Тихоокеанский государственный медицинский университет
 Скачать 6.54 Mb.
|
|
Тема № 30. Промежуточный контроль по темам 20-29. КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 3 1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии: 1. образование тромбопластина 2. образование тромбина 3. образование фибрина 4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза 5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин 2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза: 1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов 2. дефицит тромбоцитов 3. избыток тромбоцитов 4. повышение проницаемости сосудистой стенки 5.тромбоцитопатии 3. Суммарная оценка I-III фаз свертывания крови осуществляется с помощью: 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3.определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 4. Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью: 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 5. Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи: 1.протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 6. Об активности антикоагулянтов судят по: 1. протромбиновому времени (время Квика) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи: 1. протромбинового времени (время Квике) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 8. Об активности антикоагулянтов судят по: 1. протромбиновому времени (время Квике) 2. тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 9. Активность фибринолитической системы оценивают по: 1. протромбиновому времени (время Квике) 2.тромбиновому времени 3. определению плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определению антитромбина III 10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет: 1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.) 2. активация факторов свертывания, начиная с XI1 3. снижение активности противосвертывающих факторов 4. снижение фибринолитической активности 5. образование активного тромбина 11. Петехиалъная сыпь характерна для: 1. дефицита плазменных факторов 2. недостатка тромбоцитов 3. избытка антикоагулянтов 4. повышенной активности фибринолиза 5. недостатка фибриногена 12. Гематомы характерны для: 1. недостатка тромбоцитов 2. снижения функциональной активности тромбоцитов 3. токсикоаллергических поражений капилляров 4. дефицита плазменных факторов 5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С 13. Причины ДВС-синдрома: 1. любая патология сосудистых стенок 2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) 3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий 4. увеличение вязкости крови в сосудах 5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров 14. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с: 1 . активацией внешнего каскада свертывания 2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания 3. активацией обоих каскадов свертывания 4. снижением активности антисвертывающей системы 5. активацией фибринолитической системы 15. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: 1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости 2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости 3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости 4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости 5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 16. Механизм образования белого тромба связан с: 1.Замедлением кровотока. 2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 3.Активацией прокоагулянтов. 4.Изменением физико-химических свойств крови. 5.Массивным внутрисосудистым гемолизом. 17. Механизм образования красного тромба связан с: 1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 2.Повреждением сосудистой стенки. 3.Тромбоцитозом. 4.Активацией прокоагулянтов. 5.Изменением физико-химических свойств крови. 18. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения: 1. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено 2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено 3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены 4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено 5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено 19. К вторичным антикоагулянтам относят: белок S антитромбин III гепарин белок С антитромбин IV 20. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано: 1. снижением дезинтоксикационной функции 2. снижением желчеобразовательной функции 3. нарушением пигментного обмена 4. снижением белковообразовательной функции 5. поступлением желчи в кровь 21. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит: 1. синтез фибриногена в печени 2 . образование фибрина 3 . ретракция фибринового тромба 4 . образование тромбина 5 .образование протромбиназы 22. Ретракцией кровяного сгустка называется: 1.растворение кровяного сгустка 2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка 3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке 4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения 5.агрегация тромбоцитов 23. Агглютиногены А и В находятся в: 1 .плазме 2.лейкоцитах 3 .эритроцитах 4. нейтрофилах 5. тромбоцитах 24. В крови четвертой группы содержатся: 1 . агглютинины a и b 2 . агглютиногены А и B 3 . агглютиногены А и агглютинины b 4 . агглютиногены В и агглютинины a 5 . агглютиногены В и агглютинины бета 25. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме: 1. А+a 2 . А+b 3 . В+b 4. АВ+a, b 26. Резус-антиген входит в состав: 1.плазмы 2 . лейкоцитов 3 . тромбоцитов 4 . эритроцитов 5 . только ретикулоцитов 27. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит: 1.синтез фибриногена в печени 2 . образование протромбиназы 3. образование фибрина 4 . ретракция фибринового тромба 5 . образование тромбина 28. Функциональная роль фибринолиза заключается: 1 . в закреплении тромба в сосуде 2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов 3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер 4 . в расширении зоны коагуляции 5 . в ретракции тромба 29. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови: 1.эритроциты 2 . лейкоциты 3 . тромбоциты 4 . плазму 5 . эозинофилы 30. Резус-антиген входит в состав: 1 . плазмы 2 . лейкоцитов 3 . тромбоцитов 4 . эритроцитов 5 . только ретикулоцитов 31. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется: 1 . гомеостазом 2 . фибринолизом 3 . гемолизом 4 . гемостазом 5 . плазмолизом 32. Протромбин образуется преимущественно: 1 . в красном костном мозге 2 . в эритроцитах 3 . в печени 4 . в тромбоцитах 5 . в желудке 33. Расщепление фибрина осуществляется ферментом: 1.