Патфиз. 3 модуль патфиз. Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина

• Название: Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина
• Анкор: Патфиз
• Дата: 13.12.2021
• Размер: 93.43 Kb.
• Имя файла: 3 модуль патфиз.docx
• Тип: Контрольная работа; #301445
• страница: 1 из 6

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 3
1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:

1. образование тромбопластина

2. образование тромбина

3. образование фибрина

4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза

5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин

2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:

1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов

2. дефицит тромбоцитов

3. избыток тромбоцитов

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5.тромбоцитопатии

3. Суммарная оценка I-III фаз свертывания крови осуществляется с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3.определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

4. Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

5. Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

6. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квика)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина III

7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1. протромбинового времени (время Квике)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

8. Об активности антикоагулянтов судят по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2. тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина III

9. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1. протромбиновому времени (время Квике)

2.тромбиновому времени

3. определению плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определению антитромбина III

10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)

2. активация факторов свертывания, начиная с XI1

3. снижение активности противосвертывающих факторов

4. снижение фибринолитической активности

5. образование активного тромбина

11. Петехиалъная сыпь характерна для:

1. дефицита плазменных факторов

2. недостатка тромбоцитов

3. избытка антикоагулянтов

4. повышенной активности фибринолиза

5. недостатка фибриногена

12. Гематомы характерны для:

1. недостатка тромбоцитов

2. снижения функциональной активности тромбоцитов

3. токсикоаллергических поражений капилляров

4. дефицита плазменных факторов

5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С

13. Причины ДВС-синдрома:

1. любая патология сосудистых стенок

2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)

3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий

4. увеличение вязкости крови в сосудах

5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

14. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1 . активацией внешнего каскада свертывания

2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания

3. активацией обоих каскадов свертывания

4. снижением активности антисвертывающей системы

5. активацией фибринолитической системы

15. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

1 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости

3 снижение синтеза белка, прокоагулянтов_э увеличение кровоточивости

4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости

5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

16. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

17. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

18. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:

1. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено

2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено

3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены

4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено

5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено

19. К вторичным антикоагулянтам относят:

1. 
   белок S
   

1. 
   антитромбин III
   
2. 
   гепарин
   
3. 
   белок С
   
4. 
   антитромбин IV
   

20. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:

1. снижением дезинтоксикационной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

21. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

1. синтез фибриногена в печени

2 . образование фибрина

3 . ретракция фибринового тромба

4 . образование тромбина

5 .образование протромбиназы

22. Ретракцией кровяного сгустка называется:

1.растворение кровяного сгустка

2 .сокращение и уплотнение кровяного сгустка

3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке

4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения

5.агрегация тромбоцитов

23. Агглютиногены А и В находятся в:

1 .плазме

2.лейкоцитах

3 .эритроцитах

4. нейтрофилах

5. тромбоцитах

24. В крови четвертой группы содержатся:

1 . агглютинины a и b

2 . агглютиногены А и B

3 . агглютиногены А и агглютинины b

4 . агглютиногены В и агглютинины a

5 . агглютиногены В и агглютинины бета

25. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:

1. А+a

2 . А+b

3 . В+b

4. АВ+a, b

26. Резус-антиген входит в состав:

1.плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

27. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3. образование фибрина

4 . ретракция фибринового тромба

5 . образование тромбина

28. Функциональная роль фибринолиза заключается:

1 . в закреплении тромба в сосуде

2 . в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов

3 . в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер

4 . в расширении зоны коагуляции

5 . в ретракции тромба

29. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:

1.эритроциты

2 . лейкоциты

3 . тромбоциты

4 . плазму

5 . эозинофилы

30. Резус-антиген входит в состав:

1 . плазмы

2 . лейкоцитов

3 . тромбоцитов

4 . эритроцитов

5 . только ретикулоцитов

31. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:

1 . гомеостазом

2 . фибринолизом

3 . гемолизом

4 . гемостазом

5 . плазмолизом

32. Протромбин образуется преимущественно:

1 . в красном костном мозге

2 . в эритроцитах

3 . в печени

4 . в тромбоцитах

5 . в желудке

33. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

1.плазмином

2. тромбином

3. гепарином

4. протромбиназой

5. фибринстабилизирующим фактором

34. В первой группе крови содержатся:

1.А-агглютиногены и a-агглютинины

2. В-агглютиногены и b-агглютинины

3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b

4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В

5. А- агглютиногены и бета- агглютинины

35. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

36. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:

1. эритроцитов

2. лейкоцитов

3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)

4. моноцитов

5. ретикулоцитов

37. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

1.синтез фибриногена в печени

2 . образование протромбиназы

3 . образование тромбина

4 . образование фибрина

5 . фибринолиз

38. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:

1. коагулянтами

2 . антителами

3 . гемопоэтинами

4 .антикоагулянтами

5. антигенами

39. В крови второй группы крови содержатся:

1.А-агглютиноген и a-агглютинин

2. В-агглютиноген и b-агглютинин

3. А-агглютиноген и b-агглютинин

4. В-агглютиноген и a-агглютинин

5. А и В агглютиногены

40. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:

1. любую группу крови

2. кровь четвертой группы

3. кровь второй группы

4. кровь первой группы

5. кровь третьей группы

41. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:

1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено

3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови

4 . и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы

42. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

1. натрия

2. калия

3. фтора

4. кальция

5. магния

43. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:

1. плазмин

2. гепарин

3. тромбин

4. тромбопластин

5. герудин

44. В крови третьей группы крови содержатся:

1. агглютиногены А и В

2. агглютиноген В и агглютинин a

3. агглютиноген А и агглютинин b

4. агглютинины a и b

5. агглютиноген А и агглютинин альфа

45. Резус-антиген входит в состав:

1. плазмы

2. лейкоцитов

3. тромбоцитов

4. эритроцитов

5. только ретикулоцитов

46. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:

1. можно

2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови

3. нельзя

4. можно, только резус-положительную кровь

5. нельзя, если кровь резус- отрицательная

47. Оценка II-III фаз свертывания крови проводится с помощью:

1. протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

48. Оценку III фазы коагуляции проводят при помощи:

1.протромбинового времени (время Квика)

2. тромбинового времени

3. определения плазминогена

4. времени свертывания цельной крови

5. определения антитромбина III

49. Механизм образования белого тромба связан с:

1.Замедлением кровотока.

2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

3.Активацией прокоагулянтов.

4.Изменением физико-химических свойств крови.

5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.

50. Механизм образования красного тромба связан с:

1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.

2.Повреждением сосудистой стенки.

3.Тромбоцитозом.

4.Активацией прокоагулянтов.

5.Изменением физико-химических свойств крови.

51. Одним из механизмов развития лейкоцитозов является:

1. 
   гемоделюция
   

1. 
   гемоконцентрация
   
2. 
   торможение процессов лейкопоэза
   
3. 
   чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле
   

52. Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является:

1. 
   бластная трансформация
   

1. 
   угнетение гемопоэза
   
2. 
   действие канцерогенов
   
3. 
   поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови
   

53. К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят:

1. 
   лейкопении
   

1. 
   лейкоцитозы
   
2. 
   лейкопении и лейкоцитозы
   
3. 
   увеличение протромбина
   

54.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

1. 
   эозинофилы
   

1. 
   нейтрофилы
   
2. 
   лимфоциты
   
3. 
   базофилы
   

55.Истинный лейкоцитоз:

1. 
   обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи
   

1. 
   развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда
   
2. 
   развивается в следствие гемоконцентрации
   
3. 
   характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани
   

56.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо:

1. 
   гипорегенераторный
   

1. 
   гиперрегенераторный
   
2. 
   регенераторный
   
3. 
   дегенераторный
   

57.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются:

1. гиповолемия организма

2.снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоделюция

58.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется:

1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы

2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9

59. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические

60.Основным механизмом развития лейкопений является:

1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

2.опухолевая активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные анемии

61 Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая анемия

3.дистрофия печени

4.миогенном лейкоцитозе

62.Среди механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая трансформация лимфоцитов

4.дистрофия печени

63.Относительным лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная форма агранулоцитоза

2.вирусные инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный мононуклеоз

64.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является:

1.беременность

2.усиление продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический шок

4.действие иммунных комплексов

65.Лейкопения характеризуется:

1. 
   состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л
   

1. 
   состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л
   
2. 
   характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л
   
3. 
   состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов
   

66.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о:

1. ядерном сдвиге вправо

2. ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной инвазии

67.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

1.значительное снижение рО2 в крови

2.образование иммунных комплексов

2.действие токсических веществ

4. значительная физическая нагрузка

68.Индекс ядерного сдвига отражает:

1. сумму всех молодых форм нейтрофилов

2.отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам

3.отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов

4.увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л

69.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

1.повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

2.повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты

3.снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

4.снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

70.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.гемобластозе

2.бронхиальной астме

3.остром инфекционном процессе

4.хронической кровопотере

71.Агранулоцитоз характеризуется:

1.изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

2.увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л

3.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л

4.отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

72.Патогенное действие лейкопении для организма проявляется:

1.развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов

2.снижением только противоопухолевой защиты

3.снижением только противоинфекционной защиты

4.повышение противоопухолевой защиты организма

73.Лейкопения проявляется:

1.снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки

2. моноцитопоэзом

3.активацией миелопоэза

4.наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза

74.По происхождению выделяют лейкопении:

1.первичные, вторичные

2.функциональное

3.физиологические

4.патологические

75.Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является:

1.усиление пролиферации клеток эритроцитарного ряда

2. усиление пролиферации клеток всего белого ростка

3. усиление пролиферации клеток гранулоцитарного ростка

4. усиление пролиферации клеток агранулоцитов

76.Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется:

1.увеличением промиелоцитов

2. снижением сегментоядерных нейтрофилов

3.увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л

77.Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен:

1.гиповолемией

2.снижением уровня ингибирующих цитокинов

3.снижение активности лейкопоэтических факторов

4.гипогидратация организма

78.При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается:

1.генерализованная гиперплазия костного мозга

2.очаговая гиперплазия костного мозга

3.гипоплазия гемопоэтической ткани

4.эозинофильно-базафильная ассоцияция

79.Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит:

1.антилейкоцитарные АТ

2.генетический дефект клеток лейкопоэза

3.расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза

4.выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла

80.Эозинопения развивается при :

1.атопическом дерматите

2.дистрофии печени

3.ответ острой фазы (разгар инфекции)

4.миелотоксическом агранулоцитозе

81.К физиологическим лейкоцитозам относят:

1.акклиматизационные

2.асептические

3.травматические

4.лейкозные

82.Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в:

1.очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

2.генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

3. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани

4. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани

83.Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются:

1. гнойные инфекции

2.аллергическая патология немедленного типа

3.аллергическая патология замедленного типа

4.туберкулез

84.Для регенеративного сдвига влево характерно:

1.нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов

2.умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм

3.увеличение сегментоядерных

4.появление метамиелоцитов

85.Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении:

1.сульфаниламиды

2.ферменты

3.витамины

4.интерфероны

86.К распределительному лейкоцитозу приводит:

1.гемодиализ

2.анафилактический шок

3.лихорадка

4.уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды

87.Истинный лейкоцитоз характеризуется:

1.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови

2.увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови

3.увелечением тромбоцитов в единице объема крови

4.качественными изменениями лейкоцитов

88.При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается:

1.увеличением палочкоядерных форм

2.появлением метамиелоцитов

3.снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных

4.значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов

89.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.аденовирусной инфекции

2. анемия

3.гипоксии

4. лейкозе

90.Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при:

1.возбуждении блуждающего нерва

2.болевом возбуждении

3.воспалении ЖКТ

4.спленомегалии

91.Истиная лейкопении развивается вследствие:

1.прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ

2.действия ионизирующей радиации

3.действия токсических инфекций

4.все перечисленное

92.Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется:

1.увеличением молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов

2.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

3. увеличением палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов

4.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

93.Для лейкемоидной реакции характерно:

1.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов

2.значительное увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов

3.значительное уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов

4.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов

94.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются:

1.глисные инвазии

2.аллергическая патология

3.гнойные инфекции

4.гепатоспленомегалия

95.Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является:

1.лейкоз

2.лейкоцитоз

3.нейтропения

4.эозинофилия

96.К функциональным характеристикам лимфоцитов относят:

1.фагоцитируют микроорганизма

2.реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета

3.продуцируют гистамин

4.презентируют антиген

97.Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов:

1.ретикулярные клетки

2.хелперы

3.эритроциты

4.плазматические клетки

98.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается:

1.острый аппендицит

2.краснуха

3.описторхоз

4.острый гнойный отит

99.Одной из возможных причин лейкопении является:

1.опухолевая активация лейкопоэза

2.генерализованные инфекции (корь, тиф)

3.стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка

4.гемоконцентрация

100.Ядерный сдвиг вправо бывает:

1.гипорегенераторный

2.гиперрегенераторный

3.дегенераторный

4.регенераторный