Терминальные состояния. Причины. Предагония, агония, клиническая смерть. Реанимационные мероприятия при терминальных состояних
 Скачать 103.15 Kb.
|
|
Клиника. При тепловом ударе отмечается характерная триада признаков:
Диагностика обычно не вызывает затруднений, однако, учитывая, что тяжелое состояние может развиться не сразу, а спустя 4-6 часов после пребывания ребенка в неблагоприятных условиях, необходимо собрать анамнестические данные. Выясняют длительность повышения температуры, потребление жидкости, диурез, наличие предрасполагающих факторов и сопутствующих заболеваний. Лечение. Срочно начинают физические методы охлаждения (ребенка раздевают, прикладывают пакеты со льдом к голове, шее, на паховую область; кожные покровы увлажняют и обдувают вентилятором). Для того, чтобы уменьшить озноб и, соответственно, теплообразование назначают фенотиазины (диазепам 0,1-0,2 мг/кг, лоразепам 0,05-0,1 мг/кг). В связи с резко нарушенной периферической циркуляцией медикаментозные средства следует вводить внутривенно. При судорогах назначают фенитоин – 15-20 мг/кг или фенобарбитал - 10 мг/кг. Для коррекции водно-электролитных нарушений начинают внутривенное введение глюкозо-солевых растворов со скоростью 20-30 мл/кг/час. При нарушениях дыхания, гемодинамики и неврологических симптомах назначают оксигенотерапию, а по показаниям – ИВЛ. Злокачественная гипертермия (ЗГ) является состоянием острого гиперметаболизма скелетных мышц, которое возникает во время общей анестезии или сразу же после нее и вызывается летучими ингаляционными анестетиками, сукцинилхолином, и, вероятно, стрессом и нагрузкой. Причины- изменения генетического участка в 19 паре хромосом, отвечающего за структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов скелетных мышц. Клиника. К классическим признакам ЗГ относятся тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Самым ранним симптомом развивающейся ЗГ является быстрый рост концентрации СО2 в выдыхаемом газе. При исследовании КОС отмечается значительное повышение РаСО2, снижение РаО2 и смешанный ацидоз. Уже ранней фазе развития ЗГ могут наблюдаться нарушения сердечного ритма – желудочковая тахикардия и экстрасистолия. При прогрессировании патологического процесса развивается брадикардия с последующей остановкой сердечной деятельности. Причиной остановки сердца является резкая гиперкалиемия на фоне гипоксии и метаболических расстройств. Выраженность мышечной ригидности может быть различная, от умеренной неподатливости до генерализованной мышечной контрактуры. Курареподобные миорелаксанты не купируют мышечную ригидность, вызванную ЗГ. Смерть при злокачественной гипертермии может наступить в результате остановки сердца, повреждения головного мозга, внутреннего кровотечения или поражения других систем организма. Лечение. В настоящее время разработан протокол ведения больных с острым синдромом злокачественной гипертермии.
Применение дантролена в сочетании с рациональной интенсивной терапией позволило в последние годы снизить летальность при молниеносных формах ЗГ примерно до 20%. 6. Отравление кислотами и щелочами. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение Отравление – интоксикация организма, вызванная действием веществ, поступивших в него извне.
Отравление снотворными и транквилизаторами. Клиника. Диагностика. Лечение Основную группу снотворных, вызывающих наибольшее количество отравлений составляют различные препараты барбитуровой кислоты — барбитураты. Однако в последние годы увеличился удельный рост отравлений и др. препаратами, обладающими снотворным и седативным эффектами — ноксироном, аминазином, мепротаном и др. Клиника В клинической картине ОО барбитуратами и др. средствами выделяют 4 ведущих синдрома: 1.Коматозные состояния и др. неврологические расстройства 2.Нарушения внешнего дыхания. 3.Нарушения функции ССС. 4. Трофические расстройства и нарушения функции почек. Для коматозных состояний характерна определенная стадийность, когда последовательно развиваются засыпание (1 стадия отравления), поверхностная кома с повышением или понижением сухожильных рефлексов (2 стадия), глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия), протекающая с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения. Отсутствие стойкой очаговой симптоматики и заметная динамика неврологических симптомов помогают отличить эти комы от черепно-мозговой травмы, вызывающей нарушение мозгового кровообращения. Период выхода из комы (4 стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. Нарушения дыхания - наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлении снотворными средствами. Эти нарушения отмечаются у 50-60% больных и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации. После ликвидации нарушений внешнего дыхания основной причиной ОДН становятся воспалительные процессы в легких - пневмонии и трахеобронхиты, которые отмечаются в 25% случаев. Обычно развивается двухсторонняя нижнедолевая пневмония, имеющая очаговый или сливной характер. Основными клиническими симптомами нарушений состояния ССС служат тахикардия, гипотония, отек легких и коллапс что сопровождается приглушением тонов сердца, появлением систолического шума и расширением левой границы относительной тупости сердца, появлением ишемии миокарда. Эти изменения имеют динамический характер и полностью обратимы в случае выздоровления больных. Трофические расстройства преимущественно возникают в коматозном состоянии, на что влияет и синдром позиционного сдавления, что свидетельствует о местных расстройствах кровообращения снижении трофической функции нервной системы как основных факторов в патогенезе этих осложнений. Возникновение нарушений функции почек при отравлении снотворными веществами в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, вызывающей явление олигурии вследствие снижения почечного кровотока. Неотложная помощь и лечение Для лечения ОО снотворными и седативными препаратами применяют комплекс лечебных мероприятий: симптоматическую и реанимационную терапию, направленную на восстановление функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают интубацию трахеи в коматозном состоянии или трахеостомию при длительности комы более трех суток, ИВЛ при центральной гиповентиляции, антибиотикотерапитю и интенсивную в/в терапию растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно—сосудистых средств и гормонов. Наиболее широко используют метод форсированного диуреза под контролем диуреза, АД, ЧСС и ЦВД. Однако возможность применения этого метода ограничивается необходимостью полного сохранения функции почек. Применяются методы экстракорпоральной детоксикации – ГД, НПД, ГС, ПД. 8. Отравление грибами, алкоголем и фосфороорганическими соединениями. Клиника. Диагностика. Лечение Грибы Отравления ядовитыми грибами встречаются повсеместно. Среди 2500 разновидностей грибов, произрастающих в Европе, около 200 потенциально ядовиты: ежегодно регистрируется примерно 10 000 случаев отравлений ими. Наиболее ядовитыми являются бледная поганка и мухомор. Токсичны для человека также строчки, некоторые виды ложных опят. Ядовитые вещества бледной поганки не разрушаются при термической обработке и могут сохраняться в течение многих лет. Токсичные вещества, выделенные из бледной поганки, являются циклопептидами — производными индола и представлены в основном двумя группами ядов — фаллотоксинами (фаллоидин, фаллоин, фаллоцидин, фаллизин, фаллин) и аманитотоксинами (α-, β-, γ-аманитины, аманин, амалуллин). Смертельная доза а-аманити-на — 0,1 мг на 1 кг массы тела. Практически одного гриба достаточно, чтобы вызвать смертельное отравление взрослого человека. Летальность — свыше 50 %. Токсины быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, депонируются в печени (57 %), в почках (2,7 %). Фаллотокси-ны действуют быстро (6—8 ч), но менее токсичны, так как плохо всасываются в кишечнике и термолабильны. Аманитотоксины действуют медленнее (28—46 ч), но токсичность их в 20 раз выше, чем фаллотоксинов. Токсины бледной поганки оказывают преимущественно гепатотоксическое, а также нефротоксическое и энтеротоксическое действие. Фаллотоксины вызывают повреждение мембран митохондрий, эндоплазматического ретикулума, лизосом; угнетают окислительное фосфорилирование, синтез гликогена; вызывают падение уровня АТФазы. Аманитотоксины оказывают действие на ядерные субстанции, тормозят образование РНК, ДНК. В результате развивается аутолиз клетки. Установлено избирательное действие α-аманитина на проксимальный отдел почечных канальцев. Следует отметить, что в очень малом количестве аманитотоксины содержатся во всех съедобных грибах, поэтому возможно отравление ими при приеме внутрь в большой дозе (<500 г). Клиническая картина. Латентный период от 6 до 30 ч. Не обнаружено очевидной зависимости между длительностью латентного периода и тяжестью отравления. Период острого гастроэнтерита длится от 1 до 8 сут. Клинические проявления начинаются внезапно: неукротимая рвота, боли в животе, диарея, тенезмы. Стул часто с примесью крови. Нарастают слабость, нарушения водно-электролитного баланса. На 2—3-й сутки развиваются признаки токсической гепатопатии (увеличение печени, желтуха, явления геморрагического диатеза), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, анурия, кома). Крайне тяжело отравления протекают у детей. По степени тяжести интоксикации делятся на легкие (20 % случаев) — умеренно выраженные: проявления гастроэнтерита, легкая гепатопатия; средней тяжести (30 % случаев) — выраженный гастроэнтерит, гепатопатия средней тяжести, нефропатия легкой или средней степени тяжести и тяжелые (50 % случаев) — резко выраженный гастроэнтерит, тяжелая гепато-патия, нефропатия с развитием острой печеночной недостаточности. Возможны молниеносные формы течения, особенно у детей, с развитием острой атрофии печени и быстрым летальным исходом Основной причиной смерти является острая печеночная недостаточность, реже ОППН. Патоморфологические изменения в печени проявляются развитием тотальных некрозов гепатоцитов. Первая помощь и объем исследований При подозрении на отравление грибами детей следует госпитализировать. Если состояние больного позволяет, следует производить промывание желудка. Для этой цели можно использовать 2% содовый раствор, 0,1% раствор марганцовокислого калия. По окончании промывания в желудок следует ввести через зонд 30-50 мл 0,5% раствора новокаина для купирования рвоты. При отсутствии стула или редком стуле ,целесообразно назначение очистительной или сифонной клизмы для скорейшего удаления остатков грибов и их токсинов, ещё не успевших всосаться. Эффективность интенсивной терапии (ИТ) при отравлении грибами зависит от своевременности защиты печени от поражения. Минимальный обязательный объём исследований включает определение титра билирубина и его фракций, а также титров АЛТ и АСТ. Эти показатели выбраны опорными в связи с тем, что повреждение клеток печени (с некрозом или без него) вызывает быстрое высвобождение мембранных или внутриклеточных ферментов в кровоток, а аминотрансферазы являются наиболее чувствительными индикаторами повреждения гепатоцитов. Как правило, максимальное повышение уровня АТ в плазме при поражении печени наблюдается на 3-4 сутки с момента отравления. Одновременно повреждение клеток может вызвать повышение содержания в плазме и других ферментов – ЛДГ, ГДГ, однако эти изменения слишком неспецифичны. Больных с отравлениями грибами в зависимости от наличия и времени появления изменений перечисленных биохимических показателей мы разделяем на 3 группы: Больные, у которых в течение 4 дней с момента отравления титр АТ и билирубина оставался в пределах нормы, но при этом отмечались симптомы гастроэнтероколита и имелись указания на употребление в пищу грибов. Больные, у которых титр АТ повышался в 1,5-2 раза не ранее 3 суток с момента отравления. Больные, у которых наблюдалось повышение титра билирубина в 1,5 раза выше нормы и более (или) имелись клинические признаки печёночной недостаточности. ИТ для 1 группы: очищение ЖКТ, проведение консервативной гепатозащитной терапии с использованием витаминов В, С, Е, глюкозы (энтеролина, в том числе пчелиный мёд), никотиновой, глютаминовой и липоевых кислот, карсилаполивинилнизорулидона (энтеродез), энтеросорбция, подавления кишечной флоры, нормализации возникающих нарушений водно-солевого и кислотно-основного состояний, а также проведение медикаментозной терапии с учётом сопутствующей патологии. ИТ для 2 группы: всё, что для 1 группы + парентеральные введения гиперосмолярных растворов глюкозы, гемодеза, назначением перорального приёма эссенциальных липидов, а также включением в лечение гипербарической оксигенации (ГБО). Необходим биохимический мониторинг белковообразующей функции печени и выделительной функции почек. ИТ для 3 группы: срочное проведение экстракорпоральной детоксикации с помощью гемосорбции (ГС) или плазмафереза (ПА), повторное проведение ГС до стабилизации титра АТ и улучшения клинической картины. При увеличивающейся тяжести состояния этим больным проводят реканализацию пупочной вены (РПВ) с последующим интраумбиликальным введением гепатопротекторов, а также дренирование грудного лимфатического протока (ДГЛП) с последующей лимфосорбцией. Медикаментозная терапия проводится в объёме как для больных 2 группы, но при этом дополняется парентеральным, в т.ч. интраумбиликальным введением эссенциальных липидов, коррекцией возникающих нарушений электролитного, кислотно-основного и белкового обменов, а также коагулопатии. Больным этой группы также проводят курс ГБО. |