3билет. Типы (синдромы) нарушения чувствительности при поражении нерва, корешка, ганглия, спинного мозга, внутренней капсулы и коры
 Скачать 33.41 Kb.
|
|
Типы (синдромы) нарушения чувствительности при поражении нерва, корешка, ганглия, спинного мозга, внутренней капсулы и коры. Периферические синдромы. 1. Невральный (невритический) синдром возникает, если поражается ствол периферического нерва, и характеризуется периферическим (невральным) типом расстройства чувствительности в автономной зоне иннервации данного нерва: анестезией или гипестезией всех видов чувствительности, парестезией, болью. Последняя может быть разнообразного характера, постоянной или возникать пароксизмально. Пароксизмальная боль большей частью характерная для невралгии. Как известно, большинство спинномозговых нервов являются смешанными, поэтому в случае их поражения кроме нарушения чувствительности наблюдаются двигательные (периферический парез соответствующих мышц) и вегетативно-трофические расстройства. 2. Полиневритический синдром характеризуется множественным поражением периферических нервов. Расстройства всех видов чувствительности возникают симметрично в дистальных отделах конечностей. Наблюдается пальпаторная болезненность нервных стволов, потеря рефлексов, атрофия мышц и вегетативно-трофические расстройства. 3. Плексалгический синдром наблюдается, если поражаются шейное, плечевое, поясничное или крестцовое сплетения. Характеризуется болью, парестезиями, выпадением всех видов чувствительности, двигательными и вегетативными расстройствами в участке тех нервов, которые выходят из данного сплетения. 4. Радикулярный синдром обусловлен повреждением задних спинномозговых корешков и сопровождается нарушением всех видов чувствительности по сегментарному типу. Зона этих расстройств другая, чем в случае поражения периферических нервов, поскольку волокна заднего корешка обеспечивают иннервацию определенного участка кожи (дерматома). Корешковые или сегментарные зоны чувствительной иннервации идут на коже туловища циркулярными полосами, а на конечностях - продольными. Для корешковых поражений особенно характерны боль и парестезии в соответствующих сегментах. 5. Ганглионарный синдром возникает при поражении спинномозгового узла. Для этой локализации процесса типичной является опоясывающая боль с иррадиацией по ходу соответствующего корешка. Вместе с выпадением всех видов чувствительности по сегментарному типу на коже соответствующего дерматома появляется пузырьковая сыпь (herpes zoster). Спинальные синдромы Спинальные синдромы делят на сегментарные, проводниковые и сегментарно-проводниковые. I. Сегментарные синдромы 1. Заднероговой синдром характеризуется сегментарным диссоциированным типом расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранении на том же участке мышечно-суставной. Нарушения определяют всегда со своей стороны и на уровне поврежденных сегментов. Поражение задних рогов может проявиться тупой, нечетко локализованной болью. Кроме того, теряются соответствующие сегментарные рефлексы. Заднероговой синдром характерный для клиники сирингомиелии, поэтому этот тип расстройства чувствительности называют еще сирингомиелитическим. 2. Синдром поражения передней белой спайки спинного мозга, как и предыдущий, также проявляется сегментарным диссоциированным типом нарушения болевой и температурной чувствительности, но расстройства ее в таком случае являются двусторонними и симметричными, определяются на 1-2 сегмента ниже от патологического очага. При локализации процесса на этом уравне рефлексы сохраняются, так как целостность рефлекторной дуги не нарушается. Этот синдром может быть обусловлен любым интраме-дуллярным патологическим процессом, но чаще всего он наблюдается при наличии сирингомиелии, гематомиелии, интрамедуллярных опухолях. II. Проводниковые синдромы 1. Синдром поражения бокового канатика спинного мозга характеризуется нарушением болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу с противоположной стороны. В таком случае анестезию определяют на 1-2 сегмента ниже от уровня повреждения спинномозгово-таламического пути. Этот синдром возникает вследствие экстра- и интрамедуллярных процессов компрессионного генеза. Повреждение бокового канатика вызывает также пирамидную патологию на стороне очага в результате поражения латерального корково-спинномозгового (пирамидного) пути. 2. Синдром поражения заднего канатика спинного мозга сопровождается полной или частичной потерей мышечно-суставного и вибрационного чувства. Вследствие потери проприоцептивной чувствительности возникает сенситивная, или спинальная, атаксия, которая определяется в позе Ромберга и при ходьбе. Исключение зрительного контроля значительно усиливает сенситивную атаксию. Она объективизируется батианестезией, псевдоатетозом, мимопопаданием при выполнении пальценосовой пробы. Нарушения мышечно-суставной чувствительности может проявляться афферентным парезом, т.е. расстройством двигательных функций. Наиболее часто поражение задних канатиков вызывается спинной сухоткой (tabes dorsalis), фуникулярным миелозом. III. Сегментарно-проводниковые синдромы 1. Синдром поперечного поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара). В таком случае на стороне очага возникают расстройства проприоцептивной чувствительности и центральный парез или паралич книзу от уровня поражения, а с противоположной стороны выпадает по проводниковому типу болевая и температурная чувствительность. На стороне очага поражения возникают также сегментарная анестезия болевой и температурной чувствительности в соответствующих дерматомах и двигательные расстройства (периферический паралич с арефлексией и атрофией мышц). 2. Экстра- и интрамедуллярный синдромы. Экстрамедуллярный синдром начинается стадией корешковой боли и нарушением чувствительности на уровне очага поражения. Затем формируется клиническая картина синдрома Броун-Секара. Причем вследствие поражения латеральнее размещенных волокон спинномозгово-таламического пути расстройства болевой и температурной чувствительности распространяется снизу вверх с противоположной стороны (восходящий тип расстройства чувствительности). При нарастании патологического очага проводниковая анестезия сочетается с корешковой и завершается синдромом полной компрессии спинного мозга. Такое поражение могут вызывать спинальные опухоли, патология позвонков. Для интрамедуллярного синдрома нехарактерна корешковая боль. Расстройства чувствительности вначале носят характер сегментарных диссоциированных, а в дальнейшем вследствие повреждения спинномозгово-таламического пути к ним присоединяются проводниковые нарушения поверхностных видов чувствительности, которые распространяются сверху вниз на противоположной стороне (нисходящий тип расстройства чувствительности). Как известно, этот синдром может быть обусловлен интраме-дуллярными опухолями, сирингомиелией. 3. Синдром поражения поперечника спинного мозга характеризуется проводниковым типом расстройства всех видов чувствительности ниже от уровня поражения. Кроме двустороннего выпадения чувствительности одновременно развиваются нижний центральный паралич и нарушения функции тазовых органов. Понятно, что синдром полного поперечного поражения спинного мозга имеет свои отличия и особенности в зависимости от уровня локализации патологического процесса. Мозговые синдромы 1. Альтернирующая гемианестезия возникает в случае локализации очага поражения в боковом отделе покрышки продолговатого мозга. Кроме спинномозгово-таламического пути, в патологический процесс вовлекается спинномозговое ядро тройничного нерва. Возникает своеобразное распределение расстройств чувствительности: сегментарная диссоциированная анестезия болевой и температурной чувствительности на лице на стороне очага поражения и проводниковая гемианестезия поверхностных видов чувствительности с противоположной стороны. 2. Синдром поражения медиальной петли (lemniscus medialis) в границах моста и ножки мозга после слияния tractus spinothalamicus и bulbothalamicus характеризуется потерей всех видов чувствительности с противоположной стороны, т. е. возникает синдром двух геми: гемианестезия и сенситивная гемиатаксия. 3. Синдром поражения таламуса (таламический) чаще всего проявляется гетеролатеральной гемианестезией поверхностных видов чувствительности и нарушением проприоцептивной чувствительности, которая предопределяет развитие сенситивной атаксии с противоположной стороны; возникает также гемианопсия — выпадение противоположных половин полей зрения вследствие поражения бокового коленчастого тела (corpus geniculatum later-ale). Иначе говоря, возникает синдром трех геми: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Для поражения таламуса, особенно в стадии ирритации, характерна та-ламическая боль (гемиалгия) в противоположной половине тела: жгучая, временами невыносимая боль и гиперпатия, которая усиливается любыми раздражителями (эмоции, резкий звук или простое прикосновение). 4. Синдром поражения внутренней капсулы (капсулярный), обусловленный повреждением задней ножки внутренней капсулы, где проходят чувствительные волокна третьих нейронов от таламуса к коре большого мозга. В таком случае также возникает гетеролатерально синдром трех геми: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Если в процесс вовлекается пирамидный путь, который также проходит через заднюю ножку внутренней капсулы, тогда с противоположной стороны выявляется синдром трех геми другого характера: гемиплегия, гемианестезия и гемианопсия. 5. Корковый синдром вызывается поражением постцентральной извилины. Вследствие большой протяженности корковых центров чувствительности расстройства ее ограничиваются только одной частью тела (верхняя, нижняя конечность или лицо), т. е. возникают с противоположной стороны по монотипу (проводниковая моноанестезия или гипестезия). Если очаг поражения распространяется и на теменную долю, нарушаются преимущественно сложные, эпикритические виды чувс твительности: локализации, дискриминации, двухмерно-пространственное, стереогноз. Это корковые симптомы выпадения. Раздражение постцентральной извилины (опухоль, киста, спайка) предопределяет развитие парестезии, которые проявляются приступами с противоположной стороны в соответствующей локализации патологического очага (сенсорный тип джексоновской эпилепсии). Парестезии могут распространяться на всю половину тела и заканчиваться общим судорожным припадком. Отдельно необходимо остановиться на функциональной (истерической) гемианестезии, которая характеризуется своеобразным нарушением всех видов чувствительности или преимущественно болевой на одной половине тела. Причем граница зоны анестезии проходит четко по средней линии. При наличии органических расстройств чувствительности граница зоны чувствительных нарушений на 2-3 см не доходит до средней линии тела вследствие перекрытия смежных чувствительных зон. 2.Менингиты. Классификация, принципы диагностики. Ликвородиагностика.Менингит — полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей инфекционной интоксикацией, синдромом повышенного внутричерепного давления (ВЧД), менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора (цереброспинальной жидкости, ЦСЖ). Синдром общей инфекционной интоксикации. К клиническим признакам этого синдрома у больных менингитом и менингоэнцефалитом относятся гипертермия, жар, озноб, потливость, расстройство сна, общая мышечная слабость, апатичность, расстройство аппетита и другие. Синдром повышенного внутричерепного давления. Классическими проявлениями этого синдрома являются: интенсивная головная боль, разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими аналгетиками, тошнота, рвота на высоте головной боли, полным ртом («мозговая» рвота), не приносящая облегчения, феномены гиперестезии — световой, звуковой и тактильной (кожной), головокружение, изменения сознания — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях — угнетение сознания от оглушенности до комы. Осмотр глазного дна выявляет застой дисков зрительных нервов. При люмбальной пункции — повышенное ВЧД. Синдром отека и набухания головного мозга. Выделяются три последовательные фазы развития синдрома отека и набухания головного мозга (ОНГМ) — 1 фаза — синдром повышенного ВЧД, дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза). Клинические проявления каждой из фаз представлены в приложении 1. Менингеальный синдром. Клинические проявления менингеального (оболочечного) синдрома обусловлены как синдромом повышенного внутричерепного давления, так и собственно воспалением мягкой мозговой оболочки. К менингеальным неврологическим симптомам относятся: симптомы ригидности длинных мышц туловища и конечностей (симптомы Брудзинского, симптом ригидности мышц затылка, симптом Кернига, Гийена и др.), реактивные болевые феномены (симптомы Менделя, Бехтерева, Пулатова, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва и др.). Крайняя степень выраженности синдрома — «менингеальная» поза или поза «легавой собаки», «взведенного курка». По этиологии: бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.) вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.) грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.) протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.) По характеру воспалительного процесса: гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы) серозный (в ликворе преобладают лимфоциты) По патогенезу: первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа) вторичные (как осложнение инфекционного заболевания) По распространенности процесса: генерализированные ограниченные По темпу течения заболевания: молниеносные острые подострые хронические По степени тяжести: легкой формы средней тяжести тяжелой формы крайне тяжелой формы 1.Этиология и распространенность психических и поведенческих расстройств. В психиатрии причинные факторы психич. заболеваний принято условно делить на внутренние (генетический дефект, нарушение обмена веществ, эндокринопатия) и внешние (инфекция, интоксикация, травма, гипоксия, факторы эмоционального стресса). Фактор определяющий все течение заболевания , одинаково значимый при обострениях и ремиссиях, прекращение действия которого ведет к прекращению болезни, следует определить как основной причинный. Воздействия, которые играют важную роль в запуске болезненного процесса, но после появления заболевания перестают определять его дальнейшее течение, рассматривают как триггерные или пусковые. Факторы, способные оказать влияние на течение психических заболеваний: возраст, пол, психофизиологическая конституция человека, шеографические, метеорологические, климатические. Несмотря на различие в диагностических подходах, распространенность наиболее тяжелых психических расстройств оценивается примерно одинаково в самых разных странах (1,5-3% от общей численности населения); при оценке частоты пограничных нарушений психики наблюдается значительно большие расхождения (от 4 до 20%). Уровень заболеваемости во многом зависит от терпимости общества к психическим больным, экономического состояния страны и доступности мед. помощи. 2. Психические нарушения при дегенеративных заболеваниях головного мозга ( болезнь Альцгеймера, Пика, сенильная деменция). Болезнь Альцгеймера Это заболевание связано с диффузной атрофией головного мозга. Оно отмечается у 5% лиц старше 65 лет и у 20% лиц старше 80 лет Начинается оно малозаметно: заостряются, приобретая подчас карикатурные формы, свойственные человеку и раньше черты характера, появляется огрубение, раздражительность, снижается активность. При высоком уровне образования и интеллекта человек иногда способен в некоторой степени компенсировать появившиеся нарушения. Но затем нарастает слабоумие, на фоне которого иногда отмечаются навязчивости, депрессивные эпизоды, бредовые идеи (чаще ипохондрические или ущерба). рано утрачивает способность писать (аграфия), читать (алексия), считать (акалькулия), понимать и правильно произносить слова (афазия), производить самые простые действия (апраксия). При более позднем начале слабоумие нарастает медленнее, преобладают в его структуре нарушения памяти, в конечной стадии наступает полное равнодушие, дезориентировка, утрата навыков самообслуживания. Пика: начинается в пресенильном возрасте(54). Грубое расстройства личности, мышления, полностью отсутсвует критика, нарушена оценка ситуации, отмечается расстройства воли и влечения.автоматизированные навыки ( счет, письмо, професс.штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройство памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены. Поведение характериз.пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны <стоячие симптомы>- пост.повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение сложной последовательности действий. Физич.состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функции, являющиеся причиной смерти больных. Сенильная демеция: активный атрофический процесс в 70-80лет. Психич.дефект грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психич.функции: грубое расстройство памяти, интеллекта, расстройство влечения(прожорливость и гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функции и относительным соматическим нарушением. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характергны бредовые идеи материального ущерба, конфубуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройство памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Неправильно называют свой возраст, не узнают родных. Амнезия приводит к дезориентировке, у больных днем набл.сонливость и пассивность, а вечером становятся суетливыми. Смерть наступает через несколько лет, когда к психич.расстройствам присоед.тяжелые соматич.нарушения. 3. Классификация наркомаии и токсикомании. Критерии квалификации психоактивного вещества как наркотического. Медикосоциальные последствия болезней зависимости. Клиника основных синдромов болезней зависимости. В МКБ- 10 психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением ПАВ включены в подкласс F1: F10- алкоголь; F11 - опиоиды; F12- каннабиноиды; F13- седативные и снотворные вещества; F14- кокаин; F15 - другие стимуляторы, включая кофеин; F16 -галлюциногены; F17- табак; F18 - летучие растворители (ингалянты); F19 - сочетанное употребление нескольких веществ. Четвертый знак используется для уточнения клинического состояния: 0 - острая интоксикация ПАВ (опьянение, одурманивание без пагубных последствий и формирования заболевания); 1 - употребление с вредными последствиями (начальная стадия формирования зависимости от ПАВ); 2 - синдром зависимости (средняя стадия зависимости от ПАВ); 3 - синдром отмены; 4 - синдром отмены с делирием; 5 - психотическое расстройство; 6 - амнестический синдром; 7 - резидуальные и отсроченные психические расстройства; 8 - другие психические и поведенческие расстройства; 9 - неуточненные психические и поведенческие расстройства. Определение «наркотическое вещество» обязательно включает 3 следующих критерия: медицинский, социальный и юридический. Медицинский - если соответствующее средство, вещество или лекарственная форма оказывает такое специфическое действие на ЦНС (эйфорическое, седативное, стимулирующее, галлюциногенное и др.), которое является причиной его немедицинского применения. Социальный - если это немедицинское применение приобретает масштабы социальной значимости. Юридический - если, исходя из двух предыдущих критериев, соответствующая государственная инстанция признала данное средство наркотическим и включила его в официальный список указанных средств, Отсюда диагноз «наркомания» применим только к липам, страдающим зависимостью от веществ, официально признанных наркотическими. Диагноз «токсикомания» применим к больным, страдающим зависимостью от веществ, официально не относящихся к наркотическим. Разрушающее воздействие алкоголя, наркотиков и других ПАВ на жизнедеятельность и функции человеческого организма идет в 3 направлениях. Первое - психотропное их действие - специфическое влияние на ЦНС, изменяющее психическое состояние человека и вызывающее развитие болезненного пристрастия - синдром патолоrическоrо влечения (СПВ), или «синдром зависимости» осевого симптомокомплекса наркологического заболевания. Второе - токсическое их действие практически на все органы и системы человеческого организма. Токсическое поражение может быть временным, преходящим, так и необратимым. Соматическая или неврологическая патология, обусловленная токсическими эффектами ПАВ, чаще всего и является причиной инвалидизации и смерти наркологических больных. И третье - патогенное влияние ПАВ на потомство. Доказано существенное повышение риска развития психических и физических отклонений у детей, родившихся от больных алкоголизмом или наркоманией. |