|
Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов
Аторвастатин ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин) тем самым снижая уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами.
|
Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация Хс-ЛПНП, аполипопротеина В (Апо-В), триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации Хс-ЛПВП и аполипопротеина А (Апо-А).
|
Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.
|
Аторвастатин ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин) тем самым снижая уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами.
|
Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация Хс-ЛПНП, аполипопротеина В (Апо-В), триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации Хс-ЛПВП и аполипопротеина А (Апо-А).
|
Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.
|
Аторвастатин ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3-гидрокси−3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин) тем самым снижая уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП-рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами.
|
Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация Хс-ЛПНП, аполипопротеина В (Апо-В), триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации Хс-ЛПВП и аполипопротеина А (Апо-А).
|
Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.
|
|
|
|
Скачать 15.67 Kb.