Главная страница
Навигация по странице:

  • Патогенез на уровне организма.

  • Тема лекции; Патогенез вирусных инфекций 2018. Тема Патогенез вирусных инфекций Патогенез на клеточном уровне Патогенез на уровне организма


    Скачать 23.61 Kb.
    НазваниеТема Патогенез вирусных инфекций Патогенез на клеточном уровне Патогенез на уровне организма
    Дата11.06.2018
    Размер23.61 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаТема лекции; Патогенез вирусных инфекций 2018.docx
    ТипДокументы
    #46607

    Тема: Патогенез вирусных инфекций


    1. Патогенез на клеточном уровне


    2. Патогенез на уровне организма

    1. Патогенез на клеточном уровне

    Патогенез любой вирусной инфекции завершается общим поражением организма, а начинается он на клеточном уровне, что обусловлено облигатным внутриклеточным паразитизмом вирусов.

    Цитопатический эффект вируса – специфическая морфологическая деструкция и функциональная патология клеток, культивируемых вне организма, вызванная заражением их цитопатогенными вирусами. Различают три типа ЦПД:

    • цитолитический – характеризуется лизисом клеток. Дегенерирующие клетки отслаиваются от стекла, через 20-26 ч культура представляет собой сеть синцитиальных элементов, а через 48 ч на стекле сохраняются единичные веретенообразные и отростчатые клетки;

    • трансформирующий – не вызывает гибели клеток, а дает им способность к неограниченному размножению;

    • индуктивный – характеризуется способностью инфицированных клеток продуцировать интерферон.

    ЦПД зависит от вида вируса и чувствительности к нему культуры клеток. Образование симпластов идет по двум основным механизмам:

    • разрушение клеточных стенок и слияние близлежащих клеток (с участием ферментов внешних оболочек вирусов, например нейраминидазы);

    • амитоз без деления цитоплазмы.

    ЦПД преимущественно связано с повреждением клеточных оболочек энзимами вирусов. Нейтрализация ЦПД специфической сывороткой – важный диагностический метод, позволяющий идентифицировать вирус, индуцирующий ЦПД.

    При ряде вирусных инфекций в клетках появляются характерные для данного заболевания клеточные включения. Их обнаружение имеет диагностическое значение (бешенство, оспа, аденовирусы и др.). Включения могут локализоваться в цитоплазме или ядре, а по своей природе быть либо скоплениями вирионов, либо продуктом реакции клетки на вирусную инфекцию.

    1. Патогенез на уровне организма.

    Пути проникновения вирусов в организм разнообразны. Вирусы могут попадать в организм через носоглотку, ЖКТ, при прямом кожном контакте, передаваться через эктопаразитов.

    Диссеминация вирусов в организме.

    После проникновения вируса в организм он может размножаться вначале на месте проникновения или в определенных органах и тканях и далее разноситься кровью по всему организму.

    В основном диссеминация вирусов осуществляется лимфо- и гематогенно. Нейротропные вирусы диссеминируют по нервным стволам.

    Выделение вируса из организма.

    При заболеваниях, вызванных пантропными вирусами, выделение идет с фекалиями, мочой, экссудатом, молоком, слюной. При гриппе, парагриппе, ИРТ КРС вирус может выделяться через носоглотку и с фекалиями. При аденоинфекции вирус выделяется с носоглоточным секретом, фекалиями, мочой; при энтеровирусных заболеваниях - гл. образом с фекалиями; при болезнях, характеризующихся кожными поражениями – обычно из этих поражений; при бешенстве – в основном со слюной. Возможно выделение вируса со спермой (ящур, лейкоз, ИРТ, ВД).

    Предпочтительная локализация вируса в инфицированном организме.

    Тропизм (аффинитет) вируса определяется его поверхностными структурами. Избирательная локализация вирусов происходит в тех клетках и тканях, где может реализоваться генетическая информация вируса, хотя все вирусы широко распространяются в организме.

    По тропизму вирусы разделяют на следующие группы:

    • дерматропные

    • нейротропные

    • пневмотропные

    • пантропные

    Однако классификация вирусов на основе тропизма невозможна, т.к. это сродство нестрогое и один и тот же вирус может вызывать несколько клинических форм болезни.

    Влияние вирусов на кровь.

    В период максимальной инфекционности крови проявляется феномен эритроцитотропизма – в эритроцитах обнаруживаются ДНК-содержащие включения. Помимо этого, при чуме свиней происходит торможение продукции эритроцитов и гранулоцитов. Задолго до появления клинических признаков болезни возникает деструкция кроветворных клеток, нарушение их синтеза и созревания, аплазия.

    Лейкоциты могут адсорбировать на себе вирусы, из-за чего снижается их фагоцитирующая активность. При чуме и ВД постоянным признаком является лейкопения. Снижается интерферосинтезирующая активность лейкоцитов.

    Вирулентность вирусов.

    Степень патогенности вирусов зависит от особенностей штамма и метода его поддержания, проявление ее – от метода введения вируса в организм. Различные штаммы одного и того же вируса могут различаться по своей вирулентности (у болезни Ньюкасла – вело-, мезо- и лентогенные штаммы).

    Факторы, влияющие на чувствительность животных к вирусам.

    Существует пять таких факторов:

    • гормоны

    • возраст

    • беременность

    • ионизирующее излучение

    • температура

    Из гормонов наибольшее значение имеет кортизон, а т.ж. тестостерон. Избыток кортизона в основном усиливает действие вирусов.

    Роль возраста в патогенезе вирусных инфекций в значительной степени связана с влиянием гормонов (известны факты большей восприимчивости и, наоборот, большей резистентности молодняка к вирусным инфекциям).

    Подавляющее большинство врожденных пороков развития обусловлено вирусами, вызывающими различные болезни. Иммунизация беременных самок может привести к тому же результату (тератогенному эффекту или мертворождению). Многие вирусы могут передаваться трансплацентарно.

    Под влиянием ионизирующего излучения изменяется чувствительность организма к патогенному действию некоторых вирусов. Рентгеновское облучение ухудшает течение многих вирусных инфекций. Под его влиянием повышается проницаемость сосудов и тканей, угнетается защитная роль барьерных систем, снижается бактерицидность тканей и крови. В облученных клетках резко нарушается течение основных метаболических процессов, особенно матричная активность ДНК.

    Влияние температуры на чувствительность организма к вирусной инфекции проявляется неоднозначно. В развитии первичной вирусной инфекции играют роль в основном три фактора: повышение температуры, снижение рН в некоторых тканях и продукция эндогенного интерферона. Гипертермия организма оказывает губительное воздействие на низкопатогенные штаммы вирусов, влияя в первую очередь на размножение.

    Бессимптомные инфекции.

    Зачастую бессимптомные формы вирусной инфекции вызывают живые вакцинные штаммы (против чумы КРС, чумы плотоядных и т.д.). судить о наличии возбудителя в организме животного при латентной инфекции можно по парным сывороткам.

    Некогда тяжелые в пошлом болезни, оставлявшие после себя прочный иммунитет, в настоящее время снизили свою тяжесть и часто вызывают бессимптомные затяжные инфекции. Часто бессимптомная инфекция связана с персистенцией.

    В патогенезе РВИ выделяют пять основных фаз:

    1. Репродукция вируса в клетках ВДП в результате заражения или активации латентной инфекции, вызванной др. вирусами.

    2. Вирусная и токсико-аллергическая реакции со стороны различных систем и внутренних органов; возможна вирусемия.

    3. Поражение дыхательных путей с преимущественной локализацией процесса в различных отделах дыхательного тракта.

    4. Бактериальные осложнения со стороны дыхательных путей (наиболее длительная и тяжелая фаза).

    5. Обратное развитие патологического процесса с возможным формированием латентных или хронических форм.

    Патогенез вакцинальной инфекции.

    При вакцинации живыми противовирусными вакцинами возможны поствакцинальные осложнения, наиболее опасными из которых являются неврологические – в виде энцефалитов и менингоэнцефалитов.

    Методом борьбы с поствакцинальной инфекцией служит разработка субъединичных вакцин.

    Хронические вирусные инфекции.

    Существует гипотеза о том, что персистенция вируса обусловлена блоком созревания вируса, в результате чего в клетках накапливаются нуклеокапсиды. В соответствии с этой гипотезой принципиальным отличием хронически инфицированных клеток от клеток с острой инфекцией является отсутствие сборки вирионов. Устранение такой блокировки должно приводить к переходу хронической инфекции в острую.

    Установлено различие в свойствах нуклеокапсидов при персистенциях и острых инфекциях. Исходя из этого пытаются объяснить патогенез некоторых хронических инфекций. Вирус проникает в организм при острой инфекции или вакцинации, но острый процесс прерывается антителами и вирус элиминируется. Однако в результате вирусемии вирус контактирует с клетками различных систем, в том числе и с малочувствительными, проникая в них. В результате абортивного цикла репродукции сборки вирионов в клетках не происходит, но идет накопление субвирусных компонентов и нуклеокапсидов. Из-за наличия в клетке вирусного гликопротеида, вызывающего слияние, происходит образование симпластов с проникновением нуклеокапсида в новые клетки. Этим обуславливается медленное течение и неизбежный трагический исход болезни.

    Аутоимунные вирусные болезни.

    При протекании болезней этой группы иммунная система распознает как чужие некоторые собственные клеточные и тканевые антигены, в результате чего иммунной атаке подвергаются неизменные клетки и ткани организма хозяина.

    Наиболее подробно изучено действие системы вирус – антитело – комплемент.

    Смешанные инфекции.

    В условиях промышленного животноводства проблема вирусобактериальных инфекций приобретает особую актуальность.

    Иммунодефицит вирусной природы.

    Состояние иммунной недостаточности может быть обусловлено рядом вирусов и генетической предрасположенностью. Приобретенные иммунодефициты могут являться результатом воздействия вируса, иногда скрытого. При этом может снижаться эффективность противовирусных вакцин. Некоторые вирусы вызывают лимфопению, а острая форма болезни Марека полностью прекращает лимфопоэз, следствием чего является депрессия гуморального ответа на гетерологичные антигены.

    Особенно чувствительна к вирусам система мононуклеарных фагоцитов, часто являющаяся мишенью для прямого действия вирусов.

    ЛИТЕРАТУРА.

    Ветеринарная вирусология. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. – М.: Агропромиздат, 1991. – стр. 222 – 249.


    написать администратору сайта