспособительные реакции организма к гипоксии.

Срочные приспособительные реакции включаются немедленно при появлении гипоксии, так как в их основе лежит рефлектоный механизм. Гипоксия ослабляет биологическое окисление в тканях и вызывает энергетический дефицит. Недостаток энергии воспринимается специализированными хеморецепторами синокаротидных клубочков. Эти рецепторы формируют усиленные сигналы, поступающие в ЦНС, которая активирует деятельность кровообращения, внешнего дыхания и крови, возвращая в ряде случаев кислородное обеспечение организма к нормальному уровню. Гипоксия является мощным стрессорным фактором и, как любой стресс, повышает активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-адреналовой систем. Эти системы принимают участие в развитии компенсаторно-приспособитель­ных реакций при гипоксии.

Как срочная приспособительная реакция системы кровообра­щения увеличивается ЧСС и нередко повышается ударный объём сердца. Таким образом, на ранних стадиях гипоксии минутный объем крово­обращения возрастает, и жизненно важные органы (мозг, сердце) могут получить большее, чем в норме, количество крови, чему способствует и указанное выше перераспределение ее. В легких, помимо увеличения глубины и частоты дыхания, нередко в дыхательный акт включаются резервные альвеолы, в обычных условиях не функционирующие. Повышается давле­ние крови в легочной артерии, что может способствовать увели­чению перфузии крови через капилляры легких. Повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для кислоро­да и углекислого газа. Все эти изменения при гипоксии направ­лены на улучшение газообменной функции легких. Несколько позднее при гипоксии изменяется состояние систе­мы крови. Происходят выброс крови из депо (селезенка, печень, брыжеечные сосуды) и усиление образования эритроци­тов в костном мозге. Последнее обусловлено усиленной выработ­кой стимуляторов эритропоэза — эритропоэтинов в почках вслед­ствие их гипоксии. Немаловажное значение в экстренном приспо­соблении организма к гипоксии имеет изменение метабо­лических процессов. Это проявляется прежде всего экономией энергозатрат в организме. Оно происходит за счет ослабления функции, окислительных и пластических процессов в органах, не принимающих непосредственного участия в при­способлении всего организма к гипоксии, — в почках, пищеварительном тракте, мышцах и других органах. Помимо этого, суще­ственное значение имеет активация анаэробного гликолиза в тка­нях, за счет чего некоторое время может поддерживаться энергообеспечение клеток в условиях гипоксии.

Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии на организм гипоксии. Они сохраняются все время, пока действует гипоксия, и даже некото­рый период после прекращения ее действия. Такие реакции в физиологических условиях наблюдаются у жителей высокогорья, альпинистов, часто поднимающихся в горы, у спортсменов, кото­рые подвергаются гипоксии во время физических тренировок. В условиях патологии долговременные приспособительные реак­ции развиваются при хронической сердечно-сосудистой недо­статочности, связанной с заболеваниями сердца и сосудов, при хронических заболеваниях легких, при длительных анемических состояниях и др. Необходимо подчеркнуть, что организм, трени­рованный гипоксией, легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций. Если же действует сильный гипоксический фактор, в трениро­ванном организме быстро возникают мощные приспособитель­ные изменения, описанные выше. В тех же условиях у нетрени­рованного человека быстро появляется угнетение дыхания и кро­вообращения, и он может погибнуть.

Характерным для долговременных приспособительных про­цессов является гипертрофия или гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии. Развивается гипертрофия миокарда наряду с увеличением в нем числа капил­ляров и повышением эффективности использования кислорода. Возрастают емкость грудной клетки и мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет возрастания числа альвеол. Повышаются число эритроцитов в периферической крови и способность гемоглобина присоединять и отдавать кислород. Значительно возрастает устойчивость моз­га, центров кровообращения и дыхания к гипоксии и недостатку энергии. В клетках указанных органов и систем активизируются биологическое окисление и гликолиз, увеличиваются число мито­хондрий и количество их крист, сами митохондрии увеличиваются в объеме, возрастают активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к тяжелой гипоксии.