Учебник для студентов дефектологических факультетов педагогических высших учебных заведений Под ред. Л. С. Волковой, С. Н. Шаховской. 3е изд., перераб и доп. М. Владос, 2003
 Скачать 2.92 Mb.
|
ПРИЧИНЫ АЛАЛИИВ течение длительного периода изучения алалии высказывались разные предположения по поводу причин ее возникновения. Так, Р. Коэн (1888), А. Гутцман (1924), Э. Фрешельс (1931), М. Зееман (1962) и другие утверждали, что ведущим началом при этом нарушении являются воспалительные или алиментарно-трофические обменные патологические процессы, происходящие во внутриутробном или раннем периоде развития ребенка. А. Трейтель (1901) считал алалию следствием недостаточности внимания и памяти. А. Либман (1901) связывал неполноценность речи при алалии с интеллектуальной недостаточностью. А. Ивинг (1963) указывал на отсутствие у детей моторного образа слова как ведущего проявления в картине речевой неполноценности при нарушениях мозга. М. Зееман (1962) подчеркивал, что речь не развивается из-за нарушений мозговых центров речи (мозговых зон речи). Р. Лухзингер (1970), М. Берри (1957), М. Б. Эйдинова (1961), В. А. Ковшиков (1985) и другие отмечали ведущую роль в возникновении алалии природовых черепно-мозговых травм и асфиксии новорожденных. Родовые травмы и асфиксии в ряде случаев являются следствием внутриутробной патологии. Это вызывает хроническое кислородное голодание и приводит к снижению функции дыхательного центра. Клетки мозга, и в первую очередь третьего слоя коры, более молодого в филоонтогенетическом отношении, являются наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Третий слой коры мозга дает начало сложной системе ассоциативных связей, обеспечивающих формирование высших корковых функций человека, в первую очередь — речи и психики. Среди этиологических факторов выделяются также внутриутробные энцефалиты, менингиты, неблагоприятные условия развития, интоксикация плода, врожденная отягощенность, внутриутробные или ранние прижизненные травмы мозга, болезни раннего детства с осложнением на мозг и т. д. Внутриутробная патология приводит к диффузному поражению вещества мозга, родовые черепно-мозговые травмы и асфиксия новорожденных вызывают более локальные нарушения. Поражения различных областей коры головного мозга вызывают нарушения развития речевых и неречевых функциональных систем. Е. М. Мастюкова (1981), характеризуя алалию, с позиций нейроонтогенеза, подчеркивает, что при действии любого вредного фактора в пренатальном или раннем постнатальном периоде, когда кора головного мозга находится еще в стадии формирования, трудно точно определить наличие локального дефекта, ибо поражение чаще носит более распространенный, диффузный характер. У ребенка в таком случае отмечается ММД — минимальная мозговая дисфункция. По наблюдениям С. С. Корсакова и Н. И. Красногорского, алалия бывает следствием соматического заболевания, вызывающего истощение центральной нервной системы, в первую очередь гипотрофии. Ю.А. Флоренская подчеркивала, что в патогенезе алалии имеют место рахит, нарушения питания и сна в раннем детстве, часто повторяющиеся заболевания дыхательных путей. Эта точка зрения разделяется не всеми авторами. По-видимому, соматические заболевания лишь усугубляют воздействие патологических причин неврологического характера, которые являются ведущими. Некоторые авторы (Р. Коэн, 1888; М. Зееман, 1961; Р. Лухзингер, А. Салей, 1977, и др.) подчеркивают роль наследственности, семейной предрасположенности в этиологии алалии. Однако убедительных научных данных о роли наследственности в происхождении алалии в литературе не приводится. В последние годы в возникновении алалии подчеркивается значительная роль минимальных мозговых повреждений (минимальной мозговой дисфункции). В большинстве случаев в анамнезе ребенка с алалией выделяется, как правило, не один, а целый комплекс патологических факторов. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ ИЗУЧЕНИЯ АЛАЛИИАлалия — органическое нарушение (недоразвитие) речи центрального характера. При алалии происходит запаздывание созревания нервных клеток в определенных областях коры головного мозга. Нервные клетки прекращают свое развитие, оставаясь на молодой незрелой стадии — нейробластов. Это недоразвитие мозга может быть врожденным или рано приобретенным в доречевом периоде — органические повреждения мозга при алалии имели место в пренатальном или раннем постнатальном периоде. Условно доречевым периодом считаются первые три года жизни ребенка, когда идет интенсивное формирование клеток коры головного мозга и когда стаж пользования ребенком речью еще очень мал. Развитие мозговых систем, наиболее важных для речевой функции, не заканчивается во внутриутробном периоде, а продолжается после рождения ребенка. Недоразвитие мозга или его раннее поражение приводит к понижению возбудимости нервных клеток и к изменению подвижности основных нервных процессов, что влечет за собой снижение работоспособности клеток коры головного мозга. Изучение патофизиологических механизмов, лежащих в основе алалии, обнаруживает широкую иррадиацию процессов возбуждения и торможения, инертность основных нервных процессов, повышенную функциональную истощаемость клеток коры головного мозга (И. К. Самойлова, 1952). Исследователи отмечают недостаточность пространственной концентрации возбудительного и тормозного процессов в коре мозга. Изучение электрической активности мозга у детей с алалией выявило четкие локальные изменения биопотенциалов преимущественно в височно-теменно-затылочных отделах, в лобно-височном и височном ответвлениях доминантного полушария (Л. А. Белогруд, 1971; А. Л. Линденбаум, 1971; Е. М. Мастюкова, 1972). Последние исследования показывают, что при алалии имеют место нерезко выраженные, но множественные повреждения коры головного мозга обоих полушарий, т. е. билатеральные поражения. По-видимому, при односторонних повреждениях мозга речевое развитие осуществляется за счет компенсаторных возможностей здорового, нормально развивающегося и функционирующего полушария. При билатеральных повреждениях компенсация становится невозможной или резко затруднительной. Таким образом, не подтверждается ранее существовавшая точка зрения об узколокальном характере повреждения речевых зон головного мозга (коркового конца речеслухового и речедвигательного анализаторов). |