Тікелей жне тікелей емес билирубинні тзілуі, химиялы табиаты. анда билирубинні млшерін анытау. Бауыр жне ан ауруларында ан сары суында билирубинді анытауды диагностикалы маызы
 Скачать 131.5 Kb.
|
|
«Тікелей және «тікелей емес билирубиннің түзілуі, химиялық табиғаты. Қанда билирубиннің мөлшерін анықтау. Бауыр және қан ауруларында қан сары суында билирубинді анықтаудың диагностикалық маңызы.Билирубин – суда нашар еритін және токсикалық қосылыс,сондықтан қанға түскенде , қанның плазмасының альбуминдерімен байланысып,осы түрде бауырға тасымалданады.Бұл билирубин белоктарды тұнбаға түсірген кезде ғана анықталады,сондықтан бос немесе «тура емес» билирубин деп аталады.Бауырда бос билирубин пропион қышқылының радикалдарының карбоксильді тобына қосылатын глюкурон қышқылымен коньюгация реакциясында залалсыздандырылады.Билирубиннің глюкуронидтары суда жақсы еритін және токсикалық емес қосылыстар ,олар Эрлих диазореактивымен «тура реакция» арқылы анықталады.Сондықтан «тура» немесе байланысқан билирубин деп аталады.Билирубиннің глюкуронидтары біраз мөлшерде гепатоциттерден қанға өтеді.Сондықтан сау адамның қанында коньюгацияланбаған(тура емес) және коньюгацияланған(тура) билирубин болады.Сау адамда тотура емес билирубин жалпы билирубиннің 75% құрайды,ал тура билирубин 25%құрайды. 2-фосфоглицерат енолаза ферментінің әсерінен суды бөліп шығарады,бұл кезде молекула ішілік тотығу –тотықсыздану реакциясы өтеді.Түзілген 2-фосфоэнолпируват макроэргтік байланысы үзілуі арқылы фосфор қышқылының қалдығын АДФ-ке береді,сөйтіп АТФ түзіледі.Енолпируват өз еркімен ПЖҚ-ға айналады.Оттегі жоқ болса ПЖҚ сүт қышқылына тотықсызданады: C  H2 Ацил-КоА синтетаза CH2C H2 HS-KoA+АТФ CH2C  H2OH CH2O-PO3 H2C  H2-OH АДФ CH2-OHC  H—OH АТФ CH--OHC глицераткиназа OOH C=O R RАМФ+H4P2O5 Анаэробты гликолиз, реакция жүйелігі, физиологиялық маңызы, соңғы өнімінің тағдыры. Қандай патологиялық процестерде өтеді.Анаэробты гликолиз-глюкозаның оттегінің қатысуынсыз ыдырауын айтамыз.Бұл процес цитоплазмада жүреді. 1.Процесс глюкозаның АТФ-пен фосфорлануынан басталады да глю-6-фосфат түзіледі:2.Түзілген глю-6-фосфат фруктоза-6-фосфатқа изомерленеді:3.Фруктоза -6-фосфат фосфофруктокиназа әсерінен қайтымсыз фосфорланып фруктоза-1,6-дифосфат түзеді.4.Альдозаның әсерінен фруктоза -1,6-дифосфат 2-триозофосфатқа бөлінеді:Осы реакциядан кейін дайындық этапы бітеді.ДОАФ: 1.Шөрнек механизміне жұмсалады. 2.Тотықсызданып глицеринге айналуы мүмкін,ал глицерин ТАГ жане фосфолипидтің синтезіне қатысуы мүмкін. 3.Бірақ негізгі бөлігі ФГА-ға айналады.Триозофосфатизомераза ДОАФ ФАГ ФГА тотығып,фосфорланады. Атеросклероз дамуы кезіндегі липопротейттердің ролі. Атеросклероз дамуы кезіндегі қазіргі теория. Атеросклероз кезінде қандағы холестерин деңгейі нормамен салыстырғанда, 2-5 есе артады, ТГЛП деңгейі жоғарылайды. Гиперхолестеринемияның себебі ыдыраған жане синтезделген холестерин мөлшері арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы болып табылады. Тамақпен бірге Тәулігіне шамамен 0,2-0,5г холестерин түседі. Гиперхолестеринемияның пайда болуында эндогенді холестерин негізгі рөл атқарады, оның түзілуі тәулігіне 0,8-1,5г жетеді. Бұл цифлардың атауы майлар мен көмірсуларды артық тұтыну жане ацетил-КоА-ны пайдалану үдерісінің бұзылуы кезінде белгіленген.Ауру балаға қуырылған майлы, ащы, тұзды, қақталған, ысталған , сірке қосылған тағамдар пайдалануға болмайды.3. Детоксикалық терапия-ауыз арқылы және венаға 5% глюкоза ерітіндісі, гемодез, Рингер ерітіндісі, физиологиялық ерітінділерді құюға болады.4. Витаминдер комплексі.5. Өт айдайтын дәрілер.6. Өте ауыр жағдайда гармондар тағайындалады.7. Физиотерапиядан: УВЧ, парафин, озокерит пайдаланылады. Ацетил - КоА түзілуі жолдары мен оның пайдалануы. Түзілуі: Ацил-КоА Ары қарай ацилтрансферазаның қатысуымен глицерфосфат және май қышқылдарының белсенді түрлерінің фосфатидті қышқыл синтезделеді,ол үшацилглицериннің синтезі үшін немесе фосфолипидтердің синтезі үшін пайдаланылады. Бауыр ауруларындағы биохимиялық диагностикасыЕмі: белокты шектеу,антибактериальді заттар, іш өткізетін заттар, омепразол, ацетилцистеин.Бауыр аурулары: — вирусты гепатиттер А, В, С, гепатотоксиндер (саңырауқұлақтар, алкоголь), дәрілік (изоланид, метилдопа), метаболикалық бұзылыстар (жүктілік, Вильсон-Коновалов ауруы), бауыр ишемиясы(гипотония, операциядан кейінгі), альфа 1-антитрипсин жетіспеушілігі, гемохроматоз -Айқын холестазбен көрінетін бауыр аурулары: отбасылық бұзылыстар, саркоидоз, лимфомалар, инфекциялар; -Бауыр ішілік, өт өзектерінің қабынуы(біріншілік билиарлы цирроз, дәрілер) Бауырдағы мочевинанң түзілуі. Диагностикалық критерилері. Уремия .Мочевинаның бауыр клеткаларында түзілуі Крепстің 1932 ж теориясына негізделген. Бұл процесс орнитинді цикл немесе цитрулинді теория деп а-ды. 1.деңгей карбомонойл фосфатдың түзілуі. Реак-я кітаптан жазыңдар. Белоктар алмасуындағы бауырдың ролі. Белоктар алмасуындағы бауырдың ролі Бауырда: Ішекте түзілген улы өнімдері күкірт эфирі, глюкурон эфирі түрінде усыздандырылады. Қан плазмасының белоктары синтезделеді. Глютамин және аспарагин қышқылының дезаминденуі. Мочувина синтезі Ферменттер синтезі, апопротеиндер, трансферрин, ферритин синтезі Зәр қышқылының синтезі Дезаминдену Декарбоксилдену Қайта аминдену процесстері өтеді Соңғы өнім түзіледі Аралық алмасу жүреді Кератин синтезі БМҚ тағдыры, тотығуы, энергиялық құндылығы. Клеткаға түскен БМҚ-ның біршама қан тамырларының ішіндегі липолиз арқылы ЛП-пен ХМ-нан бөлінген БМҚ болып табылады.БМҚ-дарда липидтердің синтез процесіне глицеринге жұмсалады.БМҚ негізгі мөлшері В-тотығу нәтижесінде энергия бөледі.Бұл митохондрияда,май тканьінен басқа барлық тканде ,әсіресе бауырда,бүйректе,жүрек бұлшықетінде жүреді. Май қышқылының ыдырауы негізінде B-тотығу жолымен ыдырайды.Май қышқылына ыдырамас бұрын КоА,АТФ және ферменттердің қатысуымен белсенді күйіне ацил-КоА-ға айналады.Бұл процесс цитоплазмада жүреді ,ары қарай митохондрияда оған өздігінен түсе алмайды митохондрия мембранасында арнайы тасымалдағыш-картинин көмектеседі.Бұл үдерістің негізі –бір цикл реакциясының барысында май қышқылы 2 көміртегі атомына қысқарады және оол ацетил-КоА түрінде бөлінеді.Қалған бөліктері осындай жолмен толық ыдырайды.Мұндай май қышқылының ыдырау жолын В-тотығу деп атайды.Өйткені май қышқылы молекуласындағы В-күйдегі көміртегі атомы тотығады,гидрленуге ұшырап ,соңында ацетил-КоА мен екі көміртегі атомына ыдырайды.Түзілген май қышқылы алдын ала белсендірусіз бірденнен В-тотығудың жаңа циклына көшеді.Сонымен ТАГ липолизі кезінде глицерин мен май қышқылы түзіледі.Олар көп энергия болып ыдырайды және басқа үдерістерде қолданылатын заттар түзіледі Гиперлепедимия және атеросклероз липид алмасуының бұзылыстарының диагностикасы.Гиперлепидемия потогенездік фактор ретінде ол ишемиялық аурудың морфолог-қ негізі – жүрек артерияларының атересклерозға шалдығуына әсер етіп қана қоймайды, сондай ақ жүректің тәждік артерияларында трамбоз процесін өрістетеді. Атеросклероз-қан тамырларының ішкі бетінде холестиринің сіңіп, жиналып түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Атеросклероздың пайда болу себептерінеқан қысымының жоғары болуы, эндокриндік аурулар және семіру жатады. Гипогликемия туындауы мүмкін: Көмірсулар жеткіліксіз мөлшерде болғанда; Гликогеннің биосинтезі және ыдырауы, олардың регуляциясы. Бұл көп этапты процесс гликогенсинтетазаның әсерімен өтеді УТФ-Е сы жұмсалады. Гликоген синтезі глюкозаның УДФ- глюкоза түрінде тасымалдануынан басталады. Глюкоза гликогенсинтетаза арқылы гликогеннің қадығының соңғы глюкоза молекуласына жалғасып,полисахарид тізбегін өсіреді. Аминотрансгликозидаза полисахарид тізбегін тармақтайды ,ол полисахарид тізбегінің қысқа фрагмнтін гликогеннің 1 жерден 2ші жерге тасымалдау арқылы іске асырады. глицерин α-глицерофосфат Глюкозаның аэробты жағдайда ыдырауы, реакциялар жүйелігі, физиологиялық маңызы,энергиялық құндылығы. Аэробты гликолиз-дегеніміз глюкозаның оттегінің қатысуымен жүретін айтамыз.Бұл процес екі сатыдан жүреді.1-ші Сатысы цитоплазмада жүреді. 2-ші сатысы митохондрияда жүреді.Клеткада оттегі жеткілікті,сол себепті цитоплазмада түзілген пирожүзім қышқылы мембрана арқылы митохондрияға тасмалданады.Нәтижесінде пиуватдегидрогеназды комплекстің арқасында активті сірке қышқылы түзіледі.Тотығудан декарбоксилдену реакциясы жүреді. Жедел және созылмалы бүйпек жетіспеушілігін анықтау әдістері.Созылмалы бүйрек жетіспеушілігін тексерудегілабораторлы әдістерЛабораторлы зерттеуде ең алдымен бүйректің функциялық жағдайын және азот қалдықтарының жиналу дәрежесін бағалау қажет. Зимницкий сынамасынөткізгенде төмен салыстырмалы тығыздықты (изо-,гипостенурия) зәрдің монотонды бөлінуі байқалады.Тұнбада формалы элементтердің құрамы азайған және протеинурия деңгейі төмендеген. Креатининнің ұсталу деңгейі және креатинуриямен бірге эндогенді креатинин деңгейі бойынша анықталатын шумақшалық фильтрация бүйрек функциясының негізгі критерийлері болып табылады.Фильтрацияның 40 мл/мин. дейін төмендеуі айқын СБЖ көрсетеді, ал 15-10-5 мл/мин дейін төмендеуі уремия дамығанын көрсетеді. Креатинемия деңгейі науқас жағдайы нашарлауымен бірге жоғарылайды.Асқынған СБЖ кезінде қанда зәр қышқылының мөлшері жоғарылайды – гиперурикемия пайда болады.Перифериялық қанда токсикалық лейкоцитозбен (6,0-8,0х109/л) және нейтрофилезбен қосарланған гипохромды анемия анықталады.Тромбоциттердің агрегациясы төмендеуімен тромбоцитопения болады,ол қанағыштықтың негізгі себебі болып табылады.Сутегі иондары шығуының бұзылуы метаболикалық ацидоз пайда болуына әкеледі.СБЖ терминалды сатысында гиперкалиемия байқалады. Заттар алмасуындағы ЦТК, БТ, ТФ ролі. ЦТК-ның маңызы үлкен :1.Метоболиттік қазан –адам денесінің ошағы деп атайды.2.ЦТК-да аралық өнімдеп түзіледі.Бұл өнімдерден басқа керекті қосылыстар түзілуі мүмкін.Бұл ЦТК-ның пластикалық қызметі.3.Барлық алмасу процестерінің орталығында болып,оларды бір-бірімен байланыстырады.4.Сутегі атомымен жабдықтаушы көзі болып табылады.ЦТК-ның мәні:сутегінің көзі болып табылады. БТ-Биологиялық тотығу дегеніміз-көп сатылы тотығу-тотықсыздану реакцияларының жүйелі жолмен жүріп отыратын тізбегі.Органикалық заттардың биологиялық тотығуының нәтижесінде эндогенді су жане энергия түзіледі.Энергия АТФ үшін пайдаланылады жане жылу түрінде бөлінеді. БТ-ның маңыз 1.Энергияның бөлінуі.2.Эндогенді судың түзілуі.ТФ-тотығудан фосфорлану.бұл биологиялық тотығуда бөлінген энергияны пайдаланып,фосфор қышқылын АДФ түзу процестері,бұл энергиялық алмасудың IV-ші сатысы. Заттар алмасуындағы ЦТК, БТ, ТФ ролі.ЦТК. Бұл процесс тізбекті емес, айналмалы процесс. Көптеген аралық өнімдер ретінде үш және дикарбон қышқылдары түзіледі. Өтетін жері митохондрия, реакциялары қайтымсыз, бағыты тек қана АСҚ-ның тотығуын қамтамасыз етеді. Осы цикл жүйелі реакциялардан тұрады, нәтижесінде үш карбон қышқылының екі рет декарбоксилденуі жүзеге асады, әр үш НАД пен бір ФП тотықсызданады. Бір де бір ЦТК-ның реакциялары өтуі үшін оттегі қажет емес, сонда да бұл процесті аэробты деп санайды. Себебі, оттегі жоқ болса, ЦТК-дағы ферменттер тотықсызданып қалады.ЦТК-ның маңызы өте үлкен: «Метоболиттік қазан»,-адам денесінің ошағы» деп атайды. Себебі, бұл ЦТК-да АСҚ молекуласы жанады. ЦТК-да арлық өнімдер түзіледі. Бұл өнімдерден басқа керекті қосылыстар түзілуі мүмкін. Бұл ЦТК-ның пластикалық қызметі. Барлық алмасу процестерінің орталығында болып, оларды бір-бірімен байланыстырады. Сутегі атомымен жабдықтушы көзі болып табылады. Бұл сутегі атомдары НАДН2 немесе ФПН2 түрінде болады.ЦТК-ның мәні: сутегінің көзі болып табылады.БТ. Биологиялық тотығу дегеніміз-көп сатылы тотығу- тотықсыздану реакцияларының жүйелі жолмен жүріп отыратын тізбегі. Органикалық заттардың биологиялық тотығуының нәтижесінде эндогенді су және энергия түзіледі. Энергия АТФ үшін пайдаланылады және жылу түрінде бөлінедіБиологиялық системада электронда болатын энергия ғана пайдаланылады, ал ядро энергиясы көп болғанымен, тірі организм үшін маңызы жоқ, сондықтан пайдалана алмайды, ткандердің тыныс алу процесінде электродар энергиясын біртіндеп жоғалтып ақырында протоннан бөлінеді. Оттегі О2 4е алып, реакцияға түсу қабілеті күшейген 2О иондық түріне айналады. Оттегі әрбір ионы 2Н-пен қосылып, судың бір молекуласын түзеді. Бұны эндогенді су деп атайды.БТ-ның мәні: Энергияның бөлінуі. Эндогенді судың түзілуі Кетон денелерінің биосинтезі, өкілдерінің химиялық табиғаты, тағдыры, организмдегі маңызы, кетоацидоз себептері, кетон денелерін анықтаудағы диагностикалық маңызы. Кетон денелеріне жататындар ацетосірке қышқылы,В-гидрокси май қышқылы және ацетон.Негізінен бұлар май қышқылының немесе катогенді амин қышқылының толық тотықпаған аралық өнімдері болып табылады.Кето денесінің түзілуі тек бауыр клеткасының митохондриясында өтеді.Кетон денедері ацетил-КоА синтезделеді.Алдымен ацетил-КоА ацетилтрансфераза ферментінің әсерінен екі моолекула конденсацияланыпацетоацетил-КоА түзеді.Соңғысы гидроксииметил глутарил КоА синтетазаның қатысуымен тағы бір молекула конденсацияланып В-гидрокси-B-гидрокси-метил глутарил түзіледі.ГМГ-дан ацетил-КоА бөлініп шығып қайтадан бірінші сатысына жұмсалады,сонымен процесс циклға тұйықталады және бірінші кетондық дене болып саналатын ацетосірке қышқылы түзіледі.Қалған кетон денелер ацетосірке қышқылынан түзіледі.Бауырда түзілген кетон денелер одан әрі бауырда өзгеріске ұшырамай қанға өтеді.Қанмен бірге басқа органдардың тканьдерге түсіп одан энергетикалық материал ретінде пайдаланылады.Кетон денелері тотыққанда 24 немесе 27 молекулалық АТФ синтездеп алынады.В-гидроксимай қышқылы тотықса 27 АТФ түзіледі,түзілетін НАДН2 3 молекула АТФ береді.Егер кетон денелері энергия синтездеууге жұмсалмаса,клеткадағы гомеостазды сақтау үшін олардың синтезі баяулайды және ГМГ-КоА тотықсызданып мевалон қышқылы түзіледі.Соңғысы холестериннің синтезіне жұмсалады. Кетон денелерінің түзіліуі және кетоацедоз дамуының себептері. Кетон дене-ң түзілуі тек бауыр клеткаларының митохондрясында өтеді. Кетон денелері ацетил- КоА-дан синтезделеді. Алдымен ацетил КоА түзіледі. Соңғысы гидроксимитил глутарил КОА синтезаның қатысуымен тағы бір молекула ацетил КОА мен конденсацияланып В-гидроксил В-метил глутарил КОА түзіледі. Кетон дене-ң биосинтезі өкілдерінің хим-қ табиғаты, тағдыры оргнаизмдегі маңызы. Кетон дене-ң анықтаудағы диагностикалық маңызы. КЕтон денлеріне жататын ацетосірке қышқылы В гидрокси май қышқылы және ацетон бұлар негізінен май қышқылдарының н/е кетогенді аминқаш-ң толық тотықпаған аралық өнімдері болып таб-ы. Кетон денелер-ң бауыр митохондрясында өтді. Кетон денелері ацетил КоА дан синтезделеді. Алдымен ацетил КоА ацетилтрансфераза фермент-ң әсерінен 2 молекула ацетил КоА конденсацияланып ацетоацетил КоА түзілед. Бауырда түзілген кетон денлері одан ары бауырда өзгерістерге ұшырамастан қанға өтеді. Қанмен біре басқа органдармен бірге тканьдерге түсіп, онда энергетикалық материал ретінде пай-ды. Кетон денелері тотыққанда органдар мен тканьдер 24 н/е 27 молекулалық АТФ синтездеп алынады. Егер кетон денелері энергия синтезделуге жұмсалмаса, клеткадағы гомеостазды сақтау үшін олардың синтезі баяаулайды және ГМГ КоА тотықсызданып мевалон қышқылы түзіледі. Соңғысы холестириннің синтездеріне жұмсалады. Клеткада глюкоза мен гликогеннің тағдыры.Глюкозаның 65%-і тотығады, тотығу кезінде Е бөлінгендіктен, І-ден глюкоза Е көзі болып табылады, глюкозаның тотығуы кезіндегі аралық өнімдер маңызды заттарды синтездеуге қолданылады. Мысалы, пентоздық тотығу кезінде синтезделген пентоза-5-фосфоттар нуклеотидтердің нуклеин қышқылы кейбір коферменттердің; ал сол циклде түзілген НАДФН2, АСҚ-БМҚ, холестериннің синтезделуіне қажет.Фосфоглицериннің альдегиді глицерин түзу үшін жұмсалады. Глюкоза галактозаға айналып, сүт бездерінің ткандерінде лактозаны түзу үшін қолданылады. Галактоза мен глюкоза ерекше тотығып, сәйкес урон қышқылының, ал аминдену реакциясының нәтижесінде сәйкес гексозаминдерді түзеді. Урон қышқылдары мен гексозаминдер қажет болған жағдайда гликопротеидтердің құрамына кіретін гликондар түзу үшін қолданылады. Ал глюкурон қышқылы организмді қорғау қызметін атқарады, улы өнімдерді усыздандыруға да қатысады. Тканьде глюкоза 5%гликоген синтезіне жұмсалады. Қайта аминдену реакциясына түсіп глюкоза аралық өнімі(ПХЖҚ), алмасатын АҚ-дарды түзуге қатысады. Қалыпты асқазан сөлінің химиялық құрамы, қасиеттері, асқазанда ас қорытылудағы тұз қышқылының маңызы. Асқазан сөлінің физико-химиялық қасиеттері, қышқылдықтың түрлері. Асқазан сөлін зерттеу. Тұз қышқылының дебит-сағатын анықтау. Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш барАсқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:1. негізгі гландулоциттер пепсиноген мен химозин;2. мукоциттер-шырыш;3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық факторды өндіреді.Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:1. нейрогендік (кезбе нерв арқылы),2. қарындық (гастриндік) және 3. ішектік сатылар.Қалыпты жағдайда қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады.Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі.Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы - Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығының құрамында еркін және біріккенхлорид қышқылы, сүт қышқылы және сірке қышқылдары болады. Асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы асқазан сөліндегі ферменттерді күшейтіп, асқазандағы тағамды зиянсыздандыруға қатысады. Қандағы глюкоза құрамының өзгеруі.