Главная страница

Патофизиология. Тихоокеанский государственный медицинский университет


Скачать 1.93 Mb.
НазваниеТихоокеанский государственный медицинский университет
АнкорПатофизиология
Дата10.03.2023
Размер1.93 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVsya_Patshiza_Za_3_Kurs.docx
ТипДокументы
#978232
страница23 из 91
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   91
Тема № 11. Патофизиология аллергических реакций немедленного типа (ГНТ).

ВАРИАНТ № 1

1. Дайте правильное определение «Аллергия»:

  1. повышенная чувствительность любой природы;

  2. гиперчувствительность;

  3. повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы.

2. Какой из аллергенов относится к бытовым?

  1. пыльца растений;

  2. глютен злаковых;

  3. лекарство;

  4. шерсть собаки;

  5. библиотечная пыль.

3. Какой из указанных временных промежутков не характеризует развитие ГНТ?

  1. 20 минут;

  2. 40 минут;

  3. 2-6 часов;

  4. 48-72 часа;

  5. 24-48 часов.

4. Какой из перечисленных эффекторных механизмов реализуется в III типе аллергических реакций?

  1. выброс активных субстанций тучными клетками;

  2. комплементзависимый цитолиз;

  3. реакция на отложение иммунных комплексов;

  4. клеточно-опосредованная реакция.

5. Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?

  1. А.Д. Адо;

  2. Р.В. Петров;

  3. Р. Портье;

  4. П. Джелл, P. Кумбс.

6. Какие иммуноглобулины участвуют в аллергической реакции реагинового типа?

  1. Ig E;

  2. Ig G1, G3;

  3. Ig G5;

  4. Ig M;

  5. не принимают участия.

7. Кем впервые был описан анафилактический шок?

  1. Р. Кох;

  2. Ш. Рише и Р. Портье;

  3. К. Пирке;

  4. А. Кока и Р. Кук.

8. Укажите пример аллергии цитотоксического типа:

  1. анафилактический шок;

  2. бронхиальная астма;

  3. гемолитическая анемия;

  4. острая крапивница.

9. Каким образом проводят моделирование феномена Овери?

  1. на кроликах, вводя внутрикожно лошадиную сыворотку;

  2. на морских свинках, сенсибилизируя их яичным белком;

  3. на людях – добровольцах, вводя внутрикожно сыворотку крови лиц с проявлением аллергии.

10. Назовите правильную последовательность стадий аллергической реакции:

  1. сенсибилизация; патофизиологическая; патохимическая; иммунологическая.

  2. патохимическая; иммунологическая; сенсибилизация; патофизиологическая.

  3. иммунологическая; сенсибилизация; патохимическая; патофизиологическая.

  4. сенсибилизация; иммунологическая; патохимическая; патофизиологическая.

ВАРИАНТ № 2

1. Укажите клинический признак, характерный для бронхиальной астмы:

  1. эритема кожи;

  2. диарея;

3) бронхоспазм;
4) кожная сыпь;

  1. специфическое воспаление бронхов.

2. Какая из перечисленных стадий является фазой клинических проявлений?

  1. иммунологическая;

  2. патохимическая;

  3. патофизиологическая.

3. Укажите биологическую особенность реагинов:

  1. цитофобность;

  2. проникновение через плаценту;

  3. термолабильность.

4. Какой из механизмов не характерен для действия гистамина на Н1 –рецепторы?

  1. расширение сосудов;

  2. повышение проницаемости;

  3. эмиграция лейкоцитов;

  4. зуд;

  5. бронхоспазм;

5. Что происходит в патохимическую стадию аллергической реакции?

  1. взаимодействие антигена и антител;

  2. синтез антител;

3) выброс медиаторов;
6. Какой из перечисленных цитокинов не участвует в ГНТ?

1) ИЛ-4;

2) ИЛ-5;

3) ИЛ-13;

4) ИЛ-12;

7. Чем может быть вызвана дегрануляция тучных клеток?

1) аллергеном;

2) комплексом аллерген - Ig E;

3) Ig А;

5) Ig М.

8. Какой основной эффекторный механизм реализуется при аллергической реакции цитотоксического типа?

1) выброс активных субстанций тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) реакция на отложение иммунных комплексов;

4) клеточно-опосредованная реакция.

