задачи гигена. Температура тела до 38 C

• Название: Температура тела до 38 C
• Анкор: задачи гигена
• Дата: 13.12.2022
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: OBSchIJ_FAJL_ZADAChI.docx
• Тип: Указатель; #843441
• страница: 37 из 63

1.Гипергликемия возникает вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками.Глюкозурия является, в основном, следствием гипергликемии. Полиурия обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек.

2.У больного метаболический ацидоз. При данном виде ацидоза активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-, гипофизарно-кортикальная системы. При рН 7,0 - 7,2 ведущим признаком является глубокое дыхание, минутный объем дыхания в 5 – 6 раз превышает нормальный. Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, снижение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция сердца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давление и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при снижении рН до 7,2 и суживаются при рН ниже 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Нарушается мочеобразование. В крови уменьшается рН, рСО2, СБ (стандартный буфер), становится отрицательной избыток оснований, увеличивается содержание ионов натрия, калия и хлора, если рН мочи не ниже 4,5. Если же рН мочи ниже 4,5, хлор выделяется с мочой в виде хлористого аммония, и количество его в крови уменьшается. Уменьшение рН ниже 7,2 сопровождается спутанностью сознания, повышением мышечной возбудимости, судорогами, развитием комы. При рН около 7,0 нарушается всякий контакт с больным.

3.Компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие.

Вариант 7 1. У больного наблюдается синдром Ди Джорджи, к какой форме патологии относится это заболевание? Чем оно характеризуется? Синдром Ди Джорджи – врожденная гипоплазия либо аплазия вилочковой железы. Является следствием пороков эмбрионального развития и часто сочетается с «волчьей пастью», аномалиями дуги аорты, аплазией паращитовидных желез. Нарушается дифференцировка клеток – предшественников Тлимфоцитов в Т0-лимфоциты. Иммунный ответ клеточного типа невозможен, сильно задерживается отторжение трансплантата. Гуморальный ответ на тимуснезависимые антигены сохраняется. 2. При быстром изменении давления воздуха от более высокого к низкому (декомпрессия) возможно развитие эмболии. В каких случаях это может наблюдаться? Как называется этот вид эмболии? Чем обусловлено это явление? Кессонная (декомпрессионная) болезнь. Кессонной болезнью называют состояние, развивающееся вследствие перехода из среды с повышенным атмосферным давление в среду с нормальным давлением (например, у водолазов, строительных рабочих под водой и т.д.) или при переходе от нормального давления к резко сниженному давлению больших высот (у летчиков при разгерметизации кораблей на высоте более 10000 метров). Изменения, характерные для кессонной болезни, развиваются при при недостаточно медленном переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному. При декомпрессии организм относительно медленно освобождается от избытка азота, поэтому при быстром переходе человека от повышенного давления к нормальному ,растворившиеся в большом количестве газы не успевают диффундировать из крови в легкое, выходят из раствора в газообразном виде, вследствие чего в крови и тканях образуются пузырьки свободного газа, главным образом азота, которые закупоривают (эмболия) или разрывают кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения, отсюда питанию тканей. Такой тип эмболии называется – газовая эмболия. 3. Вынужденное питье концентрированных солевых растворов или морской воды приводит к появлению жажды, возбуждению с последующим переходом в кому, развитию сердечной недостаточности, появлению отека легких и конечностей. Какое нарушение водно-солевого обмена имеет место в данном случае и каков механизм возникших изменений? Гиперосмолярная гипергидратация, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды. В патогенезе развития гиперосмолярной гипергидратации важную роль играет чрезмерный синтез минералокортикоидов (первичный или вторичный гиперальдостеронизм), а также глюкокортикоидов (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), паратгормона и сниженное образование и действие артериального Na-уретического фактора, АДГ, инсулина. Клинические проявления обусловлены внеклеточной гипергидратацией и/или гиперосмолярностью (сердечные отёки, отёк лёгких и/или мозга, повышение объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, АД, центрального венозного давления, нарушение дыхания, гипоксия смешанного типа, нервнопсихические расстройства, ощущение жажды) и внутриклеточной гипогидратацией и/или гиперосмолярностью в связи с мобилизацией внутриклеточной жидкости и переходом её во внеклеточное пространство (усиление жажды, гипоксии, нервно-психических расстройств, общего возбуждения, беспокойства, судороги, сменяющиеся развитием и прогрессированием заторможенности, снижение рефлексов, вплоть до их отсутствия, и потеря сознания при развитии гиперосмотической комы). 4. У больного пищевой токсикоинфекцией, сопровождающейся профузными поносами, развилось тяжелое состояние с нарушением сознания и дыханием типа Куссмауля. Исследование рН крови показало величину 7,30. В крови определяется резкое снижение щелочных резервов. Реакция мочи кислая, в ней много фосфатов и аммиачных солей. Какая форма нарушения кислотно-основного состояния имеет место в данном случае, каков механизм ее возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Метаболический (негазовый) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Метаболический ацидоз наиболее часто возникает при относительном избытке нелетучих кислот обусловленного как накоплением кислых метаболитов, так и потерей оснований с желчью, поджелудочным и кишечным соком в результате интенсивной диареи либо формирования желчных, поджелудочных или кишечных свищей; На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объема повреждения клеточно-тканевых структур. Довольно быстро, на фоне снижения емкости буферных систем, развивается гипервентиляция легких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит - нормализации рН среды. Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Последние обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстанавлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путем усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохраненной функции почек. Вариант 8 1. Работника АЭС доставили в клинику после одноразового облучения с жалобами на головную боль, повышение температуры тела, слабость, рвоту, понос. В анализе крови – лейкоцитоз. Какие существуют формы лучевой болезни? И какие существуют периоды лучевой болезни? Какой период лучевой болезни наблюдается у пациента? Каковы механизмы наблюдаемых проявлений? Нарушение функции организма и основные симптомокомплексы определяются поглощенной дозой облучения. В зависимости от этого выделяют три формы острой лучевой болезни: костномозговую (поглощенная доза от 0,5 до 10 Гр), кишечную (от 10 до 50 Гр) и мозговую (от 50 до 200 Гр). 1. период первичных реакций (1-2 сут.); 2. период мнимого благополучия (несколько суток); 3. период выраженных клинических признаков; 4.Исход Для периода первичных реакций характерны возбуждение, головная боль, неустойчивость вегетативных функций, неустойчивость АД и пульса, функциональные нарушения со стороны внутренних органов («рентгеновское похмелье»), рвота, понос, повышение t˚ тела, кратковременный лейкоцитоз, сопровождающийся лимфоцитопенией. В тяжелых случаях возможен лучевой шок. Активизируется гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковая система. 2. В некоторых случаях патологии человека при образовании эмбола в большом круге кровообращения он может снова с током крови попадать в сосуды большого круга, минуя малый. Как называется этот вид эмболии? При каких формах патологии сердечно-сосудистой системы она может наблюдаться? Парадоксальная эмболия - тромб из вены попадает в артерии большого круга кровообращения через открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки или дефект межжелудочковой перегородки. Попав в артериальное кровообращение сгусток крови может проникнуть в мозг и заблокировать там сосуд, а это, в свою очередь, может вызвать инсульт. 3. При лечении обезвоживания физиологическими растворами на фоне резко сниженной выделительной функции почек появилось ухудшение общего состояния, спутанность сознания, судорожная готовность, появление отека мозга. Какое нарушение водного обмена имеет место и каковы механизмы описанных изменений? Гипоосмолярная гипергидратация характеризуется избыточным накоплением внеклеточной жидкости, имеющей сниженную осмоляльность, а также увеличением количества внутриклеточной жидкости из-за её избыточного перехода из внеклеточного сектора. Как правило, это сопровождается развитием водного отравления. В патогенезе развития гипоосмолярной гипергидратации существенная роль принадлежит увеличению в организме не только внеклеточной, но и внутриклеточной гипергидратации со сниженной осмоляльностью этих секторов, особенно при повышении синтеза АДГ и ограничении выведения жидкости из организма в результате олигурии, анурии и отсутствия потоотделения. 4. У женщины, страдающей токсикозом беременности, наблюдаются частые и обильные рвоты. К какому виду нарушения кислотно-основного равновесия это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Выделительный алколоз - потеря организмом НСl желудка. Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови. Вариант 9 1. После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС – 90, частота дыхания – 24. Какая реакция возникла у больного? Каковы механизмы описанных явлений? В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются? Объясните на какие патогенетические механизмы должна быть направлена терапия этого состояния. Возникла аллергическая реакция. Иммунологическая стадия- это период от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена , обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы ( антителами или Т- лимфоцитами) Сущность иммунологической стадии состоит в сенсибилизации организма. Сенсибилизация –это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену, в основе котороголежит активация антигенспецифических лимфоцитов , их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффектов а также распределение антител или Т- эффекторов в организме. Она может быть активной и пассивной. При активной организм самостоятельно образует антитела или сенсибилизированные Т- эффекторы. Пассивная сенсибилизация возникает тогда , когда в организм вводят извне специфичные к данному антигену готовые антитела или сенсибилизированные Тэффекторы. 2. Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение функции. Дайте их латинское название и объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы, токсические вещества, факторы внешней среды, играющие роль аллергенов , химические вещества , механические раздражители, термические раздражители, ионизирующая радиация. Воспаление - это очень сложная реакция всего организма, которая возникает обычно в месте действия болезнетворного фактора как экзогенного, так и эндогенного происхождения. При этом отмечается целый комплекс сосудисто-тканевых изменений как функционального, так и морфологического характера. Типовый патологический процесс - типическим является такой патологический процесс, который развивается по общим закономерностям, независимо от вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволюционно закреплены. Альтерация, Экссудация, Пролиферация. 3. Подопытной крысе введен парентерально 0,1% раствор адреналина в дозе 1 мг/100г. Через 30 минут вначале появилось учащенное дыхание, затем редкое и судорожное, пенистая жидкость из носовых ходов, животное погибло. На вскрытии легкие полнокровны, при надавливании пинцетом остается вмятина, на разрезе видна пенящаяся жидкость. Какое состояние наблюдалось у животного и каков патогенез возникающих нарушения? Увеличение гидродинамического давления. Обусловлено чаще всего нарушением венозного оттока (при сердечной недостаточности, портальной гипертензии, тромбофлебитах), гипертензией малого круга кровообращения. Важным фактором формирования отека является затруднение или блокада лимфатических путей оттока жидкости при сердечной недостаточности. При этом выпотевание жидкости в интерстициальное пространство преобладает над ее оттоком в лимфу и в кровь. Особенностью лимфатических отеков является накопление в тканях отечной жидкости, богатой белком. При увеличении гидродинамического давления выпотевание жидкости идет преимущественно за счет нарастания эффективного фильтрационного давления. 4. У больного выявлено нарушение проходимости дыхательных путей на уровне мелких и средних бронхов. Какое нарушение кислотно-основного равновесия можно обнаружить в крови в данном случае и каковы возможные механизмы компенсации этого состояния? Почему организм пытается восстановить кислотнооснсовное равновесие? Какая в норме рН артериальной крови? Дыхательный (газовый) ацидоз. Уменьшение объема или полное прекращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в легких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза. При остром нарушении в течение первых 10 -15 минут срабатывает буферный механизм. Содержание СО2 возрастает, и раздражение дыхательного центра может приводить к учащению дыхания и частичному выделению СО2 через легкие при условии неполного прекращения вентиляции. В костной ткани ион водорода вытесняет ионы натрия и кальция, что может привести к остеопорозу. Ионы водорода поступают в эритроциты и связываются восстановленным гемоглобином. Из эритроцитов выходят ионы натрия и калия в обмен на ионы водорода. Важное значение в компенсации ацидоза принадлежит почкам. рН артериальной крови = 7.37-7.43 Вариант 10 1. У пострадавшего, который продолжительное время находился под обломками разрушенного взрывом дома, наблюдается головная боль, рвота, брадикардия, гипотензия, олигурия, моча красного цвета. Как можно охарактеризовать эти изменения? Каков их механизм? Возникает синдром длительного сдавливания – это патологический процесс, развивающийся у пострадавших в результате длительного раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных зданий и т.