Патфиз. 3 модуль патфиз. Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина

• Название: Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина
• Анкор: Патфиз
• Дата: 13.12.2021
• Размер: 93.43 Kb.
• Имя файла: 3 модуль патфиз.docx
• Тип: Контрольная работа; #301445
• страница: 3 из 6

144. Всегда ли при лейкозах в периферической крови можно обнаружить бластные формы?

1) да

2) нет

145. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для хронического миелолейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

3) миелобласты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы

146. При каким типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды?

1) остром лимфолейкозе

2) недифференцируемом лейкозе

3) остром миелолейкозе

147. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что: 

1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге

2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга

3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов

148. Укажите признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза: 

1) бластные клетки в периферической крови

2) витамин B₁₂‑дефицитная анемия

3) «лейкемический провал»

4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения

149. Наличие каких клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза?

1) миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

2) миелобласты, промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы

3) миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, сегментоядерные нейтрофилы, эозинофилы

150. Может ли нейтропения сочетаться с лейкемоидной реакцией?

1) да

2) нет

151.Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

1.ремиттирующую

2.перманентную

3.острую и хроническую

4.лабильную

5.латентную

152.Для левожелудочковой недостаточности характерны следующие проявления:

1.отеки нижних конечностей

2.телеангиоэктазии

3.гепатоспленомегалия

4.уменьшение сердечного выброса

5.набухание яремных вен

153.Причиной развития правожелудочковой недостаточности является:

1.артериальная гипертензия малого круга кровообращения

2.артериальная гипертензия большого круга кровообращения

3.инфаркт передней стенки левого желудочка

4.недостаточноть митрального клапана

5.коарктация аорты

154.К механизму срочной экстракардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности относят:

1.повышение активности парасимпатической нервной системы

2.повышение активности симпатической нервной системы

3.уменьшение ОЦК

4.гипертрофия миокарда

5.отеки

155.Причиной приводящей к перегрузке миокарда объемом является:

1.стеноз левого АВ-отверстия

2.недостаточность митрального клапана

3.избыточная продукция норадреналина

4.артериальная гипертензия

5.полицитемическая гиповолемия

156.При сердечной недостаточности:

1.уменьшается объемная скорость кровотока

2.увеличивается линейная корость кровотока

3.снижается ударный выброс

4.повышается перфузионное давление в артериолах

5.нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

157.Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

1.снижается до нормы

2.предельно увеличивается

3.прогрессивно падает

4.не изменяется

5.незначительно увеличивается

158.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

1.недостаточность трехстворчатого клапана

2.септические состояния

3.гипертоническая болезнь

4.стеноз устья аорты

5.инфаркт легкого

159.Основным звеном патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца является:

1.дисбаланс между увеличенной массой актомиозина и массой митохондрий с исходом в относительный энергодефицит

2.дисбаланс между увеличенной массой кардиомиоцитов и «отстающим» количеством капилляров в миокарде

3.относительная ишемия

4.гипоксия

5.увеличение секреции СТГ

160.К развитию сердечной астмы может привести следующий тип сердечной недостаточности:

1.правожелудочковая

2.левожелудочковая

3.тотальная

4.левожелудочковая и тотальная

5.правожелудочковая и тотальная

161.К механизму срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности не относят:

1.тахикардию

2.гомеометрический механизм

3.гетерометрический механизм Франка-Старлинга

4.гипертрофию миокарда

5.увеличение расхода энергии

162.К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности относят:

1.дефекты генов и их экспрессии

2.недостаточную иннервацию миокарда

3.отстование роста микрососудов

4.нарушение ритма сердца

5.тахипное

163.Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных с застойной сердечной недостаточностью связано с :

1.нарушением терморегуляции

2.уменьшением объема крови

3.повышением тонуса симпатической нервной системы

4.повышением тонуса парасимпатической нервной системы

5.дефицитом катехоламинов

164.К фактору перегрузки сердца увеличивающим постнагрузку относят:

1.гиперволемию

2.артериальную гипотензию

3.артериальную гипертензию

4.гемоконцентрацию

5.пороки сердца, сопровождающиеся увеличением остаточного объема крови в желудочках

165.При недостаточности сердца наблюдается следующее изменение гемодинамики:

1.повышение венозного давления

2.понижение венозного давления

3.венозная гиперемия

4.уменьшение минутного объема

5.повышение АД

166.К компенсаторному механизму, связанному с нарушением функции сердца относят:

1.гиперфибриногенемию

2.изменение минутного объема

3.метоболический ацидоз

4.газовый алкалоз

5.дегрануляция клеток

167.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть:

1.инфаркт миокарда

2.сужение выходного отверстия из полости сердца

3.гипотонии

4.септическое состояние

5.аритмии

168.К фактору обуславливающим силу сердечных сокращений при недостаточности сердца относят:

1.стероиды

2.активация ангиотензин-рениновой системы

3.спазм коронарных артерий

4.накопление ионов К в кардиомиоцитах

5.симпатические рефлексы

169.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:

1.выделение минералокортикоидов

2.выделение парат-гормона

3.выделение тиреотропного гормона

4.выделение инсулина

5.увеличение ионов кальция

170.По происхождению сердечная недостаточность бывает:

1.левожелудочковая

2.правожелудочковая

3.кардиогенная

4.тотальная

5.миокардиальная

171.К экстренному механизму компенсации сердечной недостаточности относят:

1.брадикардию

2.тахикардию

3.гипертрофию миокарда патологическую

4.тахипноэ

5.гипертрофию миокарда физиологическую

172.В основе компенсаторного механизма Франка-Старлинга лежит:

1.увеличение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда

2.уменьшение сердечного напряжения в ответ напряжение миокарда

3.увеличение силы ответа в ответ на повышенную нагрузку

4.гомеометрический механизм

5.влияние катехоламинов

173.Миокардиальная сердечная недостаточность развивается при:

1.инфаркте легкого

2.интоксикации

3.стенозе аорты

4.гипертонигеской болезни

5.гипотонии

174.К стадии компенсаторной гиперфункции миокарда не относят:

1.аврийную

2.относительно устойчивой гиперфункции

3.завершившейся гипертрофии

4.прогрессирующего кардиосклероза

5.завершенный миосклероз

175.Возможной причиной развития левожелудочковой недостаточности является:

1.инфаркт боковой стенки левого желудочка

2.инфаркт передней стенки левого желудочка

3.артериальная гипертензия малого круга

4.эмфизема легких

5.инфаркт легкого

176.Недостаточность сердца от перегрузки повышенным объемом (преднагрузка) развивается в следующих случаях:

1.гипертензия большого круга кровообращения

2.гиперволемии

3.гиповолемии

4.стеноз аортального отверстия

5.тиреотоксикоз

177.Механизмом повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при сердечной недостаточности является:

1.снижение утилизации АТФ

2.нарушение транспорта АТФ

3.активация гидролитических ферментов

4.дисбаланс цитокинов

5.избыточная интенсификация СПОЛ

178.Правожелудочковая недостаточность проявляется:

1.аритмией

2.набуханием яремных вен

3.телеангиоэктазиями

4.полиурией

5.анемией

179.Возможной причиной развития правожелудочковой недостаточности может быть:

1.дефект межжелудочковой перегородки

2.артериальная гипертензия большого круга

3.недостаточность митрального клапана

4.коарктация аорты

5.инфартк передней стенки левого желудочка

180.К молекулярно-клеточному механизму развития сердечной недостаточности:

1.нарушение сердечного ритма

2.усиление синтеза макроэргов

3.усиление действия антиокмидантов

4.повреждение мембранного аппарата

5.увеличение ресинтеза АТФ

181. Фактором препятствующим снижению артериального давления при недостаточности сердца является:

1.повышение тромбообразования

2.снижение тонуса сосудов

3.повышение тонуса сосудов

4.снижение ОЦК

5.снижение симпато-адреналовых влияний

182.Развитие тахикардии при недостаточности сердца обеспечивается:

1.возбуждением мозгового слоя надпочечников

2.возбуждением сетчатой зоны коры надпочечников

3.возбуждением парасимпатической нервной системы

4.гиперфункцией щитовидной щитовидной железы

5.тахипноэ

183.Первичная (кардиогенная) недостаточность сердца возникает в результате:

1.увеличения преднагрузки

2.увеличения постнагрузки

3.первичного острого поражения сердца

4.увеличения минутного объема

5.увеличения ударного объема

184.Сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда вызывает:

1.недостаточность трикуспидального клапана

2.септическое состояние

3.гипертоническая болезнь

4.стеноз устья аорты

5.инфаркт легкого

185.Сниженный сердечный выброс при хронической сердечной недостаточности можно увеличить если:

1.повысить сократимость миокарда

2.снизить сократимость миокарда

3.снизить ЧСС

4.снизить преднагрузку

5.увеличить постнагрузку

186.В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности имеет значение:

1.уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

2.уменьшение реабсорбции воды в канальцах почек

3.снижение гидростатического давления в венозной части капилляров

4.повышение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

5.понижение содержания в крови альдостерона ии вазопрессина

187.К основным свойствам миокарда не относят:

1.автоматизм

2.возбудимость

3.возбудимость

4.проводимость

5.гликолитический метаболизм углеводов

188.Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда не происходи в результате:

1,дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах

2.расстройств нейрогуморальной регуляции миокарда

3.анемии

4.повреждения мембран миокарда

5.нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов

189. Терапия нормализации функции сердца при его недостаточности включает в себя:

1.уменьшение степени нарушений энергообеспечения кардиоцитов

2.защита мембран и ферментов кардиомиоцитов

3.уменьшение степени дисбаланса ионов и воды в миокарде

4.коррекция адрено- холинергических влияний на сердце

5.все выше перечисленное

190.Преднагрузка левого желудочка увеличивается при:

1.артериальной гипертензии

2.недостаточности митрального клапана

3.недостаточности аортального клапана

4.сочетанном пороке митрального клапана

5.увеличении объема крови

191.Гемодинамика при сердечной недостаточности характеризуется:

1.повышение венозного давления

2.понижение венозного давления

3.уменьшение минутного объема

4.венозная гиперемия

5.повыщение АД

192.К основному механизму снижения сократительной функции миокарда при сердечной недостаточности не относят:

1.ионный дисбаланс

2. повреждение мембран

3.дефекты генов и их экспрессии

4.нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

5.дегрануляцию клеток

193.К рефлекторно приспособительному механизму со стороны сердца при сердечной недостаточности относят:

1.снижение сердечных сокращений

2.усиление сердечных сокращений (закон Старлинга)

3.полицитемическая гиповолемия

4.снижение симпатико-адреналовых влияний

5.действие гормонов щитовидной железы

194.Механизмом внутрисердечной компенсации при перегрузке объемом крови (давлением) является:

1.гетерометрический закон компенсации

2.гомеометрический механизм компенсации

3.брадикардия

4.увеличение частоты дыхания

5.анурия

195.Причиной развития перегрузки сердца при повышении сопротивления оттоку крови может быть%

1.аритмия

2.инфаркт легкого

3.инфаркт миокарда

4.сужение предсердно-желудочгового оверстия

5.сужение пищевода

196.Силу сердечных сокращений при недостаточности сердца обуславливает:

1.спазм коронарных артерий

2.гипертрофия миокарда

3.активация ангиотензин-рениновой системы

4.накопление ионов калия в кардиомиоцитах

5.выделение стероидов

197.Гормональным механизмом обеспечивающим повышение сосудистого тонуса при сердечной недостаточности является:

1.выделение инсулина

2.выделение тиреотропного гормона

3.активация кортико-гипотоламо-гипофизарной системы

4.увеличение ионов кальция в кардиомиоцитах

5.выделение парат-гормона

198.Не является фактором риска развития недостаточности кровообращения:

1.стрессы

2.интоксикация алкоголем, курение

3.ожирение

4.недостаток жиров в рационе питания

5.гиподинамия

199.Посленагрузка для левого желудочка увеличивается при:

1.стенозе устья аорты

2.недостаточности митрального клапана

3.увеличения объема крови

4.уменьшения объема крови

5.артериальных гипотензиях

200.К причинам развития сердечной недостаточности при миокардиальном типе не относят:

1.инфекции

2.интоксикации

3.гипоксия

4.авитаминозы

5.стеноз аорты

201.К числу эндогенных веществ, способствующих снижению АД путем снижения периферического сосудистого сопротивления не относят:

1.катехоламины

2.брадикинин

3.NO

4.простациклин

5.предсердный натрийуретический фактор

202.Сосудорасширяющим эффектом обладают:

1.глюкокортикоиды

2.АДГ

3.простагландины А,E

4.простагландин F 2

5.альдостерон