Безопасность жизнедеятельности человек. Ядовитые технические жидкости. Учебные вопросы
Скачать 0.5 Mb.
|
«Ядовитые технические жидкости» Учебные вопросы:Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, трихлорэтилена и тетраэтилсвинца. Бензин, керосин, смазочные масла и продукты их термического разложения. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ЯТЖ. Клиника поражений. Первая помощь и основные принципы лечения Ядовитые технические жидкости (ЯТЖ)Это специальные жидкости, обладающие высокими токсическими свойствами использующиеся в процессе эксплуатации техники, оборудования и приборов. По химическому составу ЯТЖ можно разделить на три группы:- спирты одноатомные и двухатомные (метанол, этанол, этиленгликоль); - углеводы ароматические, хлорированные, фторированные: (дихлорэтан, трихлоэтилен и др.); - элементоорганические и другие соединения (тетраэтилсвинец и др.). Применение ЯТЖ:Одноатомные и двухатомные спирты для приготовления охлаждающих, противооблединительных и тормозных жидкостей. Хлорированные и ароматические углеводороды используются для приготовления растворителей. Элементоорганические и другие соединения добавляют в виде различных присадок в технические масла и топливо. Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, трихлорэтилена и тетраэтилсвинца Метиловый спирт (метанол, древесный спирт):бесцветная прозрачная, малолетучая жидкость, с винным запахом и вкусом; удельный вес = 0,79; температура плавления = - 97°С, кипения = 65°С. хорошо смешивается с водой и другими растворителями. Применяется в качестве компонента топлив, составной части охлаждающей жидкости, в качестве растворителя. Отравление возникает при приеме внутрь с целью опьянения. Смертельная доза колеблется от 30 до 500 мл в среднем 100 мл. Этиленгликоль - двухатомный спирт (гликоль, этандиол):бесцветная сиропообразная жидкость; сладковатая на вкус; запах близкий к алкогольному; удельный вес = 1,1; температура плавления = - 120°С, кипения = 194°С. летучесть незначительная. хорошо растворяется в воде, спирте, ацетоне. Используется в составе антифриза, тормозной жидкости, антиобледенителя. Смертельная доза от 100 до 200 мл. Дихлорэтан:летучая жидкость с запахом спирта или хлороформа; химически чистый продукт не имеет цвета. При хранении становится желтоватой или зеленоватой; удельный вес = 1,25; температура плавления = - 37°С, кипения = 80-87°С; растворяется в воде, ацетоне, спирте, иприте и других растворителях; пары, тяжелее воздуха в 3,5 раза; применяется как органический растворитель, для борьбы с колорадским жуком, в военном деле для приготовления зимостойких рецептур ОВ и дегазирующих растворов; смертельная доза составляет 30 мл. Трихлорэтилен:бесцветная жидкость сладковатого запаха; хорошо растворяется в воде, спирте, эфире и других растворителях; применяется для обезжиривания деталей, растворения смол и парафина; использовался в медицинской практике в качестве анестетика при хирургических операциях и родах; при соприкосновении с открытым огнем и нагреванием до 1100С и на солнечном свету образуется фосген. Тетраэтилсвинец:бесцветная маслянистая жидкость; Температура кипения = 20°С с разложением, замерзания ниже -130°С; в 1,6 раз тяжелее воды; быстро растворяется в бензине, спирте, липоидах; пары тяжелее воздуха в 11,2 раза; ПДК = 0,005 мг/м3; в процессе длительного хранения разлагается с образованием светло-серого осадка с неприятным запахом (содержащим свинец). Дегазируется хлорсодержащими препаратами. Входит в состав жидкости, добавляемой в бензин для повышения октанового числа. При смешивании с хлорной известью горит с образованием густого оранжевого дыма. Бензин, керосин, смазочные масла и продукты их термического разложения Бензин:летучая жидкость желтоватого цвета, (цвет зависит от добавок); своеобразный запах; в воде нерастворим; хорошо растворим в липидах и растворителях, сам является растворителем; токсичность зависит от наличия присадок; горюч и используется как топливо для двигателей внутреннего сгорания, поэтому могут быть отравления угарным газом. Керосин:жидкость желтоватого цвета; запах схож с бензином; не растворим в воде, хорошо растворим в липидах, легче воды; используется как растворитель, но в основном как топливо для реактивных двигателей; токсичность зависти от добавок и основная добавка в керосин трекрезилфосфата (ФОС); при горении создаются очаги с повышенным содержанием угарного газа. Смазочные масла:вязкие жидкости; растворяются во всех органических растворителях, с водой образует эмульсию, которую используют как охлаждающую жидкость при обработке металлов; широкое применение, помимо смазочного материала, находит в энергетике (трансформаторные масла); при нагревании образуются токсиканты, резорбтивные действия которых напоминает ипритные поражения. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации ЯТЖ МетанолИз организма человека метанол выводится в течении 5-7 суток. Под действием алкогольдегидрогеназы метанол расщепляется до формальдегида. Затем альдегиддегидрогеназой, формальдегид расщепляется до муравьиной кислоты и в последующем до углекислого газа и воды. Метиловый спирт является нервно-сосудистым и протоплазматическим ядом. МетанолВ начале действует сама молекула метанола и вызывает опьянение, а затем действуют продукты биотрансформации: формальдегид вызывает воспаления зрительного нерва, имеющая большей частью необратимый характер; муравьиная кислота вызывает метилалкогольную кому и поражения паренхиматозных органов; наиболее чувствительным к действию формальдегида является зрительный нерв и сетчатка глаза. ЭтиленгликольВ течение 10-12 дней под действием алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы превращается в: - гликолевый альдегид; - гликолевую кислоту; - щавелевую кислоту. Наиболее токсичной является щавелевая кислота, которая вызывает дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. ЭтиленгликольЩавелевая кислота связывает ионы Ca с образованием оксалатов. Развивается гипокальциемия, и как следствие осаждение этих солей: - кора головного мозга (судороги) - сердце (страдает сократительная способность миокарда, вплоть до острой сердечно-сосудистой недостаточности с неблагоприятным исходом в течение первых трех суток). - почечные канальцы (токсическая нефропатия, пораженные могут погибнуть от уремии). ДихлорэтанОтравление дихлорэтаном может произойти ингаляционно, через ЖКТ и кожные покровы. 20-30 мл вызывает крайне-тяжелую интоксикацию, заканчивающуюся смертью. Дихлорэтан обладает сильным наркотическим действием и не уступает по этому действию хлороформу. ДихлорэтанВ процессе окисления (летальный синтез) дихлорэтан образует продукты близкие к спиртам: - хлорэтанол (в 6 раз токсичней дихлорэтана); - хлоруксусный альдегид (в 10 раз токсичней дихлорэтана); - монохлоруксусная кислота (в 2 раза токсичней дихлорэтана). ДихлорэтанВначале наркотически действует молекула дихлорэтана. В течение 8-24 часов происходит окисление с образованием выше перечисленных метаболитов. Блокируются сульфгидрильные или аминогруппы ферментов и рецепторов, образуя соединения напоминающие иприты. В результате действия ДХЭ и его метаболитов наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок, геморрагический синдром с развитием лимфопении и анемии. Метаболиты вызывают тяжелые гепато- и нефропатии. ТрихлорэтиленОтравление возникает при вдыхании паров, через кожу и при приеме внутрь. ПДК = 0,01 мг/л. Трихлорэтилен вызывает угнетение ЦНС, поражает паренхиматозные органы и сердце. Вызывает наркотический и анальгетический эффект. Проникает через гематоэнцефалический барьер и будучи липоидотропным депонируется в ЦНС, вызывая в ней обменные нарушения. ТЭС это типичный нервный яд. Вызывает нарушение высшей нервной деятельности, а также вегетативные нарушения. В виде пара вещество может проникать в организм ингаляционно, в жидком виде и через кожу и рот. Постепенно в результате метаболизма превращается в триэтилсвинец. В дальнейшем вещество разрушается до неорганического свинца, который частично откладывается в тканях, а частично выводится с мочой и калом. Обладает кумулятивными свойствами. Нарушает функцию пироватоксидазной системы: - возникает дефицит тиамина, затрудняется образование кокарбоксилазы, - накапливается пировиноградная кислота, - страдает фосфолирирование углеводов, Это приводит к избыточному накоплению ацетилхолина, снижение активности холинестеразы. Клиника поражений. Первая помощь и основные принципы лечения МетанолОсновной путь проникновения в организм человека через рот и в меньшей степени ингаляционно и через кожные покровы. МетанолВ клиническом течении отравления выделяют следующие периоды: опьянение (30-90 минут); относительного благополучия (до 2-4 суток); выраженных симптомов отравления; обратного развития (при благоприятном исходе). Метанол Легкая степеньПосле скрытого периода, появляется: - общее недомогание, - тошнота, рвота, - головные боли, головокружение, - боли в желудке. Длительность течения легкой степени 2-4 суток. Метанол легкая степеньНаступает расстройство зрения в виде: - сужения полей цветового зрения, - затем туман перед глазами, - мелькание мушек, - потемнение в глазах. Эти явления могут длиться от 2 до 3 суток. В течение 5-7 суток держится общее недомогание, головные боли и боли в эпигастральной области. Метанол средняя (офтальмическая форма)Симптомы более выражены. Нарушение зрения в виде: - ослабления остроты зрения - через 1-2 дня наступает полная слепота. В последствии зрение начинает восстанавливаться, но через короткий промежуток времени оно вновь ухудшается и наступает полная слепота в результате атрофии зрительного нерва. Метанол тяжелая (генерализованная форма)После непродолжительного скрытого периода быстро наступает: - сонливость, - потеря сознания, - нарушаются внешнее дыхание и сердечная деятельность. В других случаях наблюдается: - резкое возбуждение, - иногда тонические или клонические судороги. Метанол тяжелая (генерализованная форма)Интоксикация сопровождается: - сильными болями в эпигастрии и диспепсическими расстройствами, - зрачки расширены (мидриаз), - реакция на свет вялая или отсутствует. Отмечается потеря зрения, либо резкое его снижение. Пострадавшие погибают от остановки дыхания и сердечной деятельности. ЭтиленгликольВ клинике поражения этиленгликолем различают следующие периоды: 1-ый период – неспецифический наркотический эффект (действие всей молекулы) ; 2-ой период – морфологических деструктивных изменений внутренних органов (гликолевая и щавелевые кислоты). В начальном периоде интоксикации возникает опьянение (1-2 часа), которое сопровождается эйфорией. Затем наступает скрытый период, который длится от 2-6 часов до 12 часов. После скрытого периода наступает депрессия – выражается в сонливости, настроение подавленное, затем наступает кома. Мозговая фаза интоксикации (4-6 недель). Объективно: - одутловатость и гиперемия лица, - слизистые цианотичны, - зрачки сужены или расширены, - реакция на свет вялая или отсутствует. - Дыхание по типу Куссмауля или Чейн-Стокса. Пульс редкий, напряжен и незадолго до смерти становится нитевидным, частым. Печень увеличена, болезненна. Положительный симптом 12 ребра. Отмечаются гепаторенальные нарушения. Если отравленный не погибает в начальном периоде, то после кратковременного улучшения на 2-5 сутки состояние вновь ухудшается. Диурез уменьшается и наступает анурия. Развивается картина острой уремии, а также картина токсического гепатита. В большинстве случаев больные погибают на 5-15 день интоксикации. Выздоровление наступает медленно и проходит через полиурическую стадию. Этиленгликоль легкая степень отравленияНаблюдается состояние опьянения, эйфория и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина может ограничиться только общими симптомами интоксикации: - головной болью, - рвотой, - болями в животе, - жаждой - общей слабостью. Этиленгликоль средняя степень отравленияПомимо описанных выше симптомов отмечается появление токсической нефропатии с умеренными нарушениями функции почек. Иногда боли носят интенсивный характер и врачи могут ошибочно выставить диагноз острого живота. Клиника поражения дихлорэтаномПоражение может наступить через рот, ингаляционно, и через кожные покровы. Токсикант быстро всасывается в кровь, и некоторое время циркулирует в неизмененном виде. Так как ДХЭ липоидотропен, то оказывает токсическое действие преимущественно на ЦНС и паренхиматозные органы. В клинике отравления ДХЭ различают:начальную стадию (наркотическая кома 1-2 дня); гепато-нефротических расстройств (от 7 – 10 дней); геморрагический синдром (со 2-ой недели) и анемия. Смерть от отравлений ДХЭ довольно высока и достигает 55 %. Отравление ДХЭ (При приеме 20-30 мл жидкости)Через 5-15 минут бурно развивается клиника. Пострадавшие предъявляют жалобы на: - сладкий привкус во рту, - боли в эпигастральной области, - тошноту, рвоту, общую слабость, понос. Появляется атаксия и затем наступает потеря сознания. Через 30-40 минут психомоторное возбуждение переходит в кому. Характерным признаком комы является:- ароматический запах изо рта; - лицо красное покрыто потом, - склеры инъецированы, - зрачки широкие, - дыхание поверхностное редкое, аритмичное. У пострадавших отмечается: - снижение АД, брадикардия, - живот вздут, печень увеличена, возникает непроизвольная дефекация, - могут возникнуть судороги. Отравление ДХЭ (при приеме 20-30 мл жидкости)Смерть наступает при явлениях коллапса. Если в течение первых суток больной не погибает, то в дальнейшем на первый план выступает клиника токсического гепатита и нефропатии. Смерть может наступить от печеночной недостаточности. Легкая степень ингаляционного отравления ДХЭСкрытый период (2-12 часов). Симптоматика характеризуется появлением: - сладкого привкуса во рту, - тошноты, - головокружения, головными болями, - общей слабости. Могут быть явления раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Все эти явления проходят через 3-5 суток. Средняя степень ингаляционного отравления ДХЭНа 2-3 сутки появляются симптомы, указывающие на поражения печени и почек: - желтуха; - увеличение печени; - нарастание билирубина, трансаминаз крови; - появляются белок, эритроциты, цилиндры в моче. Тяжелая степень ингаляционного отравления ДХЭРазвивается типичная токсическая нефропатия и токсический гепатит. Возможно развитие ТОЛ. При попадании на кожу: Развивается химический эритематозно- буллезный дерматит. Трихлорэтилен вызывает угнетение ЦНС и поражает паренхиматозные органы и сердце. При отравлении в легкой степени отмечается: - головокружение, рвота, - озноб, шум в голове, сонливость, - неуверенная походка, - состояние опьянения, эйфория, - раздражение слизистой оболочки глаз. При более выраженных отравлениях развивается: - оглушенное состояние, потеря сознания, - могут возникать эпилептиформные припадки. Поражение волокон тройничного нерва: - потеря чувствительности кожи лица, - передней части языка, - исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, - потерю рефлексов со слизистой оболочке носа и роговицы. При тяжелых отравлениях поражаются органы дыхания (бронхиты, пневмония), вплоть до развития ТОЛ, что может привести к летальному исходу. Острые отравления ТЭС (встречаются крайне редко)Немой контакт. Клиника отравления проявляется спустя несколько часов или суток в виде острого интоксикационного психоза – напоминает белую горячку (бессонница, галлюцинации, бред преследования и т.д.). В тяжелых случаях наблюдаются психомоторные возбуждения, сменяющиеся коматозным состоянием. Тяжелые формы нередко заканчиваются летальным исходом. Поражение начинается постепенно: - появляются головные боли; - повышенная утомляемость; - нарушается сон, он становится неглубоким и как правило сопровождается кошмарными сновидениями; - явление астенизации усиливаются; - нарастает общая слабость, недомогание; - снижется память; - появляется раздражительность, вспыльчивость; - повышенная потливость. - больные теряют аппетит, худеют, - у мужчин развивается импотенция. У некоторых больных появляются боли в конечностях по типу артралгий, остеоалгий, миалгий, появляются боли в области сердца. Иногда предъявляют жалобы на ощущение инородного тела (волоса) в полости рта, размягчения зубов (резиновые зубы). Отмечаются гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев кистей рук, повышение сухожильных рефлексов. Нередко наблюдается триада симптомов: - брадикардия; - гипотония; - гипотермия. Общие принципы лечения отравления. 