Ткики - причина, лечение. Обследование
 Скачать 38.83 Kb.
|
|
Все гиперкинезы связаны с нарушением схемы тела в теменной коре. Волокон, которые создают связь между корой и подкорковыми структурами меньше. На эмбриональном этапе развития мозга тесная связь между структурами заложена не была внутриутробно, либо нейрональные связи были нарушены вследствие травмы, интоксикации в раннем постнатальном периоде завышающего формирования головного мозга. Исследования, подтверждающие сильную гипотезу дисбаланса в дофаминергической системе, показали повышенное количество стриарных и кортикальных дофаминовых рецепторов, а также различия в связывании с переносчиками дофамина в базальных ганглиях. Таким образом, модуляция дофаминергического метаболизма (в частности, путем блокирования постсинаптических D2-рецепторов) является основным действием препаратов, применяемых при фармакологическом лечении тиков. Обследование: ОАК (количество лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формуле, лимфоцитов, СОЭ); ОАМ; биохимический анализ крови (особенно печеночные пробы, креатинин и глюкоза); ЭКГ – проводятся с целью мониторинга изменений соматического состояния на фоне основной терапии не реже 1 раза в мес; Электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерной обработкой спектров биоритмов мозга и топографическим анализом. Наиболее показательны результаты исследований у больных синдром Туретта в тикозном статусе: снижается мощность спектров α-ритма в затылочной области, повышается дельта активность в лобных областях и появляется билатеральный феномен «разряд-тик» из задних, передних и стволовых отделов мозга. Феномен «разряд-тик» представляет собой разряд тетта-дельта волн 0,5-1 с., после которого на кривой возникает артефакт в результате гиперкинеза (моргания, поворотов головы). Феномен «разряд-тик» должен регистрироваться не менее трех раз за время записи для исключения возможных совпадений). МРТ головного мозга (в некоторых случаях КТ головного мозга для более честкой визуализации костных структур). У 10-15% обследуемых больных имеют место расширение боковых желудочков, мелкие кисты височно-теменных долей, артериовенозные аневризмы, уменьшение размеров мозолистого тела, точечные поражения в покрышке ножки мозга. Осмотр невролога для исключения очаговой симптоматики Осмотр окулиста (глазное дно) Дифференциальная диагностика проводится с эпилепсией и неврозом навязчивых движений При тиках неврологический осмотр или исключает полностью. Либо выявляет минимальную неврологическую недостаточность. Контроль непроизвольных движение невозможен, а на ЭЭГ регистрируется феномен «разряд-тик» При эпилепсии неврологический статус различный. Контроль непроизвольных движений невозможен. На ЭЭГ регистрируются эпилептические паттерны. При неврозе навязчивых движений очаговая неврологическая симптоматика полностью отсутствует. Контроль непроизвольных движений невозможен, но на ЭЭГ легкие диффузные изменения или вариант нормы. Терапия. Такие препаратыкак растительные адаптогены, растительные седативные средства (пустырник, валериана) не доказали свою эффективность. В некоторых ситуациях проявления тиков наоборот усугубляются! I Альфа-адреномиметики– препараты первой линии детей младшего возраста. Ингибируют высвобождение норадреналина. Безопасны с очень небольшим количеством побочных эффектов; также могут помочь при инсомнии, ОКР, генерализованном тревожном расстройстве, агрессии и оппозиционном поведении. Реакция на лечение значительно различается у разных пациентов. Требуется контроль артериального давления из-за гипотензивного эффекта. Проблемой лечения тиков клонидином является риск парадоксальных реакций в виде усугубления симптоматики и ощутимое ее нарастание после резкой отмены препарата. Клонидин. Он чаще используется в Америке, чем в Европе. Для минимизации риска седации и головокружения дозу следует повышать постепенно на протяжении нескольких недель, начиная с 0,025–0,05 мг на ночь и достигая средней дозы 0,15–0,3 мг в сутки. Как правило, треть суточной дозы назначается для утреннего приема, а две трети — вечером с целью уменьшения сонливости днем. Терапевтическая реакция становится заметной через 2–3 месяца (ее вероятность составляет около 50%), следовательно, адекватная оценка лечения продолжается, как минимум на протяжении одного квартала. Побочные реакции клонидина включают седативный эффект, сухость во рту, головную боль, раздражительность и пробуждение во сне. Если терапия клонидином безуспешна, следует