внелегочной туберкулез. Туберкулез внелегочной локализации
 Скачать 5.47 Mb.
|
|
Туберкулез внелегочной локализации Статистические данные о поражении туберкулезом не органов дыхания, а других органов человеческого тела чрезвычайно варьируют. В разных странах и по разным статистикам на ВЛТ приходится от 8 до 46% общего числа больных туберкулезом. Заболеваемость ВЛТ резко возрастает при широком распространении ВИЧ-инфекции и туберкулеза среди крупного рогатого скота. ВЛТ чаще поражает кости и суставы, мочеполовую систему, периферические лимфатические узлы, реже – нервную систему, органы брюшной полости, глаза, кожу. Классификация ВЛТ В ЛТ ТБ ЦНС ТБ костей и суставов ТБ почек и мочевыводящих путей ТБ мужских и женских половых органов ТБ периферических лимфатических узлов Абдоминальный ТБ ТБ глаз ТБ кожи Туберкулез костей Туберкулез костей— специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно-суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков заболевание отличается большей распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах. Группу риска составляют: длительно текущие артриты; полиартриты, остеомиелиты метафизарной локализации, осложненные свищами; остеохондроз позвоночника; радикулиты, а также упорные боли в спине, суставах; нарушение походки. Пути развития Гематогенно в первичном периоде туберкулезной инфекции При поздней реактивации процесса в старых туберкулезных очагах Первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе формируются туберкулезные гранулемы. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных балок. Вокруг зон разрушения образуется капсула: внутренний слой – специфическая грануляционная ткань, наружный слой – неспецифическая. При распространении туберкулезного процесса на сустав возникает туберкулезный артрит. В полости сустава образуется серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные поверхности. Выраженный спондилит или артрит: суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой. Разрушение сустава, медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой функции. Туберкулезный спондилит (ТБ Сп.) составляет ½ всех больных КСС: грудной отдел – 60%, поясничный – 30%, шейный, крестцовый – по 5%. 1-я фаза преспондилитическая 2-я фаза спондилитическая * Общие : симптомы туберкулезной интоксикации (субфебрильная температура, потливость, слабость). * Местные : локальная боль в позвоночнике, вынужденная осанка, ригидность мышц спины. * Иррадиирующая боль по ходу спинальных нервов, которая может имитировать заболевания внутренних органов. * Ограничение движений в позвоночнике, выстояние остистых отростков. * Парез и параплегия нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов, развитие пролежней. * Появление холодных абсцессов (заглоточных, внутригрудных или забрюшинных) с образованием свищей. Периодические боли в спине. Часто ночные боли в спине. Боль усиливается при нагрузке. Боль иррадиирует при поражении шейного отдела – в затылок; грудного – в грудную клетку, живот; поясничного отдела – в конечности. Постепенно развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Со временем нарушение походки, искривление позвоночника. Процесс первично оссальный, деструкция в теле позвонка определяется только при ТМГ обследовании. Тб процесс переходит на хрящевой диск. Сужение межпозвоночного пространства. Очаги деструкции приводят к патологической компрессии. Снижается высота позвонка и он приобретает клиновидную форму Прямая рентгенограмма: сужение межпозвоночной щели - веерообразное расположение ребер. Боковая: клиновидная компрессия (сжатие) позвонка. сужение межпозвонковой щели, деструкция в телах позвонков Дальнейшее снижение межпозвоночного диска: усиливается клиновидная деформация, смещение позвонков. Очаги деструкции в рядом расположенных позвонках. Размеры очагов деструкции увеличиваются , нарастает остеопороз, появляется тень натечного абсцесса. Туберкулезный спондилит (8-9 гр. позвонки). Эпидуральный абсцесс. 3-я фаза - постспондилитическая Уменьшение очагов деструкции. Тела позвонков сливаются в единый костный конгломерат. Деформация позвоночника : сколиоз, кифоз. На основании клинических и рентгенологических данных выделяют 5 стадий ТБ спондилита: 1 – первичный туберкулезный остит 2А – прогрессирующий спондилоартрит без нарушения функции 2Б - прогрессирующий спондилоартрит с нарушением функции 3 – хронический деструктивный спондилит с полной утратой функции 4 – посттуберкулезный спондилоартроз (последствие перенесенного спондилита) У детей костные поражения могут быть также осложнением вакцинации — поствакцинальные БЦЖ-оститы. Их причиной является диссеминация вакцинного штамма МБТ. Поражаются чаще кости нижних конечностей, реже плечевая кость, грудина. Клиническая картина поствакцинальных БЦЖ-оститов скудная и отличается несоответствием между обширной деструкцией кости и хорошим общим состоянием ребенка. Явные симптомы обычно появляются достаточно поздно, когда деструкция кости начинает нарушать функцию сустава. Диагноз в части случаев может быть верифицирован бактериологическим исследованием гноя с выделением вакцинного штамма БЦЖ, а также морфологическим исследованием операционного материала. Рентгенография КТ МРТ У больных туберкулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвонков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и уплощение тел позвонков, полости распада, сдавление спинного мозга . Иногда выявляют тени натечных абсцессов. В пораженном суставе выявляют остеопороз костей, сужение суставной щели, инфильтрацию суставной сумки, деструкцию суставных поверхностей и суставных концов костей. Дополнительным методом при поражении крупных суставов может быть артроскопия. Диагноз всегда стараются верифицировать с помощью бактериологического, цитологического и гистологического исследований содержимого абсцесса, свища, полости сустава, пунктатов и биоптатов пораженных тканей. * Воспалительные заболевания позвоночника: гематогенный остеомиелит тел позвонков, послетифозный спондилит, сифилитические и грибковые поражения позвоночника. * Невоспалительные заболевания: доброкачественные опухоли позвоночника, первичные злокачественные опухоли позвоночника, метастазы рака. Туберкулез почек и мочевыводящих путей Из органов мочеполовой системы чаще поражаются почки, реже мочеточники и мочевой пузырь. Заболевают преимущественно взрослые, чаще женщины. Группу риска составляют: • Хронический пиелонефрит, • Хронический цистит, • Калькулезный пиелонефрит, • Мочекаменная болезнь, • Приступы почечной колики, • Гематурия и гипертония неясной этиологии, • Радикулиты, • Хронический простатит. 1 стадия (недеструктивная (инфильтративная) стадия) — минимальная начальная стадия туберкулеза, строение почки сохранено, разрушений почечной ткани нет 2 стадия (начальная деструкция) — туберкулезный папиллит (воспаление почечных сосочков — структурная часть почки, объединяющая все почечные канальцы, по которым моча стекается в резервуарную часть почки), некроз почечного сосочка, небольшая каверна 3 стадия (ограниченная деструкция) — большая каверна или поликавернозный туберкулез одного из 3 сегментов почки; 4 стадия (субтотальная или тотальная деструкция)— поликавернозный туберкулез 2 и 3 или всех сегментов почки, т.е. туберкулезный пионефроз (полное разрушение почки с превращением ее в систему полостей, разделенных тонкими перемычками из соединительной ткани, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой сохранившейся почечной ткани). Общие симптомы: Интоксикация, гипертермия, артериальная гипертония, ухудшение самочувствия. Местные симптомы: боль в поясничной области, почечная колика, дизурия, увеличение размеров и болезненность почки, болезненность при поколачивании поясничной области, болезненность при глубокой пальпации по ходу мочеточников, мочевого пузыря. Мочевой синдром ( упорный) : кислая реакция, протеинурия, не превышающая 1 г/л, лейкоцитурия, микрогематурия (или появление ее после исследования), возможна макрогематурия (при кавернозных формах) * При всех формах деструктивного туберкулеза развивается пионефроз. * Вторично сморщенная почка. * Кальцинированная почка. * При дальнейшем прогрессировании – процесс на мочеточник и на мочевой пузырь. * Общий анализ мочи при туберкулезе мочевой системы. * Посев мочи на МБТ. * УЗИ является скрининг-методом выявления почечной патологии, необходима на ранних стадиях заболевания. Ультразвуковая диагностика наиболее информативно при кавернозных формах заболевания. * КТ является информативным методом исследования, позволяет четко выделить очаги туберкулезного воспаления, оценить их взаимоотношение с окружающими органами и тканями, а также уточнить вовлечение в воспалительный процесс регионарных лимфатических узлов. * МРТ — метод позволяет определить тип туберкулезного поражения (бугорки, каверны, его распространенность и тяжесть воспалительного процесса). * Туберкулинодиагностика * ПЦР на ДНК МБТ , мочи и операционного материала. Кавернозный ТБ почки * Цистоскопия позволяет визуально обнаружить характерные для туберкулеза изменения (бугорки, эрозии, язвы, поражения устья мочеточника). * Эндовезикальная биопсия участка стенки мочевого пузыря в области устья мочеточника с обязательным захватом подслизистого слоя и гистологическое изучение. * Экскреторная урография и ее модификации для выявления деструктивных изменений в почках и оценки мочевых путей. * Ретроградная уретропиелография детализирует формы и распространенность заболевания. * Почечная ангиография для уточнения генеза артериальной гипертензии и определения сохранности почечной паренхимы. По клинико-рентгенологическим проявлениям туберкулез почки нередко трудно отличить от другой патологии почек. Туберкулезный папиллит имеет сходство с некротическим папиллитом, тубулярным и форникальным рефлюксом, пороками развития чашечно-лоханочной системы, неспецифическим пиелонефритом, мочекаменной болезнью Кавернозный туберкулез почки дифференцируют с кистозными образованиями почечной паренхимы, ретенционными изменениями чашечно-лоханочной системы нетуберкулезного генеза ; фиброзно-кавернозный туберкулез почек – с инфарктом, опухолью, ксантогранулематозом почки Специфических, свойственных исключительно туберкулезу, рентгенологических и ангиографических признаков не существует. Диагноз туберкулеза почек может быть поставлен только при бактериологическом или гистологическом подтверждении. Туберкулез периферических лимфатических узлов Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — паховые и подмышечные. Поражение ПЛУ обычно возникает в детском возрасте при первичном туберкулезе и нередко сочетается со специфическим воспалением во внутригрудных лимфатических узлах и ткани легкого. Оно также может быть изолированным с одновременным поражением нескольких групп периферических лимфатических узлов. • Туберкулез шейных лимфатических узлов может развиться при первичном поражении миндалин. Возникновение периферического лимфаденита у взрослых связано с эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции в старых очагах первичного туберкулеза. • Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов: инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную. 1. При инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим периаденитом. 2. Казеозно-некротическая форма характеризуется почти тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленными слившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноением и образованием свищей. 3. Для индуративной формы типично рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей. Увеличение и болезненность лимфатических узлов При пальпации лимф.узлы на ранних стадиях эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см Кожа краснеет, появляются флюктуации Образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс При длительном течении в зоне лимфатических узлов развиваются грубые рубцы контакт с больным туберкулезом перенесенные лимфадениты, полисерозиты обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей Более чем в 80% случаев одновременно с поражением периферических лимфатических узлов выявляют характерные для туберкулеза изменения в легких, внутригрудных лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного процесса в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить микобактерии туберкулеза. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала, полученного при пункции лимфатического узла или при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты туберкулиновых проб Манту и Пирке, которые обычно положительные или гиперергические. Лимфаденит нетуберкулезной этиологии Бруцеллез Туляремия Лимфогранулематоз Срединные и боковые кисты шеи Метастазы злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологически измененного лимфатического узла. Туберкулез глаз Туберкулез глаз встречается у больных всех возрастных групп. Туберкулез глаз возникает вторично у больных с хронически текущим первичным, диссеминированным и очаговым туберкулезом легких, туберкулезным менингитом и другими формами внелегочного туберкулеза. Различают: 1. При туберкулезно-аллергической форме воспаление бывает диффузным, без образования гранулем. Поражаются наружные оболочки глазных яблок. 2. Гематогенная форма возникает в результате реактивации остаточных посттуберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах или легких. Поражается в основном сосудистая сеть, другие отделы глаза вовлекаются в воспалительный процесс редко. Туберкулезно-аллергическая форма поражения глаз встречается у детей и подростков с активным первичным туберкулезом. Более часто наблюдаются кератиты, конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты. Заболевание начинается остро, с появления светобоязни, слезотечения. У больных по лимбу или на роговице появляются гиперемия сосудов, отек конъюнктивы. Отмечается образование фликтен — мелких сероватых полупрозрачных узелков. При благоприятном течении фликтены через несколько дней рассасываются. Воспаление обычно быстро регрессирует, но склонно к рецидивам. Гематогенная форма поражения оболочек глазного яблока наблюдается чаще и преимущественно у взрослых. Начало заболевания может быть бессимптомным. Затем оно проявляется в виде переднего увеита, периферического увеита, хориоретинита или генерализованного увеита. Характерны бугорковые и более крупные высыпания на сосудистой оболочке и сетчатке. Обнаруживаются до 10—12 серо-белых или желтоватых очагов от 0,5 до 2 мм в диаметре. Иногда число очагов значительно больше. Они имеют нечеткие границы и могут сливаться. При диффузных формах обычно наблюдаются острая воспалительная реакция, отек, помутнение стекловидного тела при наличии единичных бугорков. Диагноз туберкулеза глаз труден из-за полиморфизма клинических проявлений, частого сходства его с воспалительными болезнями нетуберкулезной этиологии, невозможности обнаружения микобактерий туберкулеза во внутриглазной жидкости и тканях глаза. Для установления правильного диагноза необходимо комплексное обследование больного с целью выявления связи поражения глаз с туберкулезной инфекцией. Ценная информация может быть получена при иммунологическом исследовании крови и слезной жидкости с туберкулезным антигеном. Большее значение имеют результаты туберкулинодиагностики, которую начинают обычно с внутрикожного введения (проба Манту) 2 ТЕ туберкулина. Туберкулез кожи Туберкулезные заболевания кожи — редкая форма туберкулеза. К ней относят различные по патогенезу, морфологии и клинической картине кожные поражения, вызванные МБТ. Туберкулез кожи является одним из проявлений туберкулезной инфекции и поэтому нередко сопутствует туберкулезу легких, лимфатических узлов и других локализаций. В кожу МБТ проникают гематогенным или лимфогенным путем, реже экзогенно, через поврежденную поверхность кожи. Изменения кожи при туберкулезе проявляются в виде воспалительных реакций двух типов: специфической и неспецифической. Специфическая реакция представлена высыпаниями и скоплениями бугорков и инфильтратами с казеозным некрозом, а неспецифическая — отеком, клеточной инфильтрацией и фиброзными изменениями. Среди туберкулезных поражений кожи выделяют туберкулезную волчанку, скрофулодерму, индуративную эритему, язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек, а также бородавчатый, лихеноидный и папулонекротический туберкулез кожи. В клинической практике более часто встречаются волчанка и скрофулодерма. Туберкулезная волчанка развивается при заносе МБТ в кожу гематогенным и лимфогенным путем. На коже лица (нос, губы, щеки, ушные раковины и др.), на слизистой оболочке носа и рта, реже на коже туловища и конечностях появляются мягкие красновато- оранжевые бугорки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Сливаясь, они образуют более крупные очаги поражения. При легком надавливании на поверхность бугорка пуговчатым металлическим зондом образуется ямка (симптом «проваливания зонда», или симптом Поспелова); надавливание болезненно, может привести к кровотечению. При диаскопии (рассматривании сквозь предметное стекло или прозрачный шпатель, придавливающие бугорок) он выглядит полупрозрачным коричневато-желтым – симптом «яблочного желе». Очаги поражения в процессе эволюции часто изъязвляются и в последующем рубцуются. Язвы обычно поверхностные, с мягкими нависающими краями, легко кровоточащим дном, гнойным отделяемым. Рубцы тонкие, нежные, складчатые (напоминают по виду мятую папиросную бумагу), легко ранимые. В случае рецидива болезни на них могут появляться новые бугорки. Возможен и так называемый сухой путь эволюции бугорка, т.е. регресс без нарушения целости кожи с образованием на месте бывшего очага поражения участка рубцевидной атрофии. Колликвативный туберкулез кожи, или скрофулодерма, развивается вследствие попадания в кожу МБТ лимфогенным путем и по соприкосновению (из лимфатических узлов, суставов). Характеризуется появлением в дерме и подкожной основе шаровидного узла диаметром 0,5–3 см. Чаще узел располагается в области крупных лимфатических узлов (поднижнечелюстных, шейных, подмышечных, паховых) и по краю грудины. Вначале узел небольшой, подвижный. Постепенно он увеличивается и спаивается с окружающими тканями. Кожа над ним истончается, приобретает синюшно- красный цвет. Затем узел некротизируется и прорывается в нескольких местах наружу с выделением жидкого гноя и крошковатых масс. После заживления остаются характерные неровные рубцы с «сосочками» и «мостиками», позволяющие безошибочно ретроспективно установить перенесенный колликвативный туберкулез кожи. Скрофулодерма Диагноз туберкулеза кожи основывается на: характерных клинических проявлениях у больных туберкулезом (не обязательно активным) других органов и систем, обнаружении микобактерий туберкулеза путем бактериоскопического и культурального исследования патологического материала, положительных результатах биологического исследования (введение заразного материала морской свинке), данных гистологического исследования биоптата из очага поражения, учитывают результаты туберкулиновых проб (они положительны, за исключением случаев анергии); особое значение имеет положительная очаговая реакция – обострение процесса в очагах поражения после подкожного введения туберкулина. В сомнительных случаях проводят пробную противотуберкулезную терапию, положительные результаты которой свидетельствуют в пользу туберкулеза. Туберкулезную волчанку необходимо отличать от бугоркового сифилида и туберкулоидного типа лепры; колликвативный туберкулез кожи – от сифилитической гуммы, хронической пиококковой язвы, аллергических васкулитов кожи с язвенно-некротическими изменениями, актиномикоза; бородавчатый туберкулез кожи – от хромомикоза, бородавок, веррукозного красного плоского лишая. Индуративный туберкулез кожи дифференцируют с эритемой узловатой, аллергическими васкулитами кожи, сифилитической гуммой, хронической язвенной пиодермией, хромомикозом, бластомикозами и другими глубокими микозами; папулонекротический туберкулез кожи – с вульгарными угрями, сифилитическими бугорками; язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек – с вульгарной пузырчаткой, болезнью Бехчета, афтами. * ТУБЕРКУЛЕЗ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ * Туберкулез мозговых оболочек, и центральной нервной системы начинается с момента гематогенной диссеминации МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие мозг или спинной мозг, вызывая менингит. * Туберкулезный менингит – это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом либо имеют следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент. * Патогенез туберкулезного менингита Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа. 1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки. 2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга – базиллярный менингит. В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника. Туберкулы могут стать причиной: 1) воспаления менингеальных оболочек; 2) формирования серой желеобразной массы в основании мозга; 3) воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые могут стать причиной местного мозгового нарушения. * Клиника туберкулезного менингита По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит. Различают 3 периода развития туберкулезного менингита: 1) продромальный; 2) раздражения; 3) терминальный (парезов и параличей). Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже – взрослые. 1. Продромальный период туберкулезного менингита характеризуется постепенным (в течение 1 – 8 недель) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже – высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре. 2. Период раздражения : через 8–14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38– 39 °С, боль в лобной и затылочной области головы . Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия – ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского). Характерные проявления симптомов во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов. При вовлечении мозговых артерий в патологический процесс может возникнуть потеря речи или слабость в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга. При гидроцефалии, различной степени выраженности, происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия – главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни) В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна–Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. * Диагностика Установление диагноза: – своевременное в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее после 15 дней. Диагностические особенности туберкулезного менингита, одновременное наличие которых указывают на высокую вероятность туберкулезного менингита: 1. Продрома. 2. Синдром интоксикации. 3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи). 4. Ладьевидный живот. 5. Черепно-мозговая симптоматика. 6. Специфический характер спинномозговой жидкости. 7. Соответствующая клиническая динамика. * 1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей). 2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 часа) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет. 3. Клеточный состав: 200-800 в мм3 (норма 3-5). 4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-0,45 г/л 5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное. 6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин. на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти. Рис 3. Микропрепарат туберкулемы головного мозга: в глубине борозды большого мозга на фоне инфильтрации и отека его вещества виден четко отграниченный очаг - туберкулема (1), слева от которого располагается полнокровный сосуд (2); окраска гематоксилином и эозином; ×25. Рис 4. Компьютерная томограмма головы молодого человека, поступившего с жалобами на давно мучившие его головные боли, относимые за счет перенапряжения. Кольцевидные тени — это туберкулемы ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА, БРЮШИНЫ И БРЫЖЕЕЧНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И ДР. В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса. Различают три формы туберкулеза кишечника: 1) первичный; 2) вторичный; 3) гиперпластический подвздошно-слепо-кишечный туберкулез. Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается. * Первичный туберкулез кишечника Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями: * через молоко туберкулезных коров, которое употреблялось без предварительного кипячения; * через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТ и др., принадлежащим бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену; * возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах. * * может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. * В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника. Это может причинять боль и вызывать приступы непроходимости кишечника. Непроходимость кишечника может стать полной. Петли кишечника слипаются, в результате формируются массивные образования, которые можно прощупать через брюшную стенку. * Туберкулез может поражать лимфатические узлы органов таза, а у женщин в туберкулезный процесс вовлекаются фаллопиевы трубы и яичник. В результате этого процесса может быть бесплодие. Брюшной туберкулез – частая причина более позднего бесплодия. * Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита. * Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов и др.: 1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций. 2. Боль в животе (часто неопределенная). 3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющие мягкую консистенцию). 4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много, что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости. 5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота. 6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких. При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника. Диагноз Следующие симптомы позволяют подозревать абдоминальный туберкулез: похудание, подъем температуры, боль в животе. Еще более подозрительными является наличие в брюшной полости неясных образований или жидкости. Дополнительную помощь можно получить, используя: 1) рентгенологическое обследование кишечника; 2) биопсию во время операции или лапароскопии лимфатических узлов или брюшины; 3) посев аспирационного материала, полученного из брюшной полости. Обычно диагноз абдоминального туберкулеза устанавливается с помощью клинических признаков. Анальный свищ, образовавшийся в области заднего прохода, может оказаться осложнением абдоминального туберкулеза или единственным объективным его признаком. В странах с высокой распространенностью туберкулеза анальный свищ встречается часто. Анальный свищ может быть также при язвенном колите, болезни Крона. * Туберкулез женских половых органов Патогенез. Туберкулез женских половых органов возникает при гематогенной диссеминации МБТ из первичного очага. При этом инфекцией поражаются эндометрий и фаллопиевы трубы. Клиническая картина. 1. Бесплодие – самая частая причина для обращения за медицинской помощью. Диагноз ставится на основании рутинного исследования на бесплодие. При этом показано проверять клинические симптомы на наличие туберкулеза. 2. Боли в нижней части живота или в тазу, нарушение менструального цикла (включая аменорею и кровотечения), пост-климактерические кровотечения. 3. Нарастающее формирование абсцесса в фаллопиевых трубах. Иногда абсцессы достигают крупных размеров, располагаясь в брюшной полости. 4. Внематочная беременность. * Туберкулез мужских половых органов Патогенез. Туберкулезу подвержены простата, семенные пузырьки и придатки яичка, отдельно или одновременно. Инфекция попадает в них или гематогенным путем, или из почки через мочевыводящие пути. Клиническая картина. Наиболее часто больной туберкулезом жалуется на дискомфорт в одном или обоих яичках. На самом деле это непосредственно связано с туберкулезным поражением придатков яичек. Придатки увеличиваются в размерах, становятся плотными и бугристыми. Этот процесс обычно начинается в верхнем отделе придатка. Придатки слегка болезненны. Острый, нетуберкулезной этиологии эпидидимит сопровождается интенсивными болями. Туберкулезная инфекция придатков может стать причиной абсцесса, поражения кожи, образования натечника. В 40% случаев больные имеют признаки туберкулеза мочевыводящих путей. |