Эндокринді жүйенің зақымдануына байланысты организмде көмірсу алмасуының бұзылуы байқалады. Көмірсу алмасуының бузылуы кезінде қанның құрамында глюкоза жоғарлайды, яғни гиперглекемия деп атай-з. Ол егер қанның құрамында глюкозаның мөлшері төмендесе гипергликемия д. ат-з. қанның құрамында глюкоза жоғарлаған кезде глюкоза зәрмен бірге сыртқа шығарылады. Бұл кезді глюкозурия д. а-з. Қант диабетінің және инсулин тәуелді синдромының дамуының биохимиялық аспектілері.Қанның құрамындағы инсулиннің деңгейін және инсулинге сезімталдықты реттейтін дәрілерді қабылдау керек, бұл қандағы глюкоза деңгейін қалыпты шектерде ұстап тұруға көмектеседі. Қандағы глюкозаның деңгейін ұдайы өлшеп отыру міндетті болып табылады. Қанттың деңгейін төмендететін таблеткалармен немесе инсулинмен емделген кезде қанның құрамындағы глюкоза деңгейі қалыпты деңгейден төмен түседі. (4ммоль/л немесе 70мг/дл-ден төмен). Бұл гипогликемия деп аталады. Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында). Липид алмасуы бұзылысын коррекциялаудың биохимиялық аспектілері.Липидтер – организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер глюкозамен қатар энергия көзі. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында).Липидтердің алмасуы көптеген инфекциялық, инвазиялық және жұқпайтын ауруларда бұзылады. Липидтер алмасуының аурулары ас қорыту, сіңу, липолиз және биологиялық түзілу поцестерінің нейрогуморальдық ретелуінің бұзылуынан байқалады. Мысалы, гипофиздің алдыңғы бөлігінің, қалқанша безінің, жыныс бездерінің гипофункциясында, яғни аз мөлшердегі өндірісінде майлардың потолтогиялық (сырқаттық) қолдануы туады.Қалқанша безінің және бүйрек үсті бездерінің ми қабатының гиперфункциясында, яғни көп мөлшердегі өндірісінде майлар жоғарғы дәрежеде ыдырайды және организм кенеттен арықтайды.Дұрыс құрылмаған рациондар алмасу бұзылуының жиі себептері болып келеді. Азықта липотроптық заттар (холин, метионин, липокаин) аз болса, бауырды май басады. Бұл қосындылар бауырды май басуға бөгет жасайды, май мен май тәрізді заттардың түзілуін өзгерте алады. Липидтердің тасымалдау формалары, құрамының ерекшелігі, тағдыры.Ішек қабырғасында ресинтезделген липидтер басқа мүшелер меен тканьдерге тасымалданады.Бұл процесс мынандай түрде жүреді: молекулалардың гидрофильдігіне байланысты фосфолипидтердің бір бөлігі қанға түседі де,бауырға жеткізіледі. Басқа фосфолипидтер,барлық урацилглицеридтер, бос холестерин және оның эфирлері өздерінің ерімейтіндігіне байланысты белоктармен комплекс түзіп,липопротеидтердің тасымалдаушы түрлерін –хиломикрондар түзеді.Май қышқылдары эстерифицирлі емес май қышқылдары мүшелерге тасымалданады және алмасу процесіне қатысады .Жасушалар май қышқылдарын энергия көзі және құрылыс материялы ретінде қолданады. Липидтердің транспорттық түрлері. Липидтердің қозғалғыштығының түрлері. 6.1.1 Латеральды диффузияЛатеральды диффузия дегеніміз - липидтердің бір моноқабаттың ішіндегі жылжуы. Бұл процесс өте жылдам жүреді. Латеральдық диффузияның коэффициенті - 10-7-10-8 см2/с. t уақыты ішіндегі молекула өтетін, орташаршылы қашықтық келесі формуламен есептеледі:(2).Орта мөлшерлі липидтік молекула бір секунданың ішінде үлкен бактериялық клетканың ұзындығына тең қашықтықты (≈2 мкм) өтеді. Латеральды диффузияның жылдамдығы мембраналардың липидтік құрамынан және температурадан тәуелді.6.1.2. Флип-флоп көшулер Флип-флоп көшулер дегеніміз трансбиқабаттық жылжу. Молекулалар бір қабаттан басқа қабатқа өте сирек көшеді. Жылдамдығы өте төмен: бір фосфолипидтік молекула жұмада бір рет флип-флоп көшуді жүзеге асырады. Бұл кішкентай жылдамдық липидтің полярлық басына мембрананың көмірсулы облысың өту керектігімен байланысты. Кейбір интегралды /біріктіруші/ ақуыздар флип-флоп көшуді тездетеді. Липопротеидтер, түрлері, түзілетін орны, липопротеидтер құрамының ерекшелігі мен функциялары. Олардың холестерин және ТАГ алмасуындағы ролі. Липопротеидтер белок пен байланысқан әртүрлі липидтер,ХМ сияқты липидтерді тасымалдауға қатысады.Қанның құрамында хиломикрондардан басқа a- және b-липопротеидтер болады.Липопротеидтердің синтезі бауырда,яғни бауырдағы триглицеридтердің,фосфатидтердің,хоолестериннің және ақуыздың қатысуымен жүреді.Бауырда синтезделген липопротеидтер қанға түседі.Қазіргі кезде,бауырда тек қана пре-B-липопротеидтер сосын қанда синтезделеді.a-липопротеидтердің синтезі a-голбулиндерден b-липопротеидтердің синтезі бір- бірімен тығыз байланысты.a-Липопротеидтердің молекулалық салмағы 200000-300000 дейін,бұл липопротеидтердің жеңіл фракциясы.a-Липопротеидтердің 50% жуығы ақуыздан тұрады.Холестерин мен оның эфирлері аз кездеседі.B-Липопротеидтер құрамында ақуыздар мен фосфатидтердің гидрофильді молекуласы болғандықтан оңай еритін фракцияға жатады.Олардың молекулалық салмағы 3200000,25% ақуыздан ,75% майдан оның ішінде 4\3 бөлігін холестерин және оның эфирлері алады.B-Липопротеидтерде 700 молль холестерин 1800 моль холестериннің эфирі 900 моль ФЛ 400 мооль ТАГ болады. Дегенмен ақуыздың молекулалары шеткейде орналасқандықтан B-Липопротеидтер де суда ериді.B-Липопротеитер мен a-липопротеидтер ұлпаларда энергия көзі мен пластикалық материал үшін қолданылады.Кейбір науқастарда, мысалы,аторесклероз,ревматизм ауруларында қандағы B-липопротеидтердің мөлшері шамадан артық болады.Құрамының ерекшелігі-тығыздығы өте томен,жылдамдығы электрофорез кезінде әртүрлі жылдамдықпен жүреді.Холестерин атқаратын рөлі-бауырда синтезделген ТАГ-ді май тканіне тасымалдайды.ТАГ-ің рөлі-хоолестеринді бауырдан басқа тканьдерге тасымалдау. Май қышқылы S-KoA Нуклеопротоитерд-ң алмасуының ерекшеліктері. Подагра ж/е несеп ауруының биохим-ң механизмдері.Нуклеопротеидтер қорытылуы: тұз қышқылы және пепсинге байланысты асқазанда белокқа және нуклеин қышқылдарына ыдыраудан басталады. Нуклеопротеидтер 2 ге бөл-і:Жәй белок : альбуминдер, глабулиндер, гистондар, протоаминдер. Нуклеин қышқылдары:Полинуклеотидтер, нуклеотидтер, фосфор қышқылы, нуклеозид. Нуклеозид 2 ге бөлінеді:Азот негіздер, Пентоза. Нуклеопротоеидтердің организмдегі биосинтезі өте жақсы реттелген, сондықтан ересек адамдар ет тағамының қолданбай біраз уақыт жүре алады. Нуклеопротоидтерінің ыдырауы. Пуринді негіздер гидролитикалық дезаминденуге ұшырап зәр қышқылымен амиаккм ыдырайды. Пуринді ыдырау өнімдерінің несеппен бөлініп шығуы қиындағанда бүйрек аурулары акеледі.Подагра-қан құрамында зәр қыш-ң көбеюінен оның натрилік тұзының тіндерінде жиналуының дамитын созылмалы ауру. Дерт дамуының басты механизімі зәр қышқылы метобализмнің бұзылысынан болатын гиперурикимия. Көбінесе бұл сырқат тұқым қуалайды, ата-анасы ауру балаларда подагра ерте басталып, өте ауыр өтеді подаграмен негізі ер кісілер аурады. Подагра 1шілік н/е идопатиялық –гендердің кемістігінен дамитын ауру. 2-шілік подагра гиперурикимяға алып келетін басқа бір ауру-ң асқынуы болып та-ды. Мыс:Гемобластоздардың, бүйрек шамасыздығының ж/е т.б Организмдегі аммиакты усыздандыру жолдары, мочевинаның түзілуі туралы теория және орны, қан плазмасы мен зәрде мочевинаны анықтау. Диагностикалық маңызы. Аммиак мынадай катаболитикалық реакциялар кезінде түзіледі:-аминқышқылдарының дезаминденуі,биогенді аминдердің дезаминденуі,пурин негіздерінің дезаминденуі,пиримидиндік негіздердің ыдырауы.Тканьдерде аммиак аммоний иондары түрінде болады,ол аммоний гидроксидінің диссоциациясы кезінде түзіледі және ішкі ортаның рН-ын сілтілік жаққа ауыстырады.Сұйықтықтар мен тканьдердегі аммиактың концентрацисы өте аз.Қалыпты жағдайда қандағы аммиактың мөлшері 24-40мкмоль\л.Аммиактың деңгейі артқан кезде ішкі ортаның рН-ы өзгереді және оның зиянды әсері құсу,естен тану,қалтырау түрінде көрінеді.Сондықтан тканьде аммиакты залалсыздандыру механизмі болады,ол мынадай жолдармен жүреді:-аммоний тұздарының түзілуімен-кетоқышқылдардың тотықсызданып аминденуімен-аминқышқылдардың амидтерінің-аспарагин мен глутамин түзілуімен-мочевинаның түзілуімен.Осы механизмдердің көмегімен қанда және тканьде аммиактың концентрациясы өте төмен деңгейде болады.Аммиакты залалсыздандырудың негізгі және маңызды жолы-мочевинаның түзілуі болып табылады.Кребс пен Гензенлейт мочевинаның синтезі циклді процесс және онда орнитин каталитикалық қызмет атқаратынын анықтаған.Сол себепті бұл процесс Кребс-Гензенлейттің орнитинді циклы деп аталады. Организмдегі аммиактың түзілу жолдары және оны пайдалануы. Аммиак мынадай катаболитикалық реакциялар кезінде түзіледі:-аминқышқылдарының дезаминденуі,биогенді аминдердің дезаминденуі,пурин негіздерінің дезаминденуі,пиримидиндік негіздердің ыдырауы.Тканьдерде аммиак аммоний иондары түрінде болады,ол аммоний гидроксидінің диссоциациясы кезінде түзіледі және ішкі ортаның рН-ын сілтілік жаққа ауыстырады.Сұйықтықтар мен тканьдердегі аммиактың концентрацисы өте аз.Қалыпты жағдайда қандағы аммиактың мөлшері 24-40мкмоль\л.Аммиактың деңгейі артқан кезде ішкі ортаның рН-ы өзгереді және оның зиянды әсері құсу,естен тану,қалтырау түрінде көрінеді.Альфа-кетоқышқылдардың тотықсызданып аминдеуі-аммиакты байланыстырудың өте тиімсіз процесі,өйткені бұл реакция аминқышқылдадың тотығып дезаминденуіне кері процесс болып табылады. Организмдегі креатиннің синтезі мен тағдыры. Креатин фосфат химиялық табиғаты, маңызы. Креатинин. Қан сары суында креатининді анықтаудың принципі және диагностикалық маңызы. Бірінші сатысында-гуанидинацетат синтезі бүйректе жүреді,глицин-амидинтрансфераза ферментінің әсерінен.Екінші сатысында-Бұлшық етте. ФОРМУЛАЛАР Өттің химиясы. Жұп өт қышқылдарының және өт пигменттерінің құрылысы. Липидтер алмасуында өт қышқылдарының ролі (қорытылуы, сіңірілуі). Өт тастарының пайда болу биохимиясы. Ересек адамда майлардың қорытылуы 12елі ішекте басталады,ол жеоге өт,ұйқы безінің сөлі жане ішектің сөлі бөлінеді.Осы жерде липолиз үшін барлық жағдай бар.Өттің құрамында өт қышқылдары(холь,дезооксихоль,хенодезоксихоль қышқылдары) болады,олар тауринмен немесе гликолмен пептидті байланыс арқылы коньюгацияланады.Жұп өт қышқылдарының(гликохоль,таурохоль,тауродезоксихоль жане т.б)амфифильдік қасиеттері бар,сондықтан майлардың эмульгирлленуін тудырады.Майлардың эмульгерленуі фазалардың бөлінуі қабатын арттырады жане ұйқы безінің немесе ішектің липазаларының липидтерді гидролиздеуі үшін қажетті жағдайды тудырады.Өт қышқылдары липолитикалық ферменттердің активаторлары болып табылады,олар жоғары май қышқылдары мен холестериннің тасмалдануын қамтамасыз етеді де олардың ішектің қабырғасына сіңірлуіне әсер етеді.Липидтердің сіңірілуі-Глицерин ,қысқа көмірсутек тізбегінен тұратын БМҚ,азотты негіздері суда жақсы ериді,сондықтан ішектің кілегей қабатынан диффузия әдісімен жеңіл сіңіріледі.БМҚ көмірсутек тізбектері 10-нан көп болса,МАГ ХС-дер жане өт қышқылдары сулы ортада тұрақты мицелла түзеді,оның диаметірі 0.005 мкм болып табылады.Суда ерімейтін БМҚ ,МАГ,ХС қосылыстар мицелланың ішкі қабатында орналасқан ал екі жақта ерігіштік қасиеттер бар,өт қышқылдарымен ФЛ-тер сыртқы қабатында орналасқан. Патологиялық асқазан сөлінің физико-химиялық қасиеттерінің өзгерістері. Асқазан сөлінің патологиялық құрам бөліктері. Патологиялық құрам бөліктерінің түзілу себептері және сапалық реакциялары. Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш бар.Асқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:1. негізгі гландулоциттер пепсиноген мен химозин;2. мукоциттер-шырыш;3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық факторды өндіреді.Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:1. нейрогендік (кезбе нерв арқылы),2. қарындық (гастриндік) және3. ішектік сатылар.Қалыпты жағдайды қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады.Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі. Сарғаюлар, Гемолитикалық, механикалық ж/е паренхиматоздық механизмдер .Эритроцидттердің ыдырауы күшейген ж/е өт жолдары бітіп қалған кезде билирубин –ң қандағы концентрациясы артады, соның тәтежиесінде теріде , көздің склерасында сары түс пайда болады, яғни сары ауру дамиды.Мех-қ сарғаю-Бауыр астылық-өт жолдарының таспен, ұйқы безі ісігінің, қабыну салдарынан бітеліп қалуына байланысты өттің ішекке құйылмауы салдарынан дамиды. Бұл кезде қандағы тікелей билирубиннің көбеюіне байланысты артады. Зәрдің түсі қою қоңыр түсті, нәжіс түсті.Гемолитикалық сарғаю- эроциттердің гемолизі күшейген жағдайда байқалады. Мұнда қанда тікелей емес билирубин мөлшері артады, себебі эритроциттер көп ыдрағандықтан бауыр улы билирубинді усыздандырып үлгермейді. Зәр түсі өзгермейді, нәжіс стеркобилин көп болуына байланысты қоңыр түсті.Паренхиматозды сарғаю- Бауыр клеткаларының вирустарымен улы препараттармен тағы басқа зақымдануы салдарынан гепатоцидттер мембранасының өткізгіштігі артады. Көбінесе бұл жағдайларда гепатоцидттердің улы билирубинді усыздандыру қабілеті төмендейді, сондықтан қандаы тікелей ж/е тікелей емес билерубин мөлшері артады. Нәжіс түсі ашық зәр қою қоңыр түсті. Сары ауру түрлері кезінде гемоглобиннің метобализмі, сары ауру сарғыштану лабораториялық диагностикасы.Вирусты гепатит жиі кездесетін жұқпалы аурулардың бірі. Негізінен бауыр зақымданып, зат алмасуы бұзылып, денесінің сарғаюымен қатар басқа да клиникалық көріністері ұқсас вирусты аурулар.Қоздырғышы:жай микроскоппен табылмайтын вирус. Оның 4 түрі бар: «А» вирусы, «В» вирусы, не «А» не «В» емес вирус, Дельта-вирус.Эпидемиологиясы:1.Ауру көзі-ауру адам және қоздырғыш вирус тасымалдаушы.2.Аурудың таралу жолдары-«А» вирусы-фекальды-оральды жолмен; «В» вирусы дұрыс тазартылып залалсыздандырылмаған медициналық құрал-жабдықтар(шприц, инелер т.б.), қан арқылы; не»А» емес не «В» емес вирус-ауыз арқылы да, қан арқылы да, тыныс жолымен де таралады; Дельта-вирус әлі зерттелуде.3.Төзімділік (сезімталдық)-«А» гепатитімен 6-15 жас аралығындағы балалар, «В» гепатитімен көбіне 1 жасқа дейінгі балалар жиі ауырады.4.Маусымдылық-«А» гепатиті күз-қыс айларында жиі кездеседі. «В» гепатитіне маусымдылық тән емес.5.Иммунитет-тұрақсыз, әр-түрлі вирусқа бөлек.Аурудың даму механизмі-қоздырғыш қанға өтеді де, қан ағымымен бауырға жетеді. Осы жерде өсіп-өніп, улы заттар бөліп шығарады, бауыр клеткаларын зақымдайды, бұл зат алмасуының бұзылуына әкеліп соқтырады, бауыр клеткаларының токсиндерге (уыттарға) қарсы қызметін нашарлатады.Клиникалық белгілері: Аурудың барысы 4 кезеңге бөлінеді: Тканда амин қышқылдарының азотты емес заттардың түзілуі.Аминқышқылдардың дезаминдеуі аминтоптың бөлінуі арқылы жүреді,мұнда аммиак және азотсыз қалдық түзіледі,ол азотсыз қалдық қышқылдар:гидроксиқышқылдар ,қанықпаған қышқылдар немесе кетоқышқылдар түрінде болады.Дезаминдену және трансаминдену реакцияларының нәтижесінде аминқышқылдардың азотты емес қалдықтары түзіледі,олар катаболитикалық және анаболитикалық айналу жолдарына түседі. Аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарының катоболизмі метаболиттердің түзілуіне әкеледі,олар катоболизмнің жалпы жолдарына қатысып, суға дейін ыдырайды.Аминқышқылдардың азотсыз қалдықтарының катоболизмінің жалпы жолдарына қатысуы мынадай метаболиттердің түзілуі арқылы өтеді:-пируват арқылы-ацетоацетил-сукцинил-КоА арқылы-қымыздық сірке қышқылы арқылы Тканьдердегі глицериннің тағдыры.Глицерин әр түрлі липидтердің синтезіне және глюконеогенезге жұмсалады.Ал оның біршамасы тотығып энергия бөледі.Глицериннің тотығуы-энергия көзі ретінде цитоплазмада жұмсалады.Тотығу кезінде қор ретінде 20 немесе 22 АТФ түзіледі.Оның саны мынадан құрастырылады:глицериннің бір молекуласы 1,3-дифосфоглицератқа дейін тотығып екі цитозолды түзеді.АТФ екі молекуласы гликолиз кезіндегі субстранттан фосфорлану реакциясының нәтижесінде пайда болады.қор ретінде жиналады.ПЖҚ тотығудан декарбоксилденіп,НАД тотықсызданады.ПЖҚ айтып кеткен реакция нәтижесінде ацетил-КоА түзеді.Бұл қосылыс толық ЦТК мен БТ тізбегінде тотығып 12АТФ түзіледі.Осы АТФ-ң бәрін қосқанда 21АТФ шығады,биреуі глицеринді активтендіру үшін керек,қор ретінде 20АТФ қалады.Тотығу энергиясы липидтердің синтезіне жұмсалады.Мысалы,ТАГ,фосфолипидтер,сфинголипидтер. Тотығу энергиясы 1,3-диФГА-ның макроэргиялық байланысына айналады.ФГА АДФ –пен әрекеттесіп АТФ түзеді.Осы реакцияның нәтижесінде түзілген 3-Фосфоглицератқа мутаза әсер етіп фосфор қышқылының қалдығы үшінші көміртектен екінші көміртекке ауысады. Тіндердегі глюкозаның ауысуы. Глюкозаның 65% тотығады., тотығу Е бөлінгендіктен , I- ден глюкоза Е көзі болып табылады, глюкозаның тотығуы кезіндегі аралық өнімдер маңызды заттарды синтездеуде қолдан-ы. Мыс: пентоздық тотығу кезінде синтезделген пентоза-5 фосфатта нуклеотидтер нуклеин қышқылы кейбір коферменттің ал сол циклде түзілген НАДФН АСҚ-БМҚ холес-ң синтезделуіне қажет. Глюкоза галактозаға айналып сүт без-ң тканьдерінде лактозаның түзу үшін қолданады. Холестериннің биосинтезі, мевалон қышқылы түзілуіне дейінгі реакцияларды көрсетіңіз, осы этап жайы туралы тусінік. Холистериннің алмасуында липопротеидтердің ролі.Жалпы алғанда барлық тканьдерінде шамамен 140г.холестерин болады.Қанда холестерин жане оның эфирлерінің концентрациясы 3,9-6,5 ммоль/л.Әсіресе жүйке ткані жане бүйрек үсті бездері холестеринге бай.Тканьдерде холестерин бос түрде және май қышқылдарымен этерифицирленген холестеридтер түрінде болады.Ағзадағы холестериннің деңгейі тағаммен түсетін холестеринмен немесе оның ағзада ситезделуімен қамтамасыз етіледі. Өсімдік тектес тағаммен тамақтанған жағдайда,холестерин денгейінің сақталу механизмі –оның ситезі болып табылады.Холестериннің синтезі үшін қажетті ферменттер жетілген эритроциттерден басқа клеткалардың барлығында бар.Адам ағзасында бір тәлікте ситезделетін холестериннің жалпы мөлшері 1 грамға жетеді.Холестериннің көп бөлігі( 80%)бауырда,10%-ы жіңішке ішекте,5%-тері клеткаларында |