9. Назовите заболевание, развивающееся по иммунокомплексному типу:

1) бронхиальная астма;

2) атопический дерматит;

3) контактный дерматит;

4) пиелонефрит;

5) системная красная волчанка;

10. Что происходит стадию сенсибилизации?

1) образование антител;

2) дегрануляция тучных клеток;

3) образование иммунных комплексов;

4) адгезия аллергенов на тучных клетках.

ВАРИАНТ № 3

1. Кто впервые ввел понятие «Аллергия»?

1) Р. Кох;

2) Ш. Рише, Р. Портье;

3) К. Пирке;

4) А.Д. Адо.

2. Какой эффекторный механизм лежит в основе ГНТ?

1) выброс активных субстанций (преформированных) тучными клетками;

2) комплементзависимый цитолиз;

3) реакция на отложение иммунных комплексов;

4) клеточно-опосредованная реакция;

3. Какой экспериментальный феномен моделируется при повторных в/к введениях лошадиной сыворотки кролику?

1) анафилактический шок;

2) Артюса;

3) Овери;

4) Шульца-Дейла;

5) Праустница-Кюстнера.

4. Какой из механизмов не характеризует действие эйкозаноидов?

1) расширение сосудов;

2) повышение проницаемости;

3) зуд;

4) бронхоспазм;

5) синюшность.

5. Какой цитокин активирует эозинофилы?

1) ИЛ-2;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-5;

4) ИЛ-12;

6. Чем обусловлена гиперчувствительность немедленного (реагинового) типа?

1) гиперпродукцией Ig E;

2) активацией CD4+ Th1 лимфоцитов;

3) активацией Th1 лимфоцитов;

4) отложением иммунных комплексов.

7. Что такое сенсибилизация?

1) любой контакт с антигеном;

2) контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;

3) образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;

4) фиксация аллергена на поверхности тучных клеток.

8. Отек Квинке – это:

1) анафилактический тип аллергической реакции;

2) цитотоксический тип;

3) иммунокомплексный тип;

4) ГЗТ;

5) опосредован активированными макрофагами.

9. Укажите клиническое проявление иммунокомплексного типа аллергической реакции:

1) анафилактический шок;

2) бронхиальная астма;

3) гемолитическая анемия;

4) васкулит;

5) тромбоцитопения;

10. Какой из цитокинов активирует Th2 лимфоциты?

1) ИЛ-8;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-12;

4) ИФН-γ.

ВАРИАНТ № 4

1. Кто из ученых обосновал понятие «Атопия»?

1) Р. Кох;

2) Ш. Рише, Р. Портье;

3) К. Пирке;

4) А. Кока и Р. Кук.

2. Укажите время развития реагинового типа АР:

1) 18-24 часа;

2) 20-30 минут;

3) 36 часов;

4) 72 часа

3. На какой экспериментальной модели воспроизводится реакция Шульца-Дейла?

1) на кроликах;

2) на морских свинках;

3) на людях-добровольцах;

4) на изолированном кишечнике или роге матки;

4. Псевдоаллергия может вызываться:

1) С3а, С5а;

2) С3в, С5в;

3) аллерген;

4) аллерген-антитело;

5. Каково строение Ig E?

1) двухвалентная;

2) пятивалентная;

3) цепь мю;

4) цепь альфа;

6. Роль эозинофилов в развитии аллергии:

1) продукция ИЛ-1;

2) инфильтрация места внедрения аллергена;

3) повреждение тканей содержимым гранул;

4) синтез Ig М;

5) привлечение нейтрофилов.

7. Какое вещество может вызывать прямую активацию тучных клеток, опосредуя парааллергию?

1) Ig E;

2) пыльца растений;

3) Ig А;

4) йодосодержащие ренгенконтрастные вещества;

8. Какой из механизмов не характерен для развития приступа удушья при бронхиальной астме:

1) бронхоспазм;

2) гиперсекреция слизи;

3) повышение артериального давления;

4) отек слизистой;

5) затруднение глотания;

9. Какое из биологически активных веществ принимает участие в развитии реагинового типа АР?

1) Ig E;

2) перфорины CD 8 клеток;

3) медиаторы тучных клеток.

10. Какие гормоны усиливают аллергические реакции?

1) эстрогены;

2) прогестерон;

3) глюкокортикоиды;

4) паратгормон.

ВАРИАНТ № 5

1. Чем завершается процесс сенсибилизации при ГНТ?

1) образование комплекса аллерген-Ig E;

2) фиксацией Ig E на тучных клетках;

3) дегрануляция тучных клеток.

2. Патохимическая стадия аллергической реакции - это:

1) процесс синтеза иммуноглобулинов;

2) выход из сенсибилизированных тучных клеток БАВ;

3) дегрануляция тучных клеток в ответ на действие факторов, не имеющих отношение к аллергенам и реагинам;

3. Какой цитокин не принимает участие в развитии анафилактического шока?

1) ИЛ-2;

2) ИЛ-4;

3) ИЛ-13;

4) ИФН-γ.

4. Бронхиальная астма сопровождается увеличением:

1) Ig A;

2) IgM;

3) Ig E;

4) повышение не отмечается.

5. К бытовым аллергенам относится:

1) пыльца растений;

2) домашняя пыль;

3) шерсть кошки;

4) шерсть собаки;

5) аллерген тараканов;

6. Какой из аллергенов вызывает развитие поллиноза?

1) домашняя пыль;

2) пыльца трав;

3) споры плесневых грибов;

4) глютен злаковых;

5) эпидермальные аллергены.

7. Ig E участвуют в:

1) местном иммунитете;

2) нейтрализации бактерий;

3) связывание комплемента;

4) аллергических реакциях;

5) всем перечисленном.

8. При аутоиммунных гемолитических анемиях обнаруживаются:

1) опсонины;

2) агглютинины;

3) цитокины;

4) преципитины;

5) все перечисленные.

9. Действие гистамина на Н1 рецепторы не вызывает:

1) сокращение гладких мышц;

2) сокращение бронхиол;

3) увеличение проницаемости сосудов;

4) эмиграцию лейкоцитов.

10. Какие цитокины активируют эозинофилы?

1) ИЛ-1;

2) ИЛ-2;

3) ИЛ-4;

4) ИЛ-5;

5) ИЛ-12.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ




1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Вариант 1

3

5

4

3

4

1

2

3

2

4

Вариант 2

3

3

3

3

3

4

2

2

5

1

Вариант 3

3

1

2

5

3

1

2

1

4

2

Вариант 4

4

2

4

1

1

3

4

3

1

1

Вариант 5

2

2

4

3

2

2

4

3

4

4

ЗАДАЧА № 1.

Больной У. 31 год, после употребления в пищу салата с майонезом через 30 минут почувствовал ощущение жара, зуд в ротовой полости, обратил внимание на отек губ. Из анамнеза в детстве – атопический дерматит с сенсибилизацией к пищевым продуктам, домашней пыли. При осмотре: больной повышенного питания, гиперстеник, кожа лица гиперемирована, визуализируется отек верхней и нижней губы, крыльев носа, шеи. Дыхание носом затруднено. В анализе крови: эритроцитов – 5,0х1012/л, Нв – 115 г/л, лейкоцитов – 6,8х109/л; э – 6, п/я – 2, с/я – 59, л – 31, м – 2; IgM – 1,2г/л, IgG – 12,6г/л, IgA – 10г/л, IgE – 260 МЕ.

Охарактеризуйте патологический процесс, его этиологию, стадию, механизмы развития симптомов.

ЗАДАЧА № 2.

Пациент М, 22 лет: при удалении зуба ему провели проводниковую анестезию лидокаином. Через 15 минут он почувствовал головокружение, чувство нехватки воздуха, страх. При осмотре: больной бледен, на лбу, над верхней губой – капельки пота. Дыхание 24/мин., поверхностное. На вопросы отвечает с запозданием, не четко. АД – 90/50 мм рт. ст. Пульс на периферических артериях не определяется. Пульс на сонной артерии 49/мин.

Объясните механизм развития патологического процесса. И его стадию. Объясните механизм сосудистых нарушений у больного.

ЗАДАЧА № 3.

Пациент М., 24 лет жалуется на слезотечение, зуд вокруг глаз, боль в глазах, частое чихание. При осмотре веки обоих глаз отечны, склеры гиперемированы. Отделяемое – прозрачное. Дыхание носом затруднено. Из анамнеза: за последние 4 года отмечает ежегодное подобное состояние в августе-сентябре. Чувствует себя лучше у водоема или в дождливую погоду. Клинический анализ крови: эритроциты – 4,8х1012/л, Нв – 130 г/л, лейкоцитов – 10,1х109/л; э – 8, п/я – 1, с/я – 56, л – 31, м – 4; IgЕ – 320 МЕ, спец. IgЕ к сорным травам – 190 МЕ.

Охарактеризуйте причину и патогенез патологического процесса, его тип, стадию. Объясните механизм сенсибилизации.

ЗАДАЧА № 4.

Пациент В., 22 лет находится в инфекционном отделение ККБ №2 с диагнозом бруцеллез. Получал лечение антибиотиками в течение 14 дней. На 14 день появился зуд кожи, высыпания на коже туловища и конечностей. При осмотре – кожа отечна с полиморфными высыпаниями, особенно на животе, внутренних поверхностях нижних и верхних конечностей. При введении тавегила высыпания уменьшились, стали бледнее.

Охарактеризуйте патологический процесс. Объясните его этиологию и механизмы развития клинических симптомов. Какие методы можно применить для уточнения этиологии.

ЗАДАЧА № 5.

Ребенок 7 лет жалуется на боль в горле, слабость. Из анамнеза: перенес пиелонефрит, получал лечение бисептолом в течение 10 дней. Температура 37,20С. Клинический анализ крови: эритроцитов – 4,0х1012/л, Нв – 110 г/л, лейкоцитов – 2,2х109/л; э – 7, п/я – 2, с/я – 42, л – 46, м – 3. Определяются антилейкоцитарные антитела.

Объясните причину и механизм патологического процесса. Назовите медиаторы, стадию процесса.

Задача № 6.

Пациент Л., 10 лет после посещения цирка жалуется на кашель, затруднение дыхания. Объективно: ЧД – 24/мин., ЧСС – 76/мин, пиковая скорость выдоха 200 л./мин. (снижена). Скарификационные кожные тесты с аллергенами: библиотечная пыль – отр., домашняя пыль – отр., шерсть кошки +++-, перхоть лошади +++.

Охарактеризуйте патологический процесс, его этиологию. Назовите медиаторы реакции и механизм нарушения проводимости бронхов.

Задача № 7.

Пациент В. После удаления зуба с целью снятия зубной боли самостоятельно принимал анальгин в течение 4 дней, на 5 сутки он почувствовал зуд кожи лица и тела, жжение в ротовой полости, боль при жевании и глотании. Объективно: кожные покровы покрыты папуло-везикулярной сыпью светло-розового цвета, отечны. Слизистая ротовой полости ярко-красного цвета с эрозивными элементами на внутренней поверхности нижней губы и верхнем небе. Язык красный, с отпечатками зубов по боковым поверхностям, сосочки языка сглажены.

Какой патологический процесс развился у больного? Механизм его развития и причина.

Тема № 12. Патофизиология аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ).

ТЕСТЫ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

ВАРИАНТ № 1

1. Чем обусловлена гиперчувствительность замедленного типа?

  1. гиперпродукцией антител;

  2. активацией Th2-лимфоцитов;

  3. активацией макрофагов;

  4. отложением иммунных комплексов.

2. Укажите пример ГЗТ:

  1. анафилактический шок;

  2. поллиноз;

  3. контактный дерматит;

  4. васкулит.

3. Какой из перечисленных цитокинов принимает участие в ГЗТ?

1) ИЛ-4;

2) ИЛ-5;

3) ИЛ-12;
4) ИЛ-3.

4. Кто открыл ГЗТ?

  1. И.И. Мечников;

  2. Р. Кох;

  3. Ш. Рише;

  4. К. Пирке;

  5. А.Кока и Р.Ю. Кук.

5. Каким методом можно выявить причиннозависимый аллерген при ГЗТ?

  1. определение специфических Ig E;

  2. скарификационный кожный тест;

  3. внутрикожная проба;

  4. реакция бласттрансформации лейкоцитов.

6. Дайте правильное определение «Аллергия»:

  1. повышенная чувствительность;

  2. непереносимость пищевых продуктов;

  3. повышенная чувствительность, в основе которой лежат иммунологические механизмы;

  4. гиперчувствительность.

7. Какие клетки принимают участие в развитии ГЗТ?

  1. В-лимфоциты;

  2. Th-1 типа;

  3. Th-2 типа;

  4. тучные клетки;

  5. CD 8

8. Назовите сроки развития ГЗТ:

  1. 18-24 часа;

  2. 48-72 часа;

  3. 10-30 минут;

  4. 2 часа;

9. Какие иммуноглобулины принимают участие в ГЗТ?

  1. Ig E;

  2. Ig G;

  3. Ig M;

  4. не принимают.

10. Какие клетки представляют антиген при ГЗТ?

1) В-лимфоциты;

2) эозинофилы;

3) клетки Лангерганса;

4) все перечисленные клетки.

ВАРИАНТ № 2

1. Что служит эффекторной основой ГЗТ?

  1. клеточно-опосредованная реакция;

  2. комплементзависимый цитолиз;

  3. реагины;

  4. дегнануляция тучных клеток;

  5. Th2-лимфоциты.

2. Какие биологически активные вещества принимают участие в ГЗТ:

  1. гистамин;

  2. эйкозаноиды;

  3. вазоактивные пептиды;

  4. цитокины;

  5. брадикинин.

3. Какой из примеров не относится к ГЗТ?

  1. острая крапивница;

  2. контактный дерматит;

  3. гранулемы при шистосомозе;

  4. гранулемы при туберкулезе;

4. Какие из перечисленных цитокинов принимают участие в ГЗТ?

  1. ИЛ-6;

  2. ИЛ-8;

  3. ИЛ-5;

  4. ИЛ-4;

5. Какие БАВ тучных клеток являются вновь синтезированными?

  1. гистамин;

  2. простагландины;

  3. гепарин;

  4. пептидазы;

6. Какие клетки принимают участие в ГЗТ?

  1. Тh-1;

  2. Тh-2;

  3. В-лимфоциты;

  4. эозинофилы.

7. Кто разработал современную классификацию типов аллергических реакций?

  1. А.Д. Адо;

  2. Р.В. Петров;

  3. Р. Портье;

  4. П. Джелл, Р. Кумбс.

8. Какая стадия не развивается при гиперчувствительности замедленного типа?

  1. латентная;

  2. иммунологическая;

  3. патохимическая;

  4. патофизиологическая;

9. Укажите функцию макрофагов при развитии ГЗТ:

  1. образование МАК;

  2. фагоцитоз;

  3. ультрапиноцитоза;

  4. продукции антител.

5. Назовите пример ГЗТ:

  1. острая крапивница;

  2. контактный дерматит;

  3. атопический дерматит;

  4. Бронхиальная астма.

ВАРИАНТ № 3

1. Чем обусловлена гиперчувствительность замедленного типа?

  1. гиперпродукцией Ig E;

  2. активацией CD4+ Th1 лимфоцитов;

  3. активацией Th2 лимфоцитов;

  4. отложением иммунных комплексов;

2. Что такое сенсибилизация при ГЗТ?

  1. любой контакт с антигеном;

  2. контакт с антигеном, приводящий к формированию повышенной чувствительности;

  3. образование комплекса аллерген-антитело на поверхности тучных клеток;

  4. пролиферация Th2 типа в ответ на причиннозначимый аллерген.

3. Назовите причину образования гранулемы при туберкулезе:

  1. дегрануляция тучных клеток;

  2. токсины микобактерии;

  3. пониженная чувствительность к туберкулину;

  4. образование иммунных комплексов;

  5. иммунодефицит.

4. Какой тип воспаления развивается при ГЗТ?

  1. экссудативный;

  2. продуктивный;

  3. нормергический.

5. В патохимическую фазу ГЗТ продуцируется:

  1. антитела;

  2. цитокины;

  3. эйкозаноиды.

6. Что такое кластеры дифференцировки (CD)?

  1. поверхностные маркеры клеток, которым присвоены номера;

  2. функциональные группы клеток;

  3. моноклональные антитела.

7. Чем обусловлена местная реакция на туберкулиновую пробу?

  1. иммуноглобулином IgE;

  2. иммуноглобулином IgG;

  3. инфильтрацией Т-лимфоцитами;

  4. повреждающим действием комплемента.

8. Какие цитокины принимают участие в ГЗТ?

  1. ФНО-α;

  2. ИЛ-4;

  3. ИЛ-5;

  4. ИЛ-13.

9. Сроки развития ГЗТ:

    1. 20-30 мин;

    2. 10-20 часов;

    3. 6-8 час;

    4. 21-28 сут.

10. Назовите первичные эндогенные аллергены:

  1. мозг;

  2. сердце;

  3. почки;

  4. печень.

ВАРИАНТ № 4

1. Какие иммуноглобулины участвуют в аллергической реакции ГЗТ?

  1. Ig E;

  2. Ig G1, G3;

  3. Ig G4;

  4. Ig M;

  5. не принимают участия.

2. Назовите примеры ГЗТ:

  1. гемолитическая анемия;

  2. тромбоцитопения;

  3. агранулоцитоз;

  4. хроническая крапивница;

3. Назовите правильную последовательность стадий аллергической реакции:

  1. сенсибилизация; патохимическая; иммунологическая; патофизиологическая.

  2. патофизиологическая; патохимическая; иммунологическая; сенсибилизация.

  3. патохимическая; иммунологическая; патофизиологическая; сенсибилизация.

  4. сенсибилизация; иммунологическая; патохимическая; патофизиологическая.

4. Какие БАВ не принимают участие в процессах миграции нейтрофилов в очаг воспаления?

  1. ИЛ-8;

  2. ИФН-γ;

  3. селектины;

  4. интегрины;

5. Каким аллергеном может вызываться контактный дерматит?

  1. туберкулином;

  2. никелем;

  3. домашней пылью;

  4. шерстью кошки.

6. Укажите наиболее частый способ проникновения аллергена при ГЗТ:

  1. экзогенный;

  2. эндогенный;

  3. ингаляционный;

  4. парентеральный;

  5. контактный.

7. Продуктами каких Т-хелперов контролируется гиперчувствительность замедленного типа:

  1. Тh -1 типа;

  2. Тh -2 типа;

  3. Тh -3 типа.

8. С действием какого из медиаторов не связано повышение проницаемости сосудов?

  1. гистамин;

  2. гепарин;

  3. триптаза;

  4. лейкотриены;

9. Что не является лабораторным показателем эффективности специфической иммунотерапии при аллергии?

  1. увеличение Ig E;

  2. увеличение Ig G общих;

  3. увеличение Ig G специфических;

  4. снижение Ig E специфических;

  5. увеличение Ig А в слюне;

10. Назовите клиническое проявление ГЗТ:

  1. острая крапивница;

  2. хроническая крапивница;

  3. бронхиальная астма



ВАРИАНТ № 5

1. Какие клетки преимущественно накапливаются в очаге аллергического воспаления IV типа?

  1. Тh1-лимфоциты;

  2. Тh2-лимфоциты;

  3. тучные клетки;

  4. В-лимфоциты.

2. Какой из аллергенов более ассоциирован с развитием ГЗТ?

  1. пищевые продукты;

  2. пыльца растений;

  3. домашняя пыль;

  4. эпидермис животных;

  5. библиотечная пыль;

  6. бактерии.

3. Укажите время развития ГЗТ после повторного контакта с аллергеном:

  1. 10-20 минут;

  2. 21-28 сут;

  3. 3-8 часов;

4. В чем принципиальное различие аллергии и иммунитета:

  1. продукция антител;

  2. активация иммунокомпетентных клеток;

  3. носит защитный характер;

  4. ведет к повреждению тканей.

5. Укажите патофизиологический механизм развития контактного дерматита:

  1. отек сосочкового слоя дермы;

  2. инфильтрация эозинофиломи;

  3. инфильтрация базофилами;

  4. отек эпидермиса.

6. Укажите эндогенный аллерген:

  1. шерсть кошки;

  2. продукты питания;

  3. пыльца растений;

  4. стекловидное тело

7. Чем опосредована псевдоаллергия?

  1. специфическими Ig E;

  2. гетерогенными детерминантами микроорганизмов;

  3. иммунными комплексами;

  4. влиянием охлаждения;

8. Какой из медиаторов аллергических реакций оказывает прямое цитотоксическое действие?

  1. гистамин;

  2. гепарин;

  3. ИФН-γ;

  4. липопероксидные соединения;

9. Какие из названных групп препаратов можно использовать для специфической гипосенсибилизации?

  1. аллергены;

  2. антигистаминные;

  3. глюкокортикоиды;

  4. мембранстабилизирующие.

10. Укажите метод неспецифической диагностики аллергии:

  1. скарификационные кожные тесты;

  2. клинический анализ крови;

  3. определение специфического Ig E;

  4. внутрикожные пробы с аллергеном.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ




1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Вариант 1

3

3

3

2

3

3

2

2

4

3

Вариант 2

1

4

1

2

2

1

4

1

2

2

Вариант 3

2

2

2

2

2

1

3

1

4

1

Вариант 4

5

4

4

2

2

5

1

2

1

2

Вариант 5

1

6

2

4

4

4

4

4

1

2

ЗАДАЧА № 1.

Пациент Д., 26 лет обратился к дерматологу с жалобами на зуд, высыпания на кистях рук, предплечьях, которые появились после ремонта, который он осуществлял самостоятельно, не используя средства защиты рук. При осмотре: кожа кистей рук и предплечий рук гиперемирована, отечна имеются папулы, везикулы с серозным содержимым и единичные эрозии. Клинический анализ крови: эритроциты – 4,6х1012/л, Нв – 122 г/л, лейкоцитов – 8,0х109/л; э – 4, п/я – 3, с/я – 45, л – 45, м – 3.

Охарактеризуйте патологический процесс, его тип, стадию. Объясните механизмы клинических проявлений. Назовите основные медиаторы.

ЗАДАЧА № 2.

Через 6 нед после проникающего ранения правого глаза у больного появилась боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться. При осмотре обнаружены сужение зрачка, перикорнеальная гиперемия сосудов и гиперемия сосудов радужной оболочки. При пальпации глаза болезненность значительно нарастает. Имеется помутнение стекловидного тела.

Каковы возможная форма патологии и механизмы поражения нетравмированного глаза?

Тема № 13. Патофизиология водно-минерального обмена.

ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Вариант 1

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

  1. 250-270 мосм/кг H2O;

  2. 270-290 мосм/кг H2O;

  3. 290-310 мосм/кг H2O;

  4. 220-250 мосм/кг H2O.

4. Гипоосмолярная гипергидратация может быть обусловлена:

    1. повышенной продукцией вазопрессина;

    2. сниженной продукцией вазопрессина;

    3. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

    4. переливанием солевых растворов;

5. Проявлением гиперсмолярной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

7. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

  1. подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

  2. потеря белка;

  3. нарушение оттока лимфы;

  4. повышение проницаемости сосудистой стенки.

9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

  1. повышения проницаемости сосудистой стенки;

  2. нарушения оттока лимфы;

  3. повышения венозного или венулярного давления;

  4. гипопротеинемии.

    1. Причинами гиперфосфатемии не являются:

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

Вариант 2

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

    1. синтезу вазопрессина;

    2. синтезу альдостерона;

    3. синтезу ренина.

2. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

3. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

4. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

6. Причиной лимфатических отеков является:

  1. гипоальдостеронизм;

  2. снижение лимфообразования;

  3. снижение центрального венозного давления;

  4. нарушение лимфооттока.

7. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

  1. гипоонкотический;

  2. мембраногенный;

  3. гидродинамический;

  4. лимфагенный.

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

  1. введение раствора Рингера;

  2. введение физиологического раствора;

  3. введение 40% раствора глюкозы;

  4. питье солевого раствора «Регидрон».

9. Проявлением гипернатриемии не являестся:

  1. снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;

  2. артериальная гипертензия;

  3. алкалоз;

  4. расстройство высшей нервной деятельности.

10. Дефицит витамина D проявляется:

    1. образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;

    2. гиперфосфатемией;

    3. гипокальциемией;

    4. кальцинозом костей.

Вариант 3

1.Внутриклеточная вода составляет в среднем:

  1. 54% от массы тела;

  2. 23 % от массы тела;

  3. 31% от массы тела;

  4. 15% от массы тела.

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н2О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

5. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

6. Дайте определение термину водянка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудата в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Острый отек развивается:

1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;

2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;

3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;

4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

8. Фактором реализации гемодинамического отека не является.

1) повышение венозного давления;

2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;

3) увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов;

4) снижение тургора тканей.
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   91


написать администратору сайта