п. Выделяют 3 периода: Ранний( до 3х суток)с преобладанием явлений шока, Промежуточный(3-12 суток)с преобладанием острой почечной недостаточности, Поздний (с 8-12 суток до 1-2 мес) или период выздоровления с преобладанием местных симптомов. Патогенетические факторы: 1)болевое раздражение 2)травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения 3)плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей. 2. В очаге воспаления имеют место расстройства кровообращения, которые развиваются стадийно. Перечислите основные стадии сосудистой реакции в их естественной последовательности и объясните их механизм. Почему воспаление называют типовым патологическим процессом? Какие компоненты воспаления вы знаете? Объясните значение каждого компонента. Сосудистая реакция при воспалении возникает одновременно с БАВ, образующимися в очаге воспаления. Вначале наступает кратковременный спазм сосудов, который носит рефлекторный характер и скоро прекращается (до 30 минут). Вслед за этим наступает артериальная гиперемия. Затем артериальная гиперемия сменяется венозной. Вэтой стадии наблюдается замедление тока крови, застой, гипоксия и цианоз воспаленного участка. Меняется характер кровотока -лейкоциты начинают уходить из осевого слоя в пристеночный, изменяются реологические свойства крови - она становится густой и вязкой, эритроциты набухают и образуют агрегаты, которые медленно движутся. Центральным явлением этой стадии является выход жидкой части крови за пределы сосудов (экссудация) и начинающаяся эмиграция форменных элементов. Престатическая фаза расстройств микроциркуляции характеризуется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах. Наконец, движение крови прекращается полностью и наступает стаз. Центральными явлениями расстройств микроциркуляции (сосудистой реакции) при воспалении являются процесс экссудации жидкой части крови, эмиграции форменных элементов и явления фагоцитоза. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию( дистрофию) в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие флогогенного агента. Реакцию первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины воспаления. Вторичная альтерация возникает под действием факторов первичной альтерации. Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония и т.д.), а в основном медиаторами воспаления. Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови (в том число растворимых белков, электролитов и клеток) из сосудов в окружающую ткань. Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови, остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов. Пролиферация - очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации — вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительно­го процесса. 3. На второй неделе после гастрэктомии у больного через час после приема натощак большого количества сладкой пищи (манная каша, чай) наступили расстройства, характерные для острого гипогликемического состояния. Какой вид гипогликемического состояния развился у данного больного и каков механизм этого явления? 4. У новорожденного ребенка с пилоростенозом наблюдается часто повторяющаяся рвота, сопровождающаяся апатией, слабостью, повышением тонуса мышц, иногда судорогами. К какому виду нарушения кислотно-основного состояния это может привести и почему? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных механизмов возможна компенсация этого состояния? Вар.1 ЭР-3.0. HB-80 ЦП-0.8 РЕТИКУЛОЦИТЫ 18% 1) 1. У данного больного наблюдается гемолитическая анемия. Возможно о приобретенной анемии. О том, что организм старается компенсировать потерю крови регенеративными формами эритроцитов, в костном мозге увеличивается число клеток эритроидного ростка. 2. У больного возникло состояние стенокардии. Механизм боли связан с коронарной недостаточностью кровообращения, в результате которого окисленные продукты метаболизма раздражают нервные рецепторы, что и ведет к возникновению боли данного характера. 3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей фии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии. 4. Появление указанных расстройств связано с возникновением первичной формы болезни Аддисона. Изменения содержания натрия и калия связаны с недостаточностью альдостерона. Мышечная слабость связана с дисбалансом ионов в биологических жидкостях и мышцах: уменьшение натрия, избыток калия, нарушение транслокации кальция через ЦБ. Гиперпигментация связана с повышением АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона. Изменения ССС также связаны с неправильным содержанием ионов в организме. ДЛИТЕЛЬНО БОЛЕЮЩИЙ ЧЕЛОВЕК БЫСТРО ВСТАЛ С КРОВАТИ 2)Ортостатический коллапс.При резкой перемене положения тела человека с горизонтального в вертикальное или при длительном стоянии на ногах в одном положении венозная кровь под силой собственной тяжести опускается к нижним конечностям и в меньшем объеме поступает к сердечной мышце. Уменьшение объема поступающей в сердце крови приводит к резкому снижению показателей артериального давления и гипоксии головного мозга, что приводит к развитию предобморочного состояния или обморока. Барорецепторы, которые находятся в каротидных синусах и дуге аорты, реагируют на вышеупомянутый процесс и активируют вегетативную нервную систему. В итоге происходит увеличение тонуса сосудов и возврат давления и сердечных сокращений в пределы нормы. БОЛЬНОЙ 32-х ЛЕТ ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЕЛОК-53 КРЕАТИНИН 0.012 то 3) У больного наблюдается олигурия. При поражении почечных клубочков рост артериального давления сопровождается повышенным содержанием крови в моче. Порой урина меняет цвет и гематурия видна без дополнительных исследований. Гипертензия становится следствием чрезмерного наполнения кровеносных сосудов, сбоем в процессе выведения из организма воды и солей. Если патогенез оставить неизменным, подобное нарушение может спровоцировать отек легких и сердечную недостаточность. Острая форма болезни характеризуется умеренным ростом АД. В среднем фиксируют показатель 170/100 мм рт. ст.У пациентов меняются пульсы, диагностируется брадикардия. В случае хронического процесса выявляются серьезные патологии сердечнососудистой системы. АД возрастает до 200/120 мм рт. ст. и более. Пульс ускоряется до 100 уд./мин. Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Со временим присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия. ПОВЫШЕННАЯ РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ПУЧИГЛАЗИЕ, ПУЛЬС 120 4) наблюдается увеличения основного обмена Причины:эмоциональное возбуждение, стресс;расстройства функций ЦНС,лихорадочные и лихорадоподобные состояния;патология эндокринной системы: сахарный диабет, повышение продукции гормонов: тиреотропного, адренокортико-тропного , соматотропного ,половых; тиреоидных катехоламинов; умеренная активация сердечной деятельности и дыхания . Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров. В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция - ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию. Вар 2 ЭР 1.2 HB 56 ЦП 1.4 РЕТИКУЛОЦИТОВ 0.1% АНИЗОЦИТОЗ 1) Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется мегалобластическим типом для всех трех ростков крови: эритроидного, гранулоцитарного и мегакариоцитарного. Отмечается неэффективность красного кроветворения: нарушение дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов (большого размера клеток с базофильной цитоплазмой и ядром, содержащим ядрышки). В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты (из-за дефицита В12), которая участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление. Следствием этого является выраженная интрамедуллярная гибель эритроидных элементов и снижение количества эритроцитов на периферии. Из-за несостоятельности клеточных элементов крови усилен гемолиз, который проявляется гипербилирубинемией, уробилинурией, увеличением стеркобилина в кале. Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови. БОЛЬНОЙ 82-Х ЛЕТ АД 195/115 2) Как и при гипертонической болезни, при гипертоническом кризе возникает нарушение баланса между минутным объемом крови, выталкиваемой сердцем в сосудистое русло, и тонусом сосудов. При гипертоническом кризе мелкие сосуды (артериолы) спазмированы, а сердечные сокращения достаточно мощные. Это приводит, с одной стороны, к повышению артериального давления, а с другой – к нарушению доставки кислорода в органы и ткани. Последним фактом объясняется высокая частота развития ишемических осложнений при гипертоническом кризе: ишемических инсультов и инфарктов. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ ПЕРЕНЕСЛА ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ АЗОТ 3,1 КРЕАТИНИН 0,044 3) . В основе развития гипертоничесского синдрома наибольшую роль играют следующие нарушения:активация ренин-ангиотензиновой системы;задержка воды;увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови);нарушение продукции простагландинов A и E;задержка натрия. Анемия при заболеваниях почек нормохромная, реже гипохромная. Таким образом, при болезнях почек развивается своеобразный порочный круг: нарушение эритропоэтической функции почек ведет к развитию анемии, а почки очень чувствительны к гипоксии; снижение количества гемоглобина сопровождается нарушением деятельности канальцев, что усугубляет течение основного заболевания. ЖЕНЩИНА 30-ТИ ЛЕТ 5 КГ ЗА ПОЛ ГОДА АД 170/90 4) Синдром Иценко-Кушинга. В процессе развития синдрома Иценко-Кушинга является гиперпродукция кортизола. Повышенное количество кортизола оказывает разрушительное действие на большинство тканей и структурных единиц организма (внутренние органы, кожу, мышцы, в том числе и миокард), в которых со временем происходят выраженные атрофические и дистрофические изменения. Гиперкортицизм противодействует инсулину, повышая уровень глюкозы в крови, что провоцирует развитие стероидного диабета. Относительно жировой клетчатки, гиперкортицизм осуществляет комплексную тактику поражения, что выражается в избыточном ожирении одних участков и атрофии других, это обусловлено разной толерантностью отдельных жировых отделов к глюкокортикоидам. Симптом Иценко-Кушинга вызывает электролитные расстройства (гипернатриемия, гипокалиемия), причиной которых является воздействие избыточного кортизола на почки. Следствием данных электролитных сдвигов является развитие артериальной гипертензии, а также усугубление изменений миокарда, что приводит к аритмии и развитию сердечной недостаточности. Повышение уровня кортизола пагубно влияет на иммунную систему организма, подавляя ее функции, обуславливает склонность к инфекциям. Вариант 3 В АНАЛИЗЕ КРОВИ ЛЕЙК 13 Б-0 Э-0 МЦ-О Ю-0 ПЯ-0 СЯ-79 Л-16 М-5 1. У больного наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с эозино- и лимфопенией. Увеличение количества нейтрофилов говорит о протекании заболевания инфекционной или токсической природы, а их дегенеративные изменения – о снижении функциональной активности костного мозга, что может указывать на тяжесть процесса. Лимфопения носит относительный характер, поскольку их процентное содержание в крови уменьшено из-за увеличения доли СЯЛ. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом вправо (гиперсегментация ядер) и дегенеративными изменениями (вакуолизация цитоплазмы). Болезни: сопровождающиеся угнетением гранулопоэза – лучевая болезнь, витаминодефициты, экзогенные интоксикации. Механизм: действие вышепер-х факторов вызывает угнетение лейкопоэза, что обусловливает уменьшение образования молодых форм нейтрофилов и «старение» (увеличение сегментированности) уже существующих. Признак неблагоприятный, ведет к снижению иммунной резистентности. БОЛЬНАЯ 65-ТИ ЛЕТ ЖАЛУЕТСЯ НА ОБЩУЮ СЛАБОСТЬ ЧСС 92 АД 140/70 ЭКГ ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ И ДИСТРОФИИ МИОКАРДА 2. 1)Острая сердечная недостаточность. 2)Заболевание в данном случае обусловлено атеросклерозом, тромбозом или спазмом венечных артерий сердца. Вследствие перекрытия их просвета миокард недостаточно обеспечивается кислородом, что, в конечном итоге и приводит к ишемии, дистофии и некрозу отдельных его участков. Для сохранения необходимого объема серд. выброса происходит компенсаторное повышение ЧСС, АД, что приводит к гипертрофии неповрежденного миокарда вследствие повышения нагрузок на отдельно взятое волокно. 3)Общая слабость обусловлена уменьшением питания головного мозга. Тахикардия, повышение АД – компенсаторный процесс нормализации гемодинамики. Одышка при умеренной физ. нагрузке – следствие венозного застоя в легких и низкого сердечного выброса. Отеки на ногах: повышается Ргидрост. в венах из-за снижения серд. выброса – жидкость проникает в м/клет пространство. В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКОМ ОТДЕЛЕНИИ У ПАЦИЕНТА ГИПЕРХЛОРГИДРИЯ 3. 1) Язв. болезнь ж. 2) Заболевание связано с: а) Повышением секреции НCl париет. клетками (стимуляторы секреции к-ты в ж. – гистамин, гастрин и ацетилхолин) -- Активация рецепторов (Н2 – гист., связанные с системой кальций/протеинкиназа С – гастр., АХ) -- стимуляция (Н+/К+) АТФаз. каналов -- продукция и выделение ионов Н+; б) Пепсином – обр-ся из пепсиногена, вырабат-го глав. клетками; в) Helicobacter pylori –выр-ает уреазу, липополисахариды и цитоксин, которые, в свою очередь, могут привлекать и активировать клетки воспаления; г) Хронический стресс -- формирование застойного очага воспаления в коре – растормаживание подкорковых структур, регулирующих желудочную секрецию -- активация ПСНС происходит усиление секреции HCl и пепсина, снижение образования бикарбонатов и слизи, возможен заброс желчи в желудок(дуоденогастральный рефлекс). Активация СНС -- нарушение кровоснабжения стенки желудка вследствие сужения артериол ( эффект катехоламинов) -- ишемическое повреждению стенки желудка( из–за образования активных форм кислорода и липидных перекисей).