плазмином 2. тромбином 3. гепарином 4. протромбиназой 5. фибринстабилизирующим фактором 34. В первой группе крови содержатся: 1.А-агглютиногены и a-агглютинины 2. В-агглютиногены и b-агглютинины 3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b 4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В 5. А- агглютиногены и бета- агглютинины 35. Резус-антиген входит в состав: 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 36. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию: 1. эритроцитов 2. лейкоцитов 3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов) 4. моноцитов 5. ретикулоцитов 37. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является: 1.синтез фибриногена в печени 2 . образование протромбиназы 3 . образование тромбина 4 . образование фибрина 5 . фибринолиз 38. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются: 1. коагулянтами 2 . антителами 3 . гемопоэтинами 4 .антикоагулянтами 5. антигенами 39. В крови второй группы крови содержатся: 1.А-агглютиноген и a-агглютинин 2. В-агглютиноген и b-агглютинин 3. А-агглютиноген и b-агглютинин 4. В-агглютиноген и a-агглютинин 5. А и В агглютиногены 40. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать: 1. любую группу крови 2. кровь четвертой группы 3. кровь второй группы 4. кровь первой группы 5. кровь третьей группы 41. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией: 1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало 2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено 3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови 4 . и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы 42. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов: 1. натрия 2. калия 3. фтора 4. кальция 5. магния 43. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт: 1. плазмин 2. гепарин 3. тромбин 4. тромбопластин 5. герудин 44. В крови третьей группы крови содержатся: 1. агглютиногены А и В 2. агглютиноген В и агглютинин a 3. агглютиноген А и агглютинин b 4. агглютинины a и b 5. агглютиноген А и агглютинин альфа 45. Резус-антиген входит в состав: 1. плазмы 2. лейкоцитов 3. тромбоцитов 4. эритроцитов 5. только ретикулоцитов 46. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой: 1. можно 2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови 3. нельзя 4. можно, только резус-положительную кровь 5. нельзя, если кровь резус- отрицательная 47. Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью: 1. протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 48. Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи: 1.протромбинового времени (время Квика) 2. тромбинового времени 3. определения плазминогена 4. времени свертывания цельной крови 5. определения антитромбина III 49. Механизм образования белого тромба связан с: 1.Замедлением кровотока. 2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 3.Активацией прокоагулянтов. 4.Изменением физико-химических свойств крови. 5.Массивным внутрисосудистым гемолизом. 50. Механизм образования красного тромба связан с: 1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов. 2.Повреждением сосудистой стенки. 3.Тромбоцитозом. 4.Активацией прокоагулянтов. 5.Изменением физико-химических свойств крови. 51. Одним из механизмов развития лейкоцитозов является: гемоделюция гемоконцентрация торможение процессов лейкопоэза чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле 52. Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является: бластная трансформация угнетение гемопоэза действие канцерогенов поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови 53. К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят: лейкопении лейкоцитозы лейкопении и лейкоцитозы увеличение протромбина 54.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови: эозинофилы нейтрофилы лимфоциты базофилы 55.Истинный лейкоцитоз: обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда развивается в следствие гемоконцентрации характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани 56.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо: гипорегенераторный гиперрегенераторный регенераторный дегенераторный 57.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются: 1. гиповолемия организма 2.снижение пролиферации лейкопоэтических клеток 3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле 4.гемоделюция 58.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется: 1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы 2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9 3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов 4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9 59. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов: 1.токсические 2.травматические 3.аутоиммунные 4.асептические 60.Основным механизмом развития лейкопений является: 1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток 2.опухолевая активация лейкопоэза 3.гемоконцентрация 4.фолиево-дефицитные анемии 61 Лейкемоидная реакция может развиться при: 1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка) 2.апластическая анемия 3.дистрофия печени 4.миогенном лейкоцитозе 62.Среди механизмов развития лейкопений выделяют: 1.гемоконценктрация 2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге 3.опухолевая трансформация лимфоцитов 4.дистрофия печени 63.Относительным лимфоцитозом сопровождается: 1.иммунная форма агранулоцитоза 2.вирусные инфекции 3.туберкулез 4.инфекционный мононуклеоз 64.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является: 1.беременность 2.усиление продукции лейкопоэтинов 3.анафилактический шок 4.действие иммунных комплексов 65.Лейкопения характеризуется: состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов 66.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о: 1. ядерном сдвиге вправо 2. ядерном сдвиге влево 3.выздоровлении 4.паразитарной инвазии 67.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть: 1.значительное снижение рО2 в крови 2.образование иммунных комплексов 2.действие токсических веществ 4. значительная физическая нагрузка 68.Индекс ядерного сдвига отражает: 1. сумму всех молодых форм нейтрофилов 2.отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам 3.отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов 4.увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л 69.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается: 1.повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты 2.повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты 3.снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты 4.снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты 70.Лейкемоидная реакция может развиться при: 1.гемобластозе 2.бронхиальной астме 3.остром инфекционном процессе 4.хронической кровопотере 71.Агранулоцитоз характеризуется: 1.изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток 2.увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л 3.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л 4.отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов 72.Патогенное действие лейкопении для организма проявляется: 1.развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов 2.снижением только противоопухолевой защиты 3.снижением только противоинфекционной защиты 4.повышение противоопухолевой защиты организма 73.Лейкопения проявляется: 1.снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки 2. моноцитопоэзом 3.активацией миелопоэза 4.наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза 74.По происхождению выделяют лейкопении: 1.первичные, вторичные 2.функциональное 3.физиологические 4.патологические 75.Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является: 1.усиление пролиферации клеток эритроцитарного ряда 2. усиление пролиферации клеток всего белого ростка 3. усиление пролиферации клеток гранулоцитарного ростка 4. усиление пролиферации клеток агранулоцитов 76.Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется: 1.увеличением промиелоцитов 2. снижением сегментоядерных нейтрофилов 3.увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов 4.увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л 77.Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен: 1.гиповолемией 2.снижением уровня ингибирующих цитокинов 3.снижение активности лейкопоэтических факторов 4.гипогидратация организма 78.При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается: 1.генерализованная гиперплазия костного мозга 2.очаговая гиперплазия костного мозга 3.гипоплазия гемопоэтической ткани 4.эозинофильно-базафильная ассоцияция 79.Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит: 1.антилейкоцитарные АТ 2.генетический дефект клеток лейкопоэза 3.расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза 4.выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла 80.Эозинопения развивается при : 1.атопическом дерматите 2.дистрофии печени 3.ответ острой фазы (разгар инфекции) 4.миелотоксическом агранулоцитозе 81.К физиологическим лейкоцитозам относят: 1.акклиматизационные 2.асептические 3.травматические 4.лейкозные 82.Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в: 1.очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани 2.генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани 3. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани 4. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани 83.Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются: 1. гнойные инфекции 2.аллергическая патология немедленного типа 3.аллергическая патология замедленного типа 4.туберкулез 84.Для регенеративного сдвига влево характерно: 1.нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов 2.умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм 3.увеличение сегментоядерных 4.появление метамиелоцитов 85.Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении: 1.сульфаниламиды 2.ферменты 3.витамины 4.интерфероны 86.К распределительному лейкоцитозу приводит: 1.гемодиализ 2.анафилактический шок 3.лихорадка 4.уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды 87.Истинный лейкоцитоз характеризуется: 1.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови 2.увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови 3.увелечением тромбоцитов в единице объема крови 4.качественными изменениями лейкоцитов 88.При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается: 1.увеличением палочкоядерных форм 2.появлением метамиелоцитов 3.снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных 4.значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов 89.Лейкемоидная реакция может развиться при: 1.аденовирусной инфекции 2. анемия 3.гипоксии 4. лейкозе 90.Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при: 1.возбуждении блуждающего нерва 2.болевом возбуждении 3.воспалении ЖКТ 4.спленомегалии 91.Истиная лейкопении развивается вследствие: 1.прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ 2.действия ионизирующей радиации 3.действия токсических инфекций 4.все перечисленное 92.Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется: 1.увеличением молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов 2.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов 3. увеличением палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов 4.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов 93.Для лейкемоидной реакции характерно: 1.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов 2.значительное увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов 3.значительное уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов 4.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов 94.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются: 1.глисные инвазии 2.аллергическая патология 3.гнойные инфекции 4.гепатоспленомегалия 95.Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является: 1.лейкоз 2.лейкоцитоз 3.нейтропения 4.эозинофилия 96.К функциональным характеристикам лимфоцитов относят: 1.фагоцитируют микроорганизма 2.реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета 3.продуцируют гистамин 4.презентируют антиген 97.Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов: 1.ретикулярные клетки 2.хелперы 3.эритроциты 4.плазматические клетки 98.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается: 1.острый аппендицит 2.краснуха 3.описторхоз 4.острый гнойный отит 99.Одной из возможных причин лейкопении является: 1.опухолевая активация лейкопоэза 2.генерализованные инфекции (корь, тиф) 3.стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка 4.гемоконцентрация 100.Ядерный сдвиг вправо бывает: 1.гипорегенераторный 2.гиперрегенераторный 3.дегенераторный 4.регенераторный |