Главная страница

Патфиз. 3 модуль патфиз. Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина


Скачать 93.43 Kb.
НазваниеКонтрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина
АнкорПатфиз
Дата13.12.2021
Размер93.43 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла3 модуль патфиз.docx
ТипКонтрольная работа
#301445
страница5 из 6
1   2   3   4   5   6
324. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?
1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда

2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда

3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов

5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

325. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: 

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) левожелудочковая экстрасистола

3) правожелудочковая экстрасистола

4) синусовая брадикардия

5) идиовентрикулярный ритм

326.Какие виды аритмий относятся к номотопным: 

1) пароксизмальная желудочковая тахикардия

2) АВ–ритм

3) идиовентрикулярный ритм

4) синусовая аритмия

5) фибрилляция желудочков

327. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: 

  1. внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах

  1. потеря K+ кардиомиоцитами

  2. накопление K+ в кардиомиоцитах

  3. дефицит АТФ в клетках миокарда

  4. избыток АТФ в клетках миокарда

328. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла

3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы

329. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий?

1) возбудимости

2) автоматизма

3) проводимости

4) сократимости

330. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 

1) артериальная гипотензия

2) сердечная недостаточность

3) увеличение сердечного выброса

4) инфаркт миокарда

5) аритмии

331. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 

1) увеличение сердечного выброса

2) уменьшение сердечного выброса

3) увеличение коронарного кровотока

4) уменьшение коронарного кровотока

5) повышение систолического АД

332. Фибрилляция желудочков: 

1) групповая желудочковая экстрасистолия

2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту

333.Аритмиии являются следствием нарушения свойств:

1)автоматизма

2)проводимости

3)возбудимости

4) их комбинированные нарушения

5)все варианты верны

334.Синусовая брадикардия – это:

1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними

2)увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними

3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер

335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце:

1)временное, постоянное

2)замедление.блокада

3)синатреальные

4)интровентрикулярное

5)атниовентрикулярное

336.диссоцияция с интерференцией заключается в :

1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла

2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма

3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии

4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними

337.Причиной развития синусовой тахикардии является:

1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла

2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце

3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце

4)флутуация парасимпатических влияний на сердце

5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла

338. К комбинированным аритмиям относят:

1)предсердную экстрасистолию

2)желудочковую экстраситолию

3)предсердную параксизнальтую тахикардию

4)трепетание и мерцание желудочков

5)все перечисленное верно

339.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит:

1)феномен постдеполяризации мембран

2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца

3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения

4)нарушение внутрипредсердного проведения

5)Нарушение внутрижелудочкового проведения

340.Предсердный медленный ритм характеризуется:

1)увеличением сердечного выброса

2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения

3)возрастанием систолического АД

4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма

341.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят:

1)ускорение рефрактерного периода

2)увеличение периода аритмогенной уязвимости

3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов

4)уменьшение величины потенциала покоя

5) все перечисленные эффекты

342.К нарушениям проводимости в сердце относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)предсердный медленный тип

3)миграция водителя ритма

4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада)

5)синусовая брадикардия

343.Комбинированные нарушения ритма обусловлены:

1)изменением возбудимости

2)изменением проводимости

3)изменением автоматизма

4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма

344.Причиной комбинированного нарушения ритма не является:

1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов

2)функциональные расстройства нервной системы

3)органические поражения нервной системы

4)нарушения электролитного обмена

5)интоксикация ЛС

345.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате:

1)повышения активности фосфодиэстеразы

2)дефицита АТФ

3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

4)аномалии мембраны кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

346.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии:

1)экстрасистолии

2)параксизмальной тахикардии

3)трепетание предсердий

4)трепетание желудочков

5)всего выше перечисленного

347.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят:

1)атриовентрикулярный ритм

2)Синусоваю тахикардию

3)синусовую тахикардию

4)синусовую брадикардии

348.Параксизмальная тахикардия-:

1)трепетание предсердий и желудочков

2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов

3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий

4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами

5)частые сокращения сердца при правильном ритме

349.К аллоритмиям относят:

1)бигеминии

2) тригемении

3)квадримении

4)все перечисленные

350.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде:

1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах

2) повышения активности фосфодиэстеразы

3)дефицита АТФ

4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов

5)снижение К-АТФазы плазмолеммы

351. Какое из указанных медико-социальных условий не влияет на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

1) увеличение загрязнения атмосферы;

  1. возрастающая аллергизация;

  1. широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы;

  2. увеличение травматизма;

352. Для изменений показателей газового состава крови при центрогенной ДН не характерно:

1)гипоксемия;

2)гиперкапния;

3)гипокапния;

4)нормокапния.

353. Укажите причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:

  1. левожелудочковая недостаточность сердца;

  1. правожелудочковая недостаточность сердца пи инфаркте;

  2. эмболия лёгочных сосудов;

  3. спазм стенок артериол при стрессе.

354. Укажите, как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании:

  1. убывает;

  1. нарастает;

  2. постоянная;

  3. нарастает, затем убывает.

355. К интрапульмональным причинам ДН не относятся:

1)нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

2)расстройства перфузии;

3)Поражение дыхательных мышц;

4)нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

356. Назовите внелегочный этиологический фактор развития ДН:

  1. обтурация просвета нижних дыхательных путей;

  1. поражение альвеолярной ткани;

  2. повышение ОЦК;

  3. поражение ЦНС и периферической нервной системы.

357. При каком патологическом состоянии возникает экспираторная одышка?

  1. пневмония;

  1. сужение просвета трахеи;

  2. приступы бронхиальной астмы;

  3. отек гортани.

358. Значения показателей газового состава крови при нервно-мышечной ДН следующие:

  1. рСО2 40−60 мм рт. ст.;

  1. рСО2 20 мм рт. ст.;

  2. рО2 30 мм рт. ст.;

  3. рСО2 70 мм рт. ст.

359. Какое дыхание является терминальным?

  1. Чейна-Стокса;

  1. Куссмауля;

  2. Биота;

  3. тахипноэ.

360. Укажите основные проявления острой ДН:

  1. уменьшение МОД;

  1. увеличение МОД;

  2. увеличение легочных объемов;

  3. уменьшение.

361. Какое дыхание не является терминальным:

  1. Чейна-Стока;

  1. Куссмауля;

  2. апнейстическое;

  3. гаспинг-дыхание.

362. Основная причина альвеолярной гиповентиляции это:

  1. нарушение перфузии;

  1. респираторный ацидоз;

  2. нарушение тканевого дыхания;

  3. нарушение центрогенных механизмов регуляции внешнего дыхания.

363. При каком патологическом состоянии происходит снижение ДСЛ:

  1. хронический бронхит;

  1. пневмокониоз;

  2. бронхиальная астма;

  3. миастения.

364. К основным проявлениям острой ДН не относится:

1)брадипноэ;

2)одышка (тахипноэ);

3)увеличение легочных объемов;

4)уменьшение МОД;

365. Назовите причину вторичной эмфиземы легких:

1) плеврит;

2) дефицит α1-антитрипсина;

3) старческий возраст;

4) бронхиальная астма.

366. При каком патологическом состоянии развивается паренхиматозная ДН, типа I:

  1. стеноз гортани;

  1. бронхиальная астма;

  2. генерализованное инфицирование легких;

  3. опухоли бронхов.

367. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это:

  1. легочная артериальная гипертензия;

  1. отек легких;

  2. уменьшение количества сурфактанта;

  3. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

368. Как изменяется амплитуда при гастинг-дыхании?

  1. убывает;

  1. нарастает;

  2. постоянная;

  3. нарастает, затем убывает.

369. Укажите значения показателей газового состава крови во II стадии ОДН:

  1. РаО2 80−70 мм рт. ст.;

  1. РаО2 60−70 мм рт. ст.;

  2. РаО2 50−40 мм рт. ст.;

  3. РаО2 20−40 мм рт. ст.

370. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани и др.) чаще всего возникает:

  1. дыхание Биота;

  1. агональное дыхание;

  2. стенотическое дыхание;

  3. дыхание Чейна-Стокса.

371. Укажите, что не характерно для дыхания Чейн-Стока:

1)уменьшение глубины дыхания;

2)постепенное увеличение глубины до максимума;

3)последующее снижение глубины, приводящее к остановке дыхания.

372. Причинами и механизмами нарушения диффузной способности легких не является:

  1. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

  1. отек слизистой бронхов;

  2. уменьшение площади альвеоло-капиллярной мембраны;

  3. уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны вследствие кальцификации.

373. Клиническим проявлением поражения дыхательного центра является:

  1. «автоматизированное» дыхание;

  1. апнестическое дыхание;

  2. периодическое дыхание Чейна-Стокса;

  3. частое поверхностное дыхание.

374. Привсех перечисленных заболеваниях наблюдается инспираторная одышка, кроме:

1)эмфизема легких;

2)отек гортани;

3)обтурация просвета верхних дыхательных путей инородным телом;

4)стеноз трахеи;

375. К экстрапульмональным причинам развития ДН не относится:

1)травмы, опухоли мозга;

  1. миастения;

3)бронхиальная астма;

4)миодистрофия межреберных мышц;

376. К интрапульмональным причинам ДН относятся:

1) нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений;

  1. нарушение эфферетной регуляции дыхательных мышц и диафрагмы;

  2. поражение дыхательных мышц;

  3. нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки.

377. Какое патологическое состояние, которое сопровождается инспираторной одышкой:

  1. пневмония;

  1. дифтерия;

  2. хронический бронхит;

  3. эмфизема легких.

378. Укажите спирометрические изменения при острой ДН:

  1. увеличение ООЛ, ЖЕЛ;

  1. уменьшение ООЛ, ЖЕЛ;

  2. увеличение ЖЕЛ;

  3. увеличение ООЛ.

379. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных это:

  1. легочная артериальная гипертензия;

  1. отек легких;

  2. уменьшение количества сурфактанта;

  3. повышение проницаемости сосудов легких для белка.

380. Изменения показателей газового состава и КОС при острой ДН следующие:

  1. гипокапния, острый дыхательный ацидоз;

  1. гипоксемия, острый дыхательный ацидоз;

  2. гипокапния, острый дыхательный алкалоз;

  3. гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

381. Одна из причин развития дыхательной недостаточности обструктивного типа это:

  1. спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств;

  1. нарушение синтеза сурфактанта;

  2. пневмония;

  3. пневмоторакс.

382. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?

  1. частое поверхностное дыхание (полипноэ);

  1. частое глубокое дыхание (гиперпноэ);

  2. редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом;

  3. редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом.
1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта