Патфиз. 3 модуль патфиз. Контрольная работа 3 Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии образование тромбопластина образование тромбина
Скачать 93.43 Kb.
|
324. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?1) снижение физико‑химической гетерогенности миокарда2) увеличение физико‑химической гетерогенности миокарда 3) быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов 4) быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в саркоплазме кардиомиоцитов 5) быстрое устранение гипоксии в реперфузируемом миокарде 325. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным: 1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) левожелудочковая экстрасистола 3) правожелудочковая экстрасистола 4) синусовая брадикардия 5) идиовентрикулярный ритм 326.Какие виды аритмий относятся к номотопным: 1) пароксизмальная желудочковая тахикардия 2) АВ–ритм 3) идиовентрикулярный ритм 4) синусовая аритмия 5) фибрилляция желудочков 327. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий: внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах потеря K+ кардиомиоцитами накопление K+ в кардиомиоцитах дефицит АТФ в клетках миокарда избыток АТФ в клетках миокарда 328. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы? 1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла 3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы 329. Нарушения каких свойств сердца приводят к развитию аритмий? 1) возбудимости 2) автоматизма 3) проводимости 4) сократимости 330. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности: 1) артериальная гипотензия 2) сердечная недостаточность 3) увеличение сердечного выброса 4) инфаркт миокарда 5) аритмии 331. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 1) увеличение сердечного выброса 2) уменьшение сердечного выброса 3) увеличение коронарного кровотока 4) уменьшение коронарного кровотока 5) повышение систолического АД 332. Фибрилляция желудочков: 1) групповая желудочковая экстрасистолия 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков 3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту 333.Аритмиии являются следствием нарушения свойств: 1)автоматизма 2)проводимости 3)возбудимости 4) их комбинированные нарушения 5)все варианты верны 334.Синусовая брадикардия – это: 1)уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с с одинаковыми интервалами между ними 2)увеличение в покое частоты генерации в синусо-предсердном узле импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними 3)нерегулярная. Беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. 4)преждевременная дополяризащия, и как правило, сокращение сердца или его отдельных камер 335.По изменению скорости проведения импульса выделяют следующие нарушения проводимости импульса в сердце: 1)временное, постоянное 2)замедление.блокада 3)синатреальные 4)интровентрикулярное 5)атниовентрикулярное 336.диссоцияция с интерференцией заключается в : 1)появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка на фоне снижения функции сино-предсердного узла 2)одновременная и несогласованная работа двух генераторов сердечного ритма 3)эктопический водитель ритма находится в левом предсердии 4) уменьшение в покое частоты генерации синусо-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы с одинаковыми интервалами между ними 337.Причиной развития синусовой тахикардии является: 1)прямое действие повреждающих факторов различной природы на клетки синусо-предсердного узла 2)активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце 3)снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце 4)флутуация парасимпатических влияний на сердце 5)нарушение холенореактивных свойств клеток синусо-предсердного узла 338. К комбинированным аритмиям относят: 1)предсердную экстрасистолию 2)желудочковую экстраситолию 3)предсердную параксизнальтую тахикардию 4)трепетание и мерцание желудочков 5)все перечисленное верно 339.В основе формирования одиночного импулься и возникновения экстрасистолы лежит: 1)феномен постдеполяризации мембран 2)блокада проведение на любом уровне проводящей системы сердца 3)замедление или кратковременная блокада синусо-предсердного проведения 4)нарушение внутрипредсердного проведения 5)Нарушение внутрижелудочкового проведения 340.Предсердный медленный ритм характеризуется: 1)увеличением сердечного выброса 2)на ЭКГ редкие (менее 70-80 в минуту) импульсы возбуждения 3)возрастанием систолического АД 4)эктопическая активность на фоне ускоренного ритма 341.К аритмогенным эффектам увеличения внеклеточного содержания ионов К относят: 1)ускорение рефрактерного периода 2)увеличение периода аритмогенной уязвимости 3) снижение порога возбудимости кардиомиоцитов 4)уменьшение величины потенциала покоя 5) все перечисленные эффекты 342.К нарушениям проводимости в сердце относят: 1)атриовентрикулярный ритм 2)предсердный медленный тип 3)миграция водителя ритма 4)изменение скорости проведения импульса (замедление,блокада) 5)синусовая брадикардия 343.Комбинированные нарушения ритма обусловлены: 1)изменением возбудимости 2)изменением проводимости 3)изменением автоматизма 4)сочетанием изменений свойств возбудимости, проводимости и автоматизма 344.Причиной комбинированного нарушения ритма не является: 1)повышенная возбудимость гетеротопных очагов 2)функциональные расстройства нервной системы 3)органические поражения нервной системы 4)нарушения электролитного обмена 5)интоксикация ЛС 345.В кардиомиоцитах накапливается избыток цАМФ в результате: 1)повышения активности фосфодиэстеразы 2)дефицита АТФ 3)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов 4)аномалии мембраны кардиомиоцитов 5)снижение К-АТФазы плазмолеммы 346.Циркуляция импульса возбуждения по замкнутому кругу является ведущим электрофизиологическим механизмом в развитии: 1)экстрасистолии 2)параксизмальной тахикардии 3)трепетание предсердий 4)трепетание желудочков 5)всего выше перечисленного 347.К номотопным аритмиям в результате нарушения автоматизма сердца не относят: 1)атриовентрикулярный ритм 2)Синусоваю тахикардию 3)синусовую тахикардию 4)синусовую брадикардии 348.Параксизмальная тахикардия-: 1)трепетание предсердий и желудочков 2)приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопических очагов 3)нерегулярная, беспорядочная активность предсердий 4)сочетание последовательности нормальных сокращений с экстрасистолами 5)частые сокращения сердца при правильном ритме 349.К аллоритмиям относят: 1)бигеминии 2) тригемении 3)квадримении 4)все перечисленные 350.Параксизмальной тахикардии предшествуют следующие биохимические нарушения в миокарде: 1)повышенное содержание высших жирных кислот в кардиомиоцитах 2) повышения активности фосфодиэстеразы 3)дефицита АТФ 4)дефицита креатинфосфата в кардиомиоцитов 5)снижение К-АТФазы плазмолеммы 351. Какое из указанных медико-социальных условий не влияет на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН): 1) увеличение загрязнения атмосферы; возрастающая аллергизация; широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы; увеличение травматизма; 352. Для изменений показателей газового состава крови при центрогенной ДН не характерно: 1)гипоксемия; 2)гиперкапния; 3)гипокапния; 4)нормокапния. 353. Укажите причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии: левожелудочковая недостаточность сердца; правожелудочковая недостаточность сердца пи инфаркте; эмболия лёгочных сосудов; спазм стенок артериол при стрессе. 354. Укажите, как изменяется амплитуда при гаспинг-дыхании: убывает; нарастает; постоянная; нарастает, затем убывает. 355. К интрапульмональным причинам ДН не относятся: 1)нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений; 2)расстройства перфузии; 3)Поражение дыхательных мышц; 4)нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану; 356. Назовите внелегочный этиологический фактор развития ДН: обтурация просвета нижних дыхательных путей; поражение альвеолярной ткани; повышение ОЦК; поражение ЦНС и периферической нервной системы. 357. При каком патологическом состоянии возникает экспираторная одышка? пневмония; сужение просвета трахеи; приступы бронхиальной астмы; отек гортани. 358. Значения показателей газового состава крови при нервно-мышечной ДН следующие: рСО2 40−60 мм рт. ст.; рСО2 20 мм рт. ст.; рО2 30 мм рт. ст.; рСО2 70 мм рт. ст. 359. Какое дыхание является терминальным? Чейна-Стокса; Куссмауля; Биота; тахипноэ. 360. Укажите основные проявления острой ДН: уменьшение МОД; увеличение МОД; увеличение легочных объемов; уменьшение. 361. Какое дыхание не является терминальным: Чейна-Стока; Куссмауля; апнейстическое; гаспинг-дыхание. 362. Основная причина альвеолярной гиповентиляции это: нарушение перфузии; респираторный ацидоз; нарушение тканевого дыхания; нарушение центрогенных механизмов регуляции внешнего дыхания. 363. При каком патологическом состоянии происходит снижение ДСЛ: хронический бронхит; пневмокониоз; бронхиальная астма; миастения. 364. К основным проявлениям острой ДН не относится: 1)брадипноэ; 2)одышка (тахипноэ); 3)увеличение легочных объемов; 4)уменьшение МОД; 365. Назовите причину вторичной эмфиземы легких: 1) плеврит; 2) дефицит α1-антитрипсина; 3) старческий возраст; 4) бронхиальная астма. 366. При каком патологическом состоянии развивается паренхиматозная ДН, типа I: стеноз гортани; бронхиальная астма; генерализованное инфицирование легких; опухоли бронхов. 367. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых это: легочная артериальная гипертензия; отек легких; уменьшение количества сурфактанта; повышение проницаемости сосудов легких для белка. 368. Как изменяется амплитуда при гастинг-дыхании? убывает; нарастает; постоянная; нарастает, затем убывает. 369. Укажите значения показателей газового состава крови во II стадии ОДН: РаО2 80−70 мм рт. ст.; РаО2 60−70 мм рт. ст.; РаО2 50−40 мм рт. ст.; РаО2 20−40 мм рт. ст. 370. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани и др.) чаще всего возникает: дыхание Биота; агональное дыхание; стенотическое дыхание; дыхание Чейна-Стокса. 371. Укажите, что не характерно для дыхания Чейн-Стока: 1)уменьшение глубины дыхания; 2)постепенное увеличение глубины до максимума; 3)последующее снижение глубины, приводящее к остановке дыхания. 372. Причинами и механизмами нарушения диффузной способности легких не является: утолщение альвеоло-капиллярной мембраны; отек слизистой бронхов; уменьшение площади альвеоло-капиллярной мембраны; уплотнение альвеоло-капиллярной мембраны вследствие кальцификации. 373. Клиническим проявлением поражения дыхательного центра является: «автоматизированное» дыхание; апнестическое дыхание; периодическое дыхание Чейна-Стокса; частое поверхностное дыхание. 374. Привсех перечисленных заболеваниях наблюдается инспираторная одышка, кроме: 1)эмфизема легких; 2)отек гортани; 3)обтурация просвета верхних дыхательных путей инородным телом; 4)стеноз трахеи; 375. К экстрапульмональным причинам развития ДН не относится: 1)травмы, опухоли мозга; миастения; 3)бронхиальная астма; 4)миодистрофия межреберных мышц; 376. К интрапульмональным причинам ДН относятся: 1) нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений; нарушение эфферетной регуляции дыхательных мышц и диафрагмы; поражение дыхательных мышц; нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки. 377. Какое патологическое состояние, которое сопровождается инспираторной одышкой: пневмония; дифтерия; хронический бронхит; эмфизема легких. 378. Укажите спирометрические изменения при острой ДН: увеличение ООЛ, ЖЕЛ; уменьшение ООЛ, ЖЕЛ; увеличение ЖЕЛ; увеличение ООЛ. 379. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных это: легочная артериальная гипертензия; отек легких; уменьшение количества сурфактанта; повышение проницаемости сосудов легких для белка. 380. Изменения показателей газового состава и КОС при острой ДН следующие: гипокапния, острый дыхательный ацидоз; гипоксемия, острый дыхательный ацидоз; гипокапния, острый дыхательный алкалоз; гипоксемия, острый дыхательный алкалоз. 381. Одна из причин развития дыхательной недостаточности обструктивного типа это: спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств; нарушение синтеза сурфактанта; пневмония; пневмоторакс. 382. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани? частое поверхностное дыхание (полипноэ); частое глубокое дыхание (гиперпноэ); редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом; редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом. |