Глюкокортикоиды , уровень которых в крови повышен в результате стресса -- усиление секреции HCl и пепсина , подавляют регенеративные процессы в слизистой желудка и снижают секрецию биокарбонатов и слизи. 4. Патогенез гипотиреоза связан с недостатком в организме тиреоидных гормонов, что приводит к снижению основного обмена, накоплению гликогена, снижению интенсивности липолиза и синтеза белков, а также к общему снижению уровня биоэнергетики организма. Изменения синтеза гормонов возникли в период интенсивного роста, что вызвало отставание в росте и задержку полового созревания. Шарообразная форма – накопление гликогена и липидов. Выпадение шерсти, снижение мыш. тонуса – снижение протеосинтеза. Накопление холестерина – снижение липолиза. Вариант 4 ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ КРОВИ ЛЕЙК 41 Б-0 Э-0 МЦ-6 Ю-30 ПЯ-20 СЯ-27 Л-6 М-11 СОЭ-30 1. Лейкоцитоз, ан эозинофилия, нейтрофилия, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ. Нейтрофилы: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево (наличие всех форм – миелоциты, метамиелоциты, ПЯЛ, СЯЛ). Моноцитоз – относительный, обусловлен уменьшением числа лимфоцитов, что вызвало увеличение доли МЦ в ЛЦ формуле. Заключение: нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным сдвигом влево говорит о длительно текущих инфекционных заболеваниях (сепсис), что вызвало крайнюю степень напряжения гемопоэза, что лабораторно проявилось как одновременное нахождение большого количества молодых форм в крови. (НЕ ХМЛ, т.к. нет бластных форм и эозинофильно-базофильной ассоциации). ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ 2. Эти проявления характерны для миогенной дилятации сердца при миокардиальной форме сердечной недостаточности. Механизм: воздействие болезнетворных факторов на миокард (вызывающих миокардит) – дистрофия миокарда – снижение силы СС – снижение объема сердечного выброса— увеличение остаточного объема крови, переполнение вен— декомпенсация в виде дилятации сердца. Осложнения: одышка при физ. нагрузке, аритмии, стенокардии, отеки конечностей, возможность образования тромбов вследствие венозного застоя. ХОЛЕМИЯ ЖЕЛТУХА КОЖНЫЙ ЗУД БРАДИКАРИЯ ГИПОТОНИЕЙ 3. Данные проявления обусловлены действием желчных кислот. Механизм: Нарушение оттока желчи, наблюдаемое при любой форме холестаза, приводит к появлению в крови компонентов желчи. Наличие желчных кислот в крови (холалемия) обуславливает целую группу симптомов. 1)зуд кожи -- связывают с задержкой желчных кислот в коже и раздражением нервных окончаний дермы, эпидермиса; 2) брадикардия и понижение артериального давления в результате рефлекторного и гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот. Последние могут также оказывать прямое тормозящее действие на синуснопредсердный узел сердца, потенцируя брадикардию; 3) Снижение свертываемости крови обусловлено связыванием Са++ желчными кислотами; 4) Снижение активности дыхательного центра и рефлексов обусловлено угнетающим действием на продолговатый мозг. ДВУХСТОРОННЯЯ АДРЕНАЛЭКТОМИЯ У ЖИВОТНЫХ 4. Данные симптомы обусловлены развитием надпочечниковой недостаточности вследствие удаления обоих надпочечников. Гипогликемия: дефицит глюкозы в миоцитах, что обуславливает недостаточность их энергообеспечения. Причина: недостаточность глюкокортикоидов и их гипергликемических влияний (усиление гликолиза, глюконеогенеза). Адинамия, гипотония, аритмии Причиной этому является – гипонатриемия, гиперкалиемия, гиповолемия, гипогидратация организма вследствие дефицита альдостерона и его эффектов по регуляции водно-солевого обмена. Вариант 5 Задача 1 Лейкоцитов 12.6*109 /л,Б-0,Э-1,Мц-0,Ю-0,Пя-1,Ся-56,Л-16,М-26,СОЭ-16мм/час. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный , а какого – относительный характер. Ответ Патологический лейкоцитоз Абсолютное число – лейкоциты 12.6*109 Относительное число – Лимфоциты -16 , ниже нормы ( 19-37 ). Задача 2 У 48-летнего после сильной психоэмоциональной нагрузки внезапно появилась острая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку .Нитроглицерин снял приступ боли через 10 минут . Ответ В связи с выбросом адреналина после эмоциональной нагрузки , он привел к спазму коронарных сосудов . по которым обеспечивается кровоток и поставка кислорода, питательных веществ по всему телу. Относительно коронарных сосудов возникает ишемия сердечной ткани или клеток головного мозга. В сердце развивается стенокардия различной эффективности и формы.В голове отмирают клетки, что приводит к нарушению некоторых функций организма и сознания. Нитроглицерин расширяет коронарные сосуды и увеличивает ОСКК снижает пред и пост нагрузку на сердце. Задача 3 В клинику доставлен больной с подозрением на острый вирусный гепатит . Исследование какого фермента и почему следует провести для ранней диагностики гепатита ? Ответ АлАт,АсАт,Билирубин Считается, что уровень АлАт в сыворотке крови повышен, если он превосходит значение нормы в десятки и даже сотни раз. Так, показатель увеличивается более чем в 20 раз при развитии острой формы гепатитов А, В и С. Главная функция АлАт — расщепление аминокислот. Для строительства клеток необходим белок, но в чистом виде он не всасывается. Печеночный фермент способствует распаду белков до аминокислот, и уже они в качестве «строительного материала» оказываются в цитоплазме клетки. При нарушении целостности мембран гепатоцитов (клетки печени), а также некоторых других клеток, АлАт высвобождается. Он попадает в кровь, и по его количеству в сыворотке крови судят о патологиях органов.Важно то, что этот процесс происходит в организме еще до появления внешних симптомов заболеваний. Задача 4 Больной поступил в больницу с жалобами на слабость , быструю утомляемость , похудание , гиперпигментацию кожных покровов . Заболевание началось после гриппа с последующей пневмонией .Содержания Натрия в плазме крови снижено , калия-повышено . Ответ Существует Натрий-Калиевый насос ,энергозависимый , который выносит из клетки 3 молекулы Натрия и вводит в неѐ 2 молекулы Калия , так вот происходит нарушение его работы и чрезмерное поступления ионов Калия в клетку , Натрий таким образом выходит в межклеточное пространство , а оттуда в кровоток и уже через почки выводится с организма, при этом тянет за собой воду , развивается полуирия и обезвоживания , человек постоянно чувствует жажду , становится раздражительным , из-за большого скопления Калия в клетка развивается гипотензия ( сольтеряющая форма ) . Вариант 6 Задача 1 Эр.2.8*1012/л,Hb-93г/л,ЦП-1.0,Тромбоц-120*109 /л,Л-80,В мазке много теней БоткинаГумпрехта. ответ Изменения системные (ХЛЛ является генетически обусловленной опухолью иммунокомпетентной системы, еѐ периферических органов, относится к лимфомам.). Хронический лимфолейкоз ( наличие теней Боткина-Гумпрехта ) Патологический лейкоцитоз(лейкоцитов больше чем 9*109 ) Угнетается эритроцитарный и тромбоцитарный ростки кроветворения , в связи этим мы можем наблюдать нарушения со стороны дыхания ,будет развиваться гипоксия и возможно компенсаторные механизмы одышка , со стороны гемостаза наблюдаются нарушения , которые проявляются в виде геморрагий .Развивается анемия . Задача2 У испытуемого в барокамере при снижении атмосферного давления , постепенно нарастает амплитуда дыхания до максимума ( выраженное гиперпноэ ) ,а затем уменьшается вплоть до апноэ . Ответ Дыхание Чейн-Стокса Такой вид дыхания в большинстве случаев является признаком гипоксии .Оно может возникать при недостаточности сердца,заболевания головного мозга , уремии .Его можно наблюдать у здоровых людей на большой высоте ( особенно во время сна ) , у недоношенных детей , что , по видимому , связанно с несовершенством нервных центров .Патогенез дыхания –клетки коры большого мозга и подкорковых образований в следствии гипоксии угнетается , дыхание останавливается , сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови .Импульсация хеморецепторов ,концентрация углекислого газа , стимуляция с барорецепторов оказывается достаточным , что бы возобновить центр дыхания. Задача 3 Женщина 58 , с опухоль поджел.жел. Ответ- В результате этого возникает синдром холестаза . Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты , а затем в кровь . Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой , увеличивается концентрация билирубина в крови ( происходит за счет прямой его фракции ) . При данном типе желтухи возникает клиниколаб. Синдром холестаза . Отмечается интенсивный мучительный зуд , наклонность к брадикардии и гипотонии , связанные с ваготомическим воздействием желчных кислот , свободно циркулируют в крови .Кожные покрови приобретают оливковый цвет при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок . Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива , прекращение поступление желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале , он становится ахоличный . билирубин придает желтушность- землистый оттенок кожных покровов, а также оказывает токсическое влияние , что приводит к угнетению рефлекторной деятельности .Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот , которые свободно циркулируют в крови ( холалемия ). АГ обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца , а также понижения базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки . Под влиянием желчных кислот , проникающих через гематоэнцефалический барьер , повыш. Тонус бульбарных ядер блужд.нерва , что потенцирует гипотонию и брадикардию .Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца . Задача 4 Половозрелым нелинейным белым крысам на протяжении 2 недель скармливали высушенную щитовидную железу , как добавку к пищевому рациону . Ответ Так как крысе давали слишком много щитовидной железы в пищу , у неѐ увеличилась концентрация гормонов Т3 и Т4 , а они уже оказывают существенное влияние на углеводный , жировой и белковый обмен .Они повышают потребность тканей в глюкозе(при этом стоит отметить , что они являются контринсулярными гормонами ) , активируют гликолиз, усиливают процессы липолиза и высвобождают свободные жирные кислоты из митохондриальных мембран. Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления . Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени. Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом. Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров Вариант 8 1. Эр.- 8,4, Нв – 209, ЦП 0,7 , троиб. 664, лекоцит. 12, б-1,э-3,мц- 0, ю-2,пя-9,ся-75, л-7, м3, ретикулоциты 0,28, соэ Патохимические изменения состава крови: абсолютный наследственный эритроцитоз, тромбоцитоз, гипергемоглобинэмия У пациента болезнь Вакеза ( истинная полицитэмия, эритрэмия)- генетически обусловленный дефект глобина в молекуле гемоглобина или дефицит 2,3- дифосфоглиерола, который явл регулятором оксигенации гемоглобина и его дезоксигенации, при этом повышается сродство гемоглобина к эритроциту и понижается отдача тканями ( кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево) при этом развивается гипоксия, что я является стимулятором к выработки эритрорпоэтина, усиления эритропоэза, наблюдается чрезмерная миелопролиферация клеток ккм преимущественно эритроцитарного ростка ( но миелопролифер. Наблюдается на уровне полипотентной стволовой клетки, поэтому затрагиваются все три ростка) Кол. И кач изменения эритроцит ростка – абсолютный эритроцитоз, повышение гемоглобина за счет увеличения числа эритроцитов , цп норма, соэ низкий из за повышения вязкости крови. Кол и кач изменения белого ростка – тромбоцитоз, лейкоцитоз относительный ( за счет нейтрофилов) сдвиг влево, повышение ретикулоцитов( усиление регенерации эритрофитов) 2. Муж. Жалуется на одышку цианоз .. чсс 78, ад 140\0? Недост аорт клапана. Возник. Сост –ХСН ( недостаточность возникла от перегрузки объемом) Перегрузка объемом возникает тогда, когда к сердцу или его полостям поступает большой объем крови, в этих условиях наблюдается перегрузка, сердце должно помещать больший объем крови, соотв выбросить тоже, соотв больше поступает в артериальное русло (это достигается повышение МОК, в соответствии с возросшим венозным возвратом) При аортальной недостаточности не закрываются полулунные клапаны во время диастолы, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек (в норме — из левого предсердия). Объѐм возвращающейся крови зависит, в основном, от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительное количество крови в левом желудочке приводит к его гипертрофии и дилатации. В результате большее количество крови выбрасывается во время систолы из левого желудочка в аорту и еѐ начальные отделы расширяются. Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления. Застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лѐгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка. При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшение поступления крови в коронарные сосуды( этим объясняется цианоз, одышка) 3. У больной с жалобами на опояс. Боль… повысилась дастаза( амилаза) в крови , жир в кале… Синдром мальадигестии – нарушение полостного пищеварения , в связи с недостаточным поступлением в просвет кишки панкреатических ферментов ( панкргипосекреция), сопровождается нарушением переваривания жиров( стеаторея_ , всасывания витаминов а,е,к – гиповитаминоз, амилорея, креаторея. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, при котором ферменты не выбрасываются в просвет кишки, а актив в самой железе, разрушая ее( самопереваривание) = БОЛЬ Повышение амилазы в крови ( диастазы) свидетельствует о панкреатите, кисте закрывающей просвет поджелудочной, опухоли фатерового сосочка, холицестите, почечной недост( т.к. ферменты выводятся через почки с мочой) , паротит, сах. Диабет 4. Больной страдает адисс болезнью 5 лет ,давали гормоны, сделали операцию ему поплохело … Боле знь Аддисо на —эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола Виды: Первичной недостаточности коры надпочечников, первично-железистой (при которой поражена или плохо функционирует сама кора надпочечников) - аутоиммунной агрессии, туберкулеза, гипоплазии, опухоли или метастазы в надпочечниках, генетических дефектов синтеза гормонов, снижения чувствительности надпочечников к АКТГ. Вторичной недостаточности коры надпочечников, гипоталамо-гипофизарная – при которой передняя доля гипофиза производит недостаточно адренокортикотропного гормона для адекватной стимуляции коры надпочечников. Опухоли, ишемия, травма, облучение гипоталамо-гипофизарной области Ятрогенная форма – после длительного приема экзогенных кортикостероидов наступает атрофия надпочечников и разрыв гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой связи. При резком прекращении приема стероидов развивается синдром отмены. Больной принимал глюкокортикоиды как заместительную терапию У Больного наблюдался Аддисонический криз Развитие аддисонического криза наиболее вероятно в случае несвоевременного распознавания болезни Аддисона, у пациентов не получавших лечения, либо получавших неадекватно малую, недостаточную дозу кортикостероидов, либо в случае, когда доза глюкокортикоидов не была своевременно увеличена на фоне болезни, стресса, хирургического вмешательства и так далее. Таким образом, любое острое заболевание, кровопотеря, травма, операция или инфекция может обострить существующую надпочечниковую недостаточность и привести к аддисоническому кризу. У ранее диагностированных и получающих адекватное лечение пациентов аддисонический криз может возникнуть в результате резкого прекращения лечения кортикостероидами или резкого снижения их дозы, либо при увеличении потребности организма в глюкокортикоидах (операции, инфекции, стресс, травмы, шок) Вариант 9 1. Л- 15, б- 0, э- 3, мц- 0,ю- 0,пя-3, ся-32, л- 60 , м- 2, соэ- 20 Наблюдаем абсолютный лейкоцитоз повышение абсолютного кол-ва лейкоцитов в ед. объема крови ( относительный когда повышение идет за счет отдельных форм) Лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз) встречается при некоторых острых (коклюш, вирусный гепатит) и хронических инфекциях (туберкулез, сифилис, бруцеллез), при инфекционном мононуклеозе. Инфекционный лимфоцитоз протекает с выраженным увеличением количества лимфоцитов в крови, его механизмы окончательно не выяснены. Для большинства инфекций, в особенности кокковых, характерен нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия). Он развивается также при раковых метастазах в костный мозг, при инфаркте миокарда, острой кровопотере и др. Эта патология может сопровождаться ядерными сдвигами лейкоцитарной формулы. Различают следующие разновидности нейтрофильного лейкоцитоза. 1. Без ядерного сдвига — увеличение в крови количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза. 2. С гипорегенеративным ядерным сдвигом влево (простой) — увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне умеренного нейтрофильного лейкоцитоза. 3. С регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты (юные). 4. С гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево, характеризуется нарастанием числа палочкоядерных нейтрофилов, появлением метамиелоцитов, миелоцитов, отдельных промиелоцитов — крайняя степень напряжения гранулопоэза ( длительное течение септических заболеваний ). 5. С дегенеративным ядерным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм; отражает угнетение гранулоцитопоэза после его предшествующей стимуляции; является неблагоприятным признаком. 6. С регенеративно-дегенеративным сдвигом влево — нарастание числа палочкоядерных гранулоцитов, метамиелоцитов, миелоцитов с признаками дегенерации (пикноз ядер, токсигенная зернистость, вакуолизация цитоплазмы и др.); является показателем угнетения функциональной активности костного мозга, может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, эндогенной интоксикации и т. д. 7. Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо — появление в крови большого количества полисегментированных (свыше 5 сегментов в ядре) нейтрофилов на фоне уменьшения или исчезновения молодых клеток; отражает картину крови, имеющую место при первичном угнетении гранулопоэза без предшествующей этому стимуляции; развивается при лучевой болезни, болезни Аддисона–Бирмера, цинге, фолиевом дефиците. Сдвиг лейкоцитарной формулы характеризуется индексом ядерного сдвига (ИЯС): 2. На экг удлинение интервала р –q до 0,4 сек.. Аритмия сердца патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Нарушена проводимость сердца Степени предсердно-желудочковой блокады сердца I степень( от 0,2- до 0,5) При этом все импульсы из предсердий достигают желудочков, но проведение их замедлено. Диагностируется такая блокада по изменению зубцов на электрокардиограмме. Лечение при атриовентрикулярной блокаде первой степени зависит от основного заболевания, иногда требуется установка кардиостимулятора.( у больного) II степень При второй степени атриовентрикулярной блокады не все импульсы из предсердий проводятся в желудочки и выпадают отдельные желудочковые сокращения. На электрокардиограмме находят сначала признаки замедления проведения или нормальные комплексы, а затем регистрируется только зубец, соответствующий сокращению предсердий, а сокращение желудочков отсутствует. Выпадать может каждое пятое, четвертое, третье и т.д. сокращения. Блокады которые возникают без предыдущего замедления проведения могут перейти в полную атриовентикулярную блокаду. Лечение блокады второй степени также значительно зависит от основного заболевания. Иногда используют атропин, изадрин. Если частота сердечных сокращений уменьшена значительно применяется постоянная электрост тимуляция сердца – кардиостимулятор. III степень Полная предсердно-желудочковая блокада. При этом электрический импульс из предсердий в желудочки не проводится вовсе,а предсердия и желудочки сокращаются в правильном ритме, но независимо друг от друга. Частота предсердный сокращений обычно высокая, а желудочки сокращаются в медленном ритме 30-50 в минуту. При таком виде блокады у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца. Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения. Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный. Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции. 3. В эксперименте животному ввели гистамин усилилась моторика.. Наблюдаемое состояние гиперкинеза ( повышение перистальтики обусловлено повышение числа импульсов поступающим к мышцам желудка по волокнам бл. Нерва или повышение его возбудимости- ваготонии. Стимуляторы моторики ( гастрин, гистамин,нейротензина, субст Р) наблюдается при : опухолях ГМ, тиреотоксикозе,алкоголь интоксик, энцефалит, психозы, нервозы итд. При введении гистамина повыается секреция и соотв происходит повышение двигательной ф-ции желудка 4. У мальчика 5 лет вторичные половые признаки.. Адреногенитальный синдром (АГС) – наследственная патология, связанная с недостаточной выработкой ферментов корой надпочечников, сопровождающееся избытком половых гормонов и недостатком глюкокортикоидов. Причина недостаточной секреции нормальных гормонов коры надпочечников у больных с адреногенитальным синдромом - врожденный дефицит активности ключевых ферментов синтеза кортизола, 21-гидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы.  Сольтеряющий. Самый тяжелый вариант патологии, проявляющийся в первый год жизни ребенка грубыми нарушениями строения наружных половых органов у девочек и их увеличением у мальчиков. Активность 21-гидроксилазы составляет не более 1%. Значительное нарушение стероидогенеза приводит к выраженным соматическим нарушениям — рвоте, поносу, судорогам, чрезмерной пигментации кожи. Без лечения такие дети умирают в раннем возрасте.  Простой вирильный. Течение заболевания менее тяжелое, чем при сольтеряющем варианте. Преобладают проявления неправильного развития гениталий у младенцев женского пола, увеличение их размеров у мальчиков. Признаки надпочечниковой недостаточности отсутствуют. Уровень активности 21-гидроксилазы снижен до 1-5%. С возрастом у пациентов нарастают признаки вирилизации вследствие стимулирующего действия андрогенов.  Неклассический (постпубертатный). Наиболее благоприятная форма АГС, явные признаки которой возникают в период полового созревания и в репродуктивном возрасте. Наружные половые органы имеют нормальное строение, может быть увеличен клитор у женщин и половой член у мужчин. Функциональность 21-гидроксилазы снижена до 20- 30%. Заболевание выявляется случайно при обследовании в связи с бесплодием или нарушениями менструальной функции. Сольтеряющий и простой вирильный виды адреногенитальных расстройств относят к категории антенатальной патологии, формирующейся внутриутробно и проявляющейся с момента рождения. При дефекте строения других генов наблюдаются более редкие варианты заболевания: гипертензивные — классический (врожденный) и неклассический (поздний), гипертермический, липидный, с ведущими проявлениями гирсутизма. В-10 УМЕНЬШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ДЕФИЦИТ B12 1. В случае сердечной недостаточности и B-12- первичное изменение эритроцитов, а при гиперкапнии, гемолит. анемиях – химический состав плазмы крови. При СН нарушается нормальная гемодинамика, что может приводить к агрегации эритроцитов. При В-12 анемии- из уридинмонофосфата не образуется тмимдинмонофосфат, входящий в состав ДНК, так же нарушаются процессы деления регенерирующих клеток. При гиперкапнии в крови увеличивается СО2. CO2 присоединяется к концевым аминогруппам гемоглобина, снижая его сродство к кислороду. При приобретенных гемолитических анемиях увеличивается гемолиз эритроцитов, например, если анемия вызвана ядами, токсинами, паразитами. У БОЛЬНОГО С ХРОНИЧЕСКИМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 2. У данного больного возник рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Механизм обусловлен ограничением расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Это различные пневмонии, опухоли, туберкулез, патология плевры, травмы грудной клетки, диафрагмальные нарушения и т.д. Цианоз и тахикардия объясняется ограничением способности легких расправляться и увеличением сопротивления легких, что приводит к увеличению работы дых. мускулатуры, повышению энергозатрат на ее работу, с-ма дыхания не справляется со своей работой и СО2 не полностью выводится из организма, а О2 в должном кол-ве не поступает. БОЛИ В ЭПИГАСТРАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ КИСЛОТНОСТЬ 85 СВОБОДНАЯ HCL-50 3. У данного человека наблюдается повышенное состояние кислотообразующей ф-ии. Это может быть связано с неправильным питанием, повышенной активностью блуждающего нерва, желудочная гиперсекреция развивается при дуоденогастральном рефлюксе. Повышенная кислотность желудочного сока наблюдается при хроническом антральном гастрите (гастрит типа В) и рефлюкс-гастрите (вследствие дуоденального рефлюкса), при язвенной болезни, особенно при язве 12перстной кишки, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Гиперхлоргидрия часто сопутствует гиперфункции гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, гипогликемии. ПЕРЕЛОМ ПЛЕЧЕВОЙ КОСТИ СНИЗИЛИСЬ ТРИЦЕПЕРЕФЛЕКС И КАРПОРАДИАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС 4. Из-за перелома плечевой кости пострадал лучевой нерв. У пациента возник монопарез. При повреждении любого участка двигательного пути — от нейрона коры до периферического нерва — возбуждение не передаѐтся на мышцу, при этом возникает слабость в конечности или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца. В-11 ЭР 3.2 HB 60 Ц.П 0.5 В МАЗКЕ РЕТИКУЛОЦИТОВ - 2% 1. Данные критерии свидетельствуют о железодефицитной анемии. Ретикулоцитов 2% говорит, о регенераторных способностях эритроцитарного ростка. ЦП гипохромный (меньше 0.85). Общеанемический синдром проявляется симптомами, характерными для всех видов анемии: бледность, общая слабость, быстрая утомляемость, обмороки, одышка, тахикардия, систолический шум. Сидеропенический синдром характеризуется рядом трофических нарушений. Отмечаются: сухость и трещины кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей, койлонихия (катлонихия) — ложкообразные ногти НА ФОНЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ У РЕБЕНКА РАЗВИЛСЯ ОТЕК ГОРТАНИ 2.на фоне аллергич. р-ии отек гортани. Проявления: инспитаторная одышка, стенотическое дыхание (редкое, но по возможности глубокое), гипоксия, синюшность, гиперкапния, газовый ацидоз. Разовьется острая вентиляционная обструктивная дыхательная недостаточность. Механизм заключается в уменьшения просвета гортани, увеличения аэродинамического сопротивления дыхательных путей и, как следствие, гиповентиляции, гипоксии. БОЛЬНОЙ 48 МИ ЛЕТ ПРИНИМАЛ САЛИЦИЛАТЫ ИНДАМЕТАЦИН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЗМА 3. У больного возникла язва желудка. Механизм: индаметацин относится к НПВС, блокирует ЦОГ-1 и уменьшает синтез ПГЕ2 , в результате это способствует изъязвлению слизистой желудка (ЦОГ-1 эпителиальных клеток слизистой желудка, образуя ПГ цитопротекторного действия , способствует сохранению ее целостности). Секреция и моторика желудка остается не изменной./ ШИРОКО РАСТАВИВ НОГИ ПОШАТЫВАЯСЬ В ПОЗЕ РОМБЕРГА 4. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи. Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений