Тесты. тесты2003 патофизиология (переизд.). Тесты по патофизиологии Под редакцией профессора В. П. Куликова Издание 4 е. Барнаул. 2003. 156 с. 4е издание Тестов по патофизиологии

• Название: Тесты по патофизиологии Под редакцией профессора В. П. Куликова Издание 4 е. Барнаул. 2003. 156 с. 4е издание Тестов по патофизиологии
• Анкор: Тесты
• Дата: 28.09.2021
• Размер: 0.6 Mb.
• Имя файла: тесты2003 патофизиология (переизд.).doc
• Тип: Тесты; #238017
• страница: 15 из 29

РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

15.3. Липолиз в организме тормозит:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. Апопротеинам

2. Панкреатической липазе

3. Желчным кислотам

4. Кетоновым телам

5. Перекисным соединениям

15.7. Вторичное ожирение развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

5. Тиреотоксикозе

15.9**. К липидозам относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз
15.10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

2. Дефиците желчных пигментов в крови

3. Избытке липазы поджелудочной железы

4. Недостатке липазы поджелудочной железы

5. Дефиците желчных кислот

15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. Очень высокой плотности

2. Очень низкой плотности

3. Низкой плотности

4. Высокой плотности

5. Хиломикроны

15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

15.14. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного потребления жиров с пищей

15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного поступления жиров с пищей

15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы


15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. Увеличением количества адипоцитов

2. Снижением количества адипоцитов

3. Увеличением размеров адипоцитов

4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

5. Уменьшением размеров адипоцитов

15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:

1. Алиментарное

2. симптоматическое

3. Вторичное

4. Центральное

5. Первичное

15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

1. Артериях

2. Венах

3. Артериях эластического типа

4. Артериях мышечного типа

5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. Холестерин ЛПВП

2. Холестерин ЛПОВП

3. Холестерин ЛПНП

4. Холестерин ЛПОНП

5. Хиломикроны

15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов
15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. Петрификацией бляшки

15.30. Термином атерокальциноз называется:

1. Изъязвление бляшки

2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. Образование детрита

4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификация бляшки

15.31**. Стадия атероматоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.32**. Стадия липидоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает:

1. Гипоксию стенки сосуда

2. Гиперлипопротеидемию

3. Увеличение липолиза

4. Увеличение образования перекисных соединений

5. Гиполипопротеидимию

15.34. Развитию атеросклероза способствует:

1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

5. Усиленное образование простациклина

15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:

1. Стеноз артерий

2. Дисфункция эндотелия

3. Тромбоз артерий

4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий

5. Окклюзия артерий

15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:

1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов

2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов

3. Образования в эндотелии оксида азота

4. Разрушения в эндотелии оксида азота

5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов

15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:

1. Гипогомоцистеинемии

2. Гипергомоцистеинемии

3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП

4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП

5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП