Oтравление серной кислотой. Токсикологическая характеристика Патогенез поражения серной кислотой Клиника поражения
 Скачать 36.96 Kb.
|
|
Содержание: Токсикологическая характеристика; Патогенез поражения серной кислотой; Клиника поражения; Лечение. Токсикологическая характеристика. Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 граммов на кубический сантиметр. Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны. Серную кислоту применяют: в обработке руд, особенно при добыче редких элементов, в т.ч. урана, иридия, циркония, осмия и т.п.; в производстве минеральных удобрений; как электролит в свинцовых аккумуляторах; для получения различных минеральных кислот и солей; в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной и др. отраслях промышленности; в пищевой промышленности — зарегистрирована в качестве пищевой добавки E513 (эмульгатор); в промышленном органическом синтезе в реакциях: дегидратации (получение диэтилового эфира, сложных эфиров); гидратации (этанол из этилена); сульфирования (синтетические моющие средства и промежуточные продукты в производстве красителей); алкилирования (получение изооктана, полиэтиленгликоля, капролактама) и др. Для восстановления смол в фильтрах на производстве дистилированной воды. Серную кислоту применяют: в производстве минеральных удобрений; как электролит в свинцовых аккумуляторах; для получения различных минеральных кислот и солей; в производстве химических волокон, красителей, дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной отраслях промышленности; в пищевой промышленности (зарегистрирована в качестве пищевой добавки E513 (эмульгатор); в промышленном органическом синтезе. Самый крупный потребитель серной кислоты – производство минеральных удобрений (в частности, фосфорных). Поэтому сернокислотные заводы стремятся строить в комплексе с заводами по производству минеральных удобрений. При 50°С и выше появляются пары серного ангидрида — продукта более токсичного, чем серная кислота. Растворимость в воде хорошая. С водяными парами воздуха образует густой устойчивый туман (плотность 1,7). Сильный окислитель. Воспламеняет органические растворители и масла. Патогенез отравления. Попадание серной кислоты в организм человека возможно четырьмя путями: ингаляционное отравление парами, энтеральное отравление, попадание на кожу, попадание в глаза. При отравлении парами серной кислоты. При вдыхании высоких концентраций возникает отёк гортани, спазм голосовой щели, отёк лёгких, их ожог, возможен шок с летальным исходом. Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких. Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких. В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно). Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, серная кислота снижает активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких. Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы. Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких. Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии. Таким образом, серной кислоты, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек. Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром. Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия. В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани. В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию. Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма. Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма. Поражение кожи. Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп (коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым. Поражение глаз. При ожогах кислотой возникает денатурация белков и образуется струп, препятствующий более глубокому распространению в ткани кислоты. Повреждение, как правило, ограничено веками, конъюнктивой, роговицей. Поражение ЖКТ. При воздействии на ткани кислоты происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты. Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, со свободной перфорацией. Клиническая картина отравлений. При отравлении парами. Острые ингаляционные отравления серной кислотой сопровождаются затруднением дыхания, кашлем, охриплостью голосовой щели. При этом особенно опасны отеки гортани и легких. Поражение кожи. Боль в месте поражения. Образование белого струпа. Поражение глаз. Возникают: острая жгучая боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Поражение ЖКТ. Пероральный прием серной кислоты вызывает тяжелые местные и общие явления. Непосредственно после отравления появляются резкие боли в полости рта и по ходу пищевода, обильная рвота с примесью сначала алой крови, а затем бурыми массами, содержащими продукты разрушения НЬ. Одновременно с рвотой возникает сильный кашель от вдыхания паров серной кислоты или попадания капелек яда в дыхательные пути. Может развиться острый отек гортани. Пульс вначале учащенный, затем замедленный; холодный липкий пот; цианоз лица; мидриаз. Мочеиспускание задерживается. В первые 2—3 ч наступает смерть на фоне падения сердечной деятельности. В затянувшихся случаях развивается кровавый понос, судороги, икота, наступает кома. Лечение. При отравлении парами. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс <100 мм рт. ст. Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции. При поражении кожи. При обычном ожоге накладывают антисептическую повязку или марлю с антибиотиками. Удалить одежду с химическим агентом, далее промыть кожу проточной водой. На ожог накладывают стерильную повязку с 4% раствором гидрокарбоната натрия. В обязательном порядке ввести обезбаливающие. Пострадавший может принять темпалгин, таблетку демидрола или ацетилсалициловой кислоты. Если боль сильная и наступил болевой шок, то подкожно вводят морфин. В стационаре продолжают инфузионную терапию. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4 — 6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамола) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений. Контроль за состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15 — 20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции. После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции. Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюции с форсированным диурезом. Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез, гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают в соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель). При поражении глаз. Первая помощь: • Промывание глаз следует проводить не позднее 30 мин после попадания в глаз химического вещества. • Промывание следует производить 200-300 мл 0,9% р-ра NaCl или раствором Рингера. Возможно также промывание водой в неотложной ситуации. • Введение в конъюнктивальную полость местноанестезирующего средства в растворе или мази (например, 0,5% р-ра дикаина). • Введение противостолбнячной сыворотки по методу Безрёдке (3000 ME). В стационаре: • Следует избегать длительного назначения местноанестезирующих средств. Их можно заменить кодеином 30-40 мг внутрь или миперидином 50 мг в/м каждые 4 ч. • Циклоплегические средства (1% р-р атропина сульфата или 0,25% р-ра скополамина гидробромида 2 р/сут в глазных каплях) — для уменьшения болевых ощущений и предотвращения образования внутриглазных спаек. • Антибиотики местно для профилактики инфицирования: например, глазная мазь с полимиксином В каждые 2-4 ч, глазные капли с ципрофлоксацином каждые 2-4 ч, глазная мазь с хлорамфениколом (левомицетин) каждые 2-4 ч. • Заменители слёзной жидкости, например, лакрисин каждые 4 ч. • Для снижения внутриглазного давления при его повышении — местно тимолол 0,5% р-р 2 р/сут, и/или левобунолол 0,5% р-р 2 р/сут, и/или резорбтивно ацетазоламид (диакарб) 125-250 мг внутрь каждые 6 ч, и/или маннитол (маннит) 20% р-р 1-2 г/кг в/в. • Глюкокортикоиды при внутриглазном воспалении: преднизолон 1% или эквивалент каждые 1-4 ч в течение 10-14 сут; при тяжёлых поражениях — преднизолон 20-60 мг внутрь 4 р/сут в течение 5-7 сут. При поражении ЖКТ. Необходимо немедленное промывание желудка обильным количеством воды через зонд или беззондовым способом. Внутрь - окись магния (жженая магнезия) — 1 столовая ложка на стакан воды. Основные принципы симптоматического лечения после госпитализации — борьба с болевым шоком. При появлении темной мочи — введение в вену бикарбоната натрия, сердечно-сосудистые средства, новокаиновая блокада. В случаях значительной кровопотери — повторные переливания крови. Раннее применение массивных доз антибиотиков, гидрокортизон или АКТГ. Витаминотерапия. Кровоостанавливающие средства — викасол внутримышечно, хлористый кальций в вену. При отеке гортани ингаляция аэрозоли пенициллина с эфедрином. В случае безуспешности этого мероприятия — трахеотомия. Голод в течение 2-3 суток, при тяжелых поражениях парентеральное питание. Список используемой литературы и интернет источников: |