Этиология нарушений углеводного обмена. Этиология нарушений углеводного обмена
 Скачать 0.95 Mb.
|
 Этиология нарушений углеводного обмена. Нарушение углеводного обмена развивается при расстройстве любого из трех его главных этапов: 1. Нарушение расщепления и всасывания углеводов в пищеварительном тракте при: 1) воспалении слизистой тонкого кишечника; 2) действии токсинов, блокирующих процесс фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат); 3) недостатке ионов Na+, например, при гипофункции коры надпочечников; 4) нарушении кровоснабжения кишечной стенки; 5) врожденной недостаточности лактазы. 2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени вследствие: а) снижение синтеза гликогена происходит при поражении гепатоцитов (гепатиты, отравление фосфором, четыреххлористым углеродом и др.); гипоксии, когда дефицит кислорода неизбежно приводит к существенному снижению эффективности образования АТФ, необходимого для синтетических процессов; снижении тонуса парасимпатической нервной системы; гиповитаминозах В1 и С; эндокринных заболеваниях - сахарном диабете, тиреотоксикозе, недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона); б) усиление распада гликогена (гликогенолиза) в печени происходит при возбуждении центральной нервной системы, активации симпатического отдела вегетативной нервной системы, также при повышении продукции гормонов - стимуляторов гликогенолиза (адреналина, глюкагона, тироксина и соматотропного гормона) и при интенсивной мышечной работе, что обусловливается увеличением потребления глюкозы мышцами, а также при шоке, лихорадке, эмоциональных нагрузках. в) уменьшение распада гликогена происходит при болезнях патологического депонирования гликогена – гликогенозах. 3. Нарушение межуточного обмена углеводов при: - гипоксии; - нарушении функции печени; - гиповитаминозе В2 (тиамин) 4. Потребления углеводов клетками органов. Гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л. В зависимости от этиологических факторов различают следующие ви- ды гипергликемий: 1) Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов. 2) Стрессовая. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехола- минов и глюкокортикоидов (см. табл.3), усиленно образующихся при акти- вации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса. 3) Гипергликемия при патологической гиперпродукции контринсулярных гор- монов. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эн- докринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормо- ны (глюкагонома → глюкагон; феохромоцитома → адреналин; эозинофиль- ная аденома гипофиза → СТГ, тиреотоксикоз →Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников → кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты, перечисленные в табл.3. 4) Гипергликемия при сахарном диабете. Причиной гипергликемии при сахар- ном диабете является абсолютная и (или) относительная недостаточность инсулина. Причинами данного состояния могут быть стресс, высокоуглеводная диета, прием лекарств, а также болезни эндокринной системы и внутренних органов. Основные клинические проявления включают сухость во рту, обильное мочеиспускание, мышечную слабость. Уровень гликемии исследуется по венозной или капиллярной крови до приема пищи и медикаментов.        |