Сахарный диабет. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Типы клеток островков лангерганса и продуцируемые ими гормоны

• Название: Типы клеток островков лангерганса и продуцируемые ими гормоны
• Анкор: Сахарный диабет
• Дата: 20.01.2022
• Размер: 0.78 Mb.
• Имя файла: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.pdf
• Тип: Документы; #337555

1

2
ТИПЫ КЛЕТОК ОСТРОВКОВ ЛАНГЕРГАНСА И
ПРОДУЦИРУЕМЫЕ ИМИ ГОРМОНЫ
ТИП
КЛЕТКИ
% СООТНОШЕНИЕ
КЛЕТОК
ПРОДУЦИРУЕМЫЙ
ГОРМОН
ОСНОВНЫЕ БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭФФЕКТЫ ГОРМОНОВ
А (α)
20-25% глюкагон стимулирует гликогенолиз, липолиз,
↑ содержание глюкозы в крови
В (β)
75-80% инсулин
↑ проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, синтез гликогена, белка, липидов, ингибирует глюконеогенез, гликогенолиз
D (δ)
5-15% соматостатин угнетает секрецию инсулина, глюкагона, соматотропина, гастрина, соляной кислоты
PP
5-10% панкреатический полипептид и др. стимулирует секрецию инсулина, пепсина, соляной кислоты

3

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – группа метаболических заболеваний, обусловленных снижением секреции инсулина или его эффектов при нормальном либо повышенном содержании его в крови, а также сочетанием этих факторов.
Распостраненность СД среди населения разных стран колеблется от 2 до 8,6%.
4

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Ⅰ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Ⅰ типа, связан с деструкцией β-клеток, приводящей к
АБСОЛЮТНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
 аутоиммунный;
 идиопатический;
Ⅱ. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Ⅱ типа, обусловлен недостаточностью эффектов инсулина независимо от его содержания в крови – ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ;
Ⅲ. ДРУГИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИПЫ:
 генетические дефекты функции β-клеток;
 генетические дефекты в действии инсулина;
 болезни экзокринного отдела поджелудочной железы (панкреатиты, гемохроматоз и др.);
 эндокринопатии (акромегалия, болезнь и синдром Кушинга, тиреотоксикоз и др.);
 СД, индуцированный лекарствами и химикатами;
 инфекции (врожденная краснуха, ЦМВ и др.);
 редкие формы иммуноопосредованного диабета;
 генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера и др);
Ⅳ. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
5

МОДЕЛИРОВАНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
 Первая модель СД была получена в 1889 г. О. Минковским и Дж. Мерингом, которые вызвали диабет у собак путем УДАЛЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (ПЖ) и установили, что необходимым фактором для развития СД является недостаточность секреции инсулина.
 Парентеральное введение АЛЛОКСАНА крысам вызывает некроз β-клеток островков и через 24-48 ч приводит к развитию гипергликемии. Снижено содержание инсулина в крови и ПЖ, повышена чувствительность тканей к экзогенному инсулину, снижено содержание гликогена в печени, жировое истощение и снижается синтез белка.
 Экспериментальный диабет у кроликов получают путем внутривенного введения ДИТИЗОНА. При остром течении такого диабета развиваются высокая гликемия (>50 ммоль/л), глюкозурия, гиперкетонемия, полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. Животные погибают в течение 5-10 дней при состоянии, напоминающем диабетическую гипергликемическую кому.
 Введение собакам СТГв больших дозах вызывает гипофизарный диабет с классическими симптомами. В начальный период концентрация инсулина в 15-20 раз превышает нормальный уровень, затем нормализуется и в дальнейшем падает в результате истощения функциональных резервов инсулярного аппарата.
 Введение ГЛЮКОКОРТИКОИДОВв больших дозах приводит к развитию СД, для которого характерна начальная гиперинсулинемия, инсулинорезистентность и последующее поражение инсулярного аппарата с возникновением классического синдрома инсулинодефицитного диабета.
6

ЭТИОЛОГИЯ
ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ИНСУЛИНА
 БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:
 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫβ-клеток островков Лангерганса обусловливают включение иммунного аутоагрессивного повреждения ПЖ или репрессию генов, кодирующих синтез инсулина;
 ИММУННЫЕ ФАКТОРЫ: аутоагрессивные иммуноглобулины и цитотоксические T-лимфоциты способны повреждать β-клетки;
 ВИРУСЫ, тропные к β-клеткам: Коксаки, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи. Вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и инициируют аутоиммунные процессы;
 ЭНДОГЕННЫЕ ТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА. В результате нарушения пиримидинового обмена образуется аллоксан, который блокирует синтез инсулина.
 ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: высокие дозы этанола, некоторые противоопухолевые ЛС.
 ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: проникающая радиация, травмы, сдавление опухолью.
7

ЭТИОЛОГИЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА
 КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ ФАКТОРЫ:
 чрезмерная активация инсулиназы гепатоцитов;
↑ содержания в крови контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, СТГ, Т
3
, Т
4
) при опухолях, стрессе и др.;
↑ концентрация в плазме крови белков, связывающих молекулы инсулина;
 ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ДЕФЕКТЫ РЕЦЕПТОРОВ ИНСУЛИНА:
Ig, имитирующие структуру «активного центра» молекулы инсулина взаимодействуют с рецепторами инсулина и блокируют их;
Ig, разрушающие рецепторы инсулина или перирецепторную зону мембран клеток-мишеней;
длительный избыток инсулина, вызывающий уменьшение количества рецепторов на клетках-мишенях;
свободные радикалы и продукты СПОЛ, повреждающие рецепторы.
 ФАКТОРЫ, НАРУШАЮЩИЕ РЕАЛИЗАЦИЮ ЭФФЕКТОВ ИНСУЛИНА В КЛЕТКАХ-МИШЕНЯХ:
избыток ферментов, разрушающих эффекторные протеинкиназы;
 чрезмерное образование избытка свободных радикалов и гидроперекисей липидов, подавляющих внутриклеточные эффекты инсулина: транспорт глюкозы в клетки, образование цАМФ, трансмембранный перенос ионов Ca
2+
и Mg
2+.
8

ЭТИОЛОГИЯ
ФАКТОРЫ РИСКА
 ИЗБЫТОЧНАЯ МАССА ТЕЛА, сочетающаяся с инсулинорезистентностью тканей- мишеней и стимуляцией продукции контринсулярных гормонов → активирует синтез инсулина → истощение и повреждение β-клеток ПЖ;
 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ → нарушению микроциркуляции в ПЖ;
 ЖЕНСКИЙ ПОЛ (ⅠⅠ тип);
 ХРОНИЧЕСКИЙ СТРЕСС, сопровождающийся стойким ↑ уровней в крови контринсулярных гормонов.
9

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
 гликемия капиллярной крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л;
 гликемия через 2 ч после нагрузки глюкозой (75 г глюкозы в 200 мл воды) ≥ 11,1 ммоль/л;
 тест на толерантность к глюкозе (ГТТ);
 определение глюкозы в моче;
 определение ацетона в моче;
 определение С-пептида (соединительный пептид) в крови;
 определение гликозилированного Hb. Показатель говорит о содержании глюкозы в RBC в течение 3 месяцев. В норме HbА1 – 4-6% от общего Hb;
 определение гликолизированного белка (фруктозамина) в крови. Показатель отражает гликемию за последние 1-3 месяца. В норме 2-2,8 ммоль/л;
 определение содержания гликозилированного альбумина;
 определение содержания гликозилированного фибриногена.
Наличия ГИПЕРГЛИКЕМИИ, ГЛЮКОЗУРИИ И КЕТОНУРИИ достаточно для подтверждения диагноза СД.
10
ТИПЫ ГЛИКЕМИЧЕСКИХ КРИВЫХ:
1 – норма;
2 – латентный СД (легкая форма заболевания);
3 - тяжелая форма СД

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:
 ГИПЕРГЛИКЕМИЯ вследствие недостаточности эффектов инсулина и нарушения утилизации глюкозы клетками;
 ГЛЮКОЗУРИЯявляется следствием гипергликемии;
 ГИПЕРЛАКТАТАЦИДЕМИЯ вследствие торможения катаболизма лактата в цикле Кребса, нарушения ресинтеза гликогена из лактата.
НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА:
 ГИПЕРАЗОТЕМИЯ – обусловлена усилением катаболизма белка, который при дефиците глюкозы в клетках служит источником энергии;
 АЗОТУРИЯ вследствие гиперазотемии;
НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА:
В условиях недостатка глюкозы в клетках жиры становятся основным источником энергии.
 ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ – ↑ содержания в крови липидов выше нормы (более 8 г/л) вследствие активацией липолиза, торможением транспорта и утилизации липидов клетками, ↓ активности ЛПЛазы.
 КЕТОНЕМИЯ (более 2,5 мг%) обусловлена активацией окисления ВЖК с образованием КТ;
 КЕТОНУРИЯ вследствие высокой концентрации в крови КТ.
НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА:
 ПОЛИУРИЯ (4-10 л)обусловлена выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ и ионов, что тормозит реабсорбцию жидкости в канальцах почек;
 ПОЛИДИПСИЯобусловлена гипогидратацией организма и гиперосмией крови.
11

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
АЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ
КЕТАЦИДОЗ
АНГИОПАТИИ
НЕВРОПАТИИ
РЕТИНОПАТИИ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
НЕФРОПАТИИ
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ФАКТОРОВ ИБН
12
ХРОНИЧЕСКИЕ
(ПОЗДНИЕ)
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ОСТРЫЕ
ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА

ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ развивается при дефиците инсулина.
Выраженный кетоацидоз приводит к развитию КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ.
ПРИЧИНЫ:
 недостаточное содержание в крови инсулина;
 невозможность введения достаточной дозы инсулина;
 ↑ концентрации контринсулярных гормонов;
 стресс;
 хирургические вмешательства, травмы;
 злоупотребление алкоголем;
 беременность;
 острые или обострение хронических заболеваний.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: дефицит инсулина → глюкоза не поступает в мышцы и жировую ткань → дефицит энергии в клетках → гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропит, глюкагон, кортизол, адреналин) → активация глюконеогенеза и гликогенолиза, протеолиза и липолиза → катаболизм ВЖК протекает с образованием
КТ → кетоацидоза → нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС синдром.
13

ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ПРИЧИНЫ:
 инфекционные и воспалительные заболевания;
 физическое переутомление, сердечная, дыхательная недостаточность;
 заболевания печени, почек;
 массивные кровотечения;
 алкоголизм;
 лечение бигуанидами, стимулирующих анаэробный гликолиз;
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА:
 гипоксия → активация анаэробного гликолиза → ↑ молочной кислоты → метаболический ацидоз.
14

ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ПРИЧИНЫ:
 причины ведущие к дегидратации: полиурия, рвота, понос, ограничение приема жидкости;
 обширные ожоги;
 кровопотеря;
 прием диуретиков.
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА: гипергликемия → глюкозурия → полиурия
→ гиповолемия → стимуляция секреции альдостерона → задержка ионов Na и Cl. → показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосмоль/л, при коме достигает 500 мосмоль/л) → резко выраженная внутриклеточная дегидратации → нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга, гипоксия ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потеря сознания.
15

ОСТРО ПРОТЕКАЮЩИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
ПРИЧИНЫ:
 передозировка инсулина или гипогликемизирующих препаратов;
 задержка приёма пищи или голодание;
 интенсивная физическая нагрузка;
 вторичный гипопитуитаризм (следствие ангиопатии сосудов гипофиза) → ослабление ответа на гипогликемию;
 диабетический нефросклероз → удлинение времени циркуляции инсулина, ↓ почечный порог для глюкозы → потеря глюкозы;
 гиперпродукция инсулина инсулиномой;
 недостаточность контринсулярных гормонов;
 печеночные формы гликогенозов, заболевания печени;
 нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ и др.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ:

гипогликемия → активацию симпатоадреналовой системы → чувство голода, мышечная дрожь, потливость, тахикардия, аритмия, тревога. Катехоламины тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;

гипогликемия → нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС → гипоксия → функциональные и морфологические изменения мозга → головокружение, головная боль, рвота, спутанность, потеря сознания, нарушение зрения и др. → кома.
16

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
(признаки поздних осложнений СД могут появляться через 15-20 лет после начала заболевания)
АНГИОПАТИИ
МИКРОАНГИОПАТИИ – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ:
 гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии;
 утолщение и уплотнение сосудистой стенки под влиянием избытка сорбитола.
ПОСЛЕДСТВИЯ:
 набухание, утолщение и дистрофия эндотелия сосудов;
 изменение строения белков базальной мембраны сосудов и приобретение ими антигенных свойств, что ведёт к иммуноопосредованному повреждению стенок микрососудов;
 ишемия тканей, обусловленная уменьшением просвета сосудов за счёт снижения образования
NO и утолщения сосудистой стенки;
 нарушение транскапиллярного обмена и формирование микротромбов.
17

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
МАКРОАНГИОПАТИИ – склеротические изменения в стенках артерий среднего и крупного калибра. При СД рано появляется и быстро прогрессирует атеросклероз сосудов.
ПРИЧИНЫ:
 гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов;
 накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов;
 ↑ уровня ЛПНП и ↓ уровня ЛПВП;
 активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами → вазоконстрикция и адгезия тромбоцитов на стенках сосудов;
 стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.
ПОСЛЕДСТВИЯ: образование, кальцификация и изъязвление атеросклеротических бляшек, тромбообразование и окклюзия артерий, нарушение кровоснабжения тканей с развитием инфарктов и гангрены.
18

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕЙРОПАТИИ
ПАТОГЕНЕЗ:
 гликозилирование белков периферических нервов;
 образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии;
 активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол;
 снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Основным фактором ишемизирования нервной ткани считают дефицит вазодилататора NO;
 конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком глюкозы, обусловливает:
❖ нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон;
❖
↓ активности Na+,К+-АТФазы нейронов → торможение транспорта миоинозитола в нервную ткань;
❖ замедление скорости проведения нервных импульсов.
ПРОЯВЛЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКИХ НЕЙРОПАТИЙ.
 ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ характеризуются поражением нескольких нервных стволов и проявляются парестезией стоп, рук; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов; нейропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп – СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ;
 ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ проявляется расстройствами ЖКТ (затруднениями глотания, запорами или диареей), дистрофией мочевого пузыря (задержкой мочи), нарушением сосудистого тонуса
(постуральными гипотензиями или обмороком), расстройствами сердечной деятельности, нарушениями половой функции (эректильной дисфункцией, снижением либидо и др.);
 РАДИКУЛОПАТИИ обусловлены изменениями в корешках спинного мозга, характеризуются болями и повышенной чувствительностью по ходу одного или нескольких спинальных нервов;
 МОНОНЕЙРОПАТИИ возникают при поражении отдельных двигательных нервов, проявляются обратимыми параличами мышц кисти или стопы и парезами мышц, иннервируемых III, IV или VI парой черепных нервов.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ПРИЧИНЫ: ангиопатии сосудов головного мозга приводят к дегенеративно- дистрофическим изменениям в нейронах головного мозга и инсультам.
ПРОЯВЛЕНИЯ:
 нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости;
 органические поражения мозга при развитии инсультов.

21
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
ПРИЧИНЫ:
 периферическая нейропатия;
 периферическая ангиопатия;
 деформация стопы;
неадекватный уход за стопами;
избыточная масса тела;
инфекционные и грибковые паражения стоп.
ФОРМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ:
 НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ (нейропатическая язва, остеоартропатия, нейропатический отек);
НЕЙРОИШЕМИЧЕСКАЯ;
СМЕШАННАЯ.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
РЕТИНОПАТИИ
ПРИЧИНЫ:
 микроангиопатии в тканях глаза;
 гипоксия тканей глаза.
ВИДЫ И ПРОЯВЛЕНИЯ:
 НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ (фоновая, простая) (90%) проявляется повышением проницаемости стенок микрососудов, формированием микроаневризм артериол и венул, микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и стекловидное тело (что может вызвать слепоту), развитием микротромбов с окклюзией сосудов и образованием отёка;
 ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ характеризуется новообразованием сосудов микроциркуляторного русла, стимулируемого гипоксией, прорастающих в стекловидное тело; формированием рубцов и отслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.
22

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ характеризуется:
 утолщением и уплотнением стенок артериол клубочков;
 утолщением базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями процессов фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции;
 ↑ АД в результате активации «ренопрессорного» и «ренопривного» механизмов;
 синдром
Киммельштиля-Уилсона, проявляющийся диабетическим гломерулосклерозом, выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, артериальной гипертензией и уремией.
23

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ПРИЧИНЫ: метаболические расстройства и гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, гликозилированием Hb и ферментов митохондрий.
ПРОЯВЛЕНИЯ:
 инфекционные поражения кожи, мочевых путей, лёгких;
 инфекции, характерные именно для СД:
 наружный отит, вызываемый Pseudomonas aeruginosa;
 риноцеребральный мукороз, причиной которого являются грибы типа Mucor;
холецистит, развивающийся под влиянием клостридий.
24

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
 пародонтит;
 стоматит;
 кариес;
 грибковые инфекции;
 нарушения вкуса, сухость, жжение в полости рта.
25

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
 ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ направлено на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания.
 ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
 контроль и коррекция уровня ГПК: заместительная терапия инсулином, пероральные сахароснижающие препараты
(бигуаниды, препараты сульфонилмочевины и др.);
 коррекция водного и ионного обмена, сдвигов КЩР;
 предотвращение острых осложнений диабета;
 предотвращение или уменьшение степени выраженности поздних осложнений.
 СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ направлено на устранение или снижение выраженности состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: гипер- или гипотензивных реакций, головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения и др.
26

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!
27