Главная страница

ТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108.. Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний


Скачать 1.11 Mb.
НазваниеТестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний
Дата18.04.2021
Размер1.11 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаТЕСТ-ПГК.2006-ТЕСТОВЫЕ-ЗАДАНИЯ-ПО-ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ-ФИЗИОЛОГИИ-108..doc
ТипДокументы
#195850
страница34 из 46
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   46

печени


  • желудочно-кишечного тракта

  • почек+

  • селезенки

  • легких.

    731. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

    A) Хронической надпочечниковой недостаточности.

    B) Язвенной болезни желудка.

    C) Первичного альдостеронизма.+

    D) Гипокортицизма.

    E) Кишечной аутоинтоксикации.

    732. Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:

    A) Болезни Иценко-Кушинга.+

    B) Язвенной болезни желудка.

    C) Хронической надпочечниковой недостаточности.

    D) Гипокортицизма.

    E) Кишечной аутоинтоксикации.
    733. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречается гипертензия при

    1. феохромоцитоме

    2. поражении почек+

    3. первичном гиперальдостеронизме

    4. гипертиреозе

    5. атеросклерозе аорты

    734. Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

    1. эндокринны

    2. почечные+

    3. нейрогенные центрогенные

    4. нейрогенные рефлекторные

    5. гемодинамические

    735. Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет

    A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;+

    B) повышение секреции глюкокортикоидов;

    C) снижение выработки депрессорных веществ в почках;

    D) повышение секреции адреналина;

    E) повышение секреции вазопрессина;

    736. Ведущую роль в патогенезе ренопаренхиматозной почечной гипертензии играет:

    A) Снижение выработки депрессорных веществ в почках.+

    B) Повышение секреции глюкокортикоидов.

    C) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

    D) Повышение секреции адреналина.

    E) Повышение секреции вазопрессина.

    737. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается

    1. при хроническом гломерулонефрите;+

    2. при врожденном отсутствии одной почки;

    3. при сужении почечной артерии;

    4. при тромбозе почечной артерии;

    5. при удалении одной почки.

    738. В патогенезе ренопривной (паренхиматозной ) гипертензии

    имеет значение

    1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

    2. повышение секреции вазопрессина

    3. повышение секреции адреналина

    4. нарушение секреции кининов, простагландинов в почках+

    5. нарушение секреции глюкокортикоидов.

    739. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится

    1. к кардио-васкулярным артериальным гипертензиям+

    2. к нейрогенным артериальным гипертензиям

    3. к эндокринным артериальным гипертензиям

    4. к лекарственным артериальным гипертензиям

    5. к почечным артериальным гипертензиям

    740. Для первичной артериальной гипертензии характерно

    A) Стойкое повышение тонуса артерий

    741. Генетический дефект клеточных мембран характерен для

    A) Эссенцеальной артериальной гипертензии

    742. В патогенезе первичной артериальной гипертензии участвуют:

    A) Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических нервных центров.+

    B) Длительное торможение эмоциональных центров.

    C) Повышение тормозного влияния коры головного мозга на прессорные центры.

    D) Повышение выработки натрийуретического гормона.

    E) Недостаточность функции коры надпочечников.

    743. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит

    1. к увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток;+

    2. к увеличению электрического потенциала мембраны клеток;

    3. к увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями;

    4. к подавлению АТФ-азной активности миозина;

    5. к уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку.

    744. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является:

    A) Пониженная выработка эндотелина.

    B) Увеличение секреции ренина почками.+

    C) Активация калликреин-кининовой системы.

    D) Повышенная выработка натрийуретического гормона.

    E) Повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2.

    745. Для периода стабилизации гипертонической болезни характерным является

    1. пониженная выработка эндотелина;

    2. пониженная выработка оксида азота;+

    3. активация калликреин-кининовой системы;

    4. повышенная выработка натрийуретического гормона;

    5. повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2..

    746. Ортостатический коллапс возникает при

    A) массивной кровопотере

    B) раздавливании поджелудочной железы

    C) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе

    D) кишечных инфекциях

    E) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное+

    747. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при

    1. анемии +

    2. феохромоцитоме

    3. гиперальдостеронизме

    4. остром диффузном гломерулонефрите

    5. болезни Иценко-Кушинга

    748. Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при:

    A) Холемии.+

    B) Феохромоцитоме.

    C) Гиперальдостеронизме.

    D) Остром диффузном гломерулонефрите.

    E) Болезни Иценко-Кушинга.

    749. Одной из главных причин подъема сегмента ST при ишемии и инфаркте миокарда является

    A) Гиперкалиемия

    750. Причиной синусовой тахикардии является
    1. 1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   46


  • написать администратору сайта