1. Прекращение поступления токсиканта в организма) при угрозе ингаляционного поражения – использование средств защиты органов дыхания (фильтрующего или изолирующего типа), немедленная эвакуация из зоны химического заражения; б) при угрозе поражения ОВ с выраженным кожно-резорбтивным действием - надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения. При попадании ОВ на кожу - обработка открытых участков водой, жидкостью ИПП или другими специальными растворами в течение 5 - 10 минут, с последующей полной санитарной обработкой; При попадании ОВ в глаза - немедленное промывание глаз водой, или специальными растворами в течение 5 - 10 минут. При попадании ОВ в ЖКТ – а) беззондовое промывание желудка. (противопоказано при отравлении веществами прижигающего действия - концентрированные кислоты, щелочи); б) зондовое промывание желудка. После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150 - 200 г вазелинового масла; в) сифонная клизма. 3. Применение антидотовАнтидоты назначают в соответствии с рекомендуемыми схемами после идентификации причины интоксикации. 4. Удаление всосавшегося токсиканта и продуктов его метаболизма из организмаа) Метод форсированного диуреза: предварительная водная нагрузка; введение диуретиков; заместительная инфузия электролитных растворов. б) Экстракорпоральные методы детоксикации: - сорбционные (гемо-, плазмо-, лимфо-, ликворо- и ксеносорбции). - аферезные (плазма и лимфаферез). - диализные (гемодиализ, гемодиафильтрация и ультрафильтрация). а) При нарушениях дыхания: - восстановление проходимости дыхательных путей; - при угнетении дыхательного центра введение дыхательных аналептиков; - при нарастающей гипоксии - оксигенотерапия; - профилактика ТОЛ; - искусственная вентиляция легких. б) При острой сердечно-сосудистой недостаточности: - введение сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов и вазопрессоров; - инфузионная терапия, направленная на коррекцию ОЦК, водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия; - непрямой массаж сердца. в) Устранение отдельных синдромов интоксикации: - судорожного; - гипертермического; - интоксикационного психоза. При отравлении метиловым спиртом и этиленгликолемВ качестве специфической терапии применяется этиловый спирт (конкурент метиловому спирту за обладание алкогольдегидрогеназы). При тяжелых отравлениях в/в капельно в виде 5 % раствора на 5 % раствора глюкозы до 1 л из расчета 0,5 – 1 мл/кг веса 2-3 дня через каждые 4 часа по 200 мл. При относительно легких отравления внутрь сначала 100 мл 30% раствора, затем через каждые 2 часа по 50 мл 4-5 раз в сутки, а в последующие 2-3 суток по 100 мл в день. При отравлении ДХЭ, ТЭС, ТХЭСпецифической терапии нет! Необходимо помнить то, что наркотические анальгетики, а также бромиды даже в небольших дозах действуя на кору больших полушарий, способны растормаживать нижележащие отделы ЦНС и усиливают «бунт» подкорковых образований, поэтому при отравлениях ТЭС назначение их противопоказано. Рекомендуемая литература:Указание по военной токсикологии. М. Воениздат 1975г. с 150-159. С.А. Куценко «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». Санкт-Петербург 2004г. Н.И. Каракчиев «Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия». Ташкент 1978г. с 234-239 Н.В. Лазарев «Военные вещества в промышленности». Л. 1976г. изд. 7 справочник. С.Н. Голиков «Руководство по токсикологии ОВ» Москва 1972г. С.Н. Голиков «Неотложная помощь при острых отравлениях» справочник Москва 1977г. Е.Г. Жиляев, Г.И. Назаренко «Организация и оказание медицинской помощи населению в чрезвычайных ситуациях». Москва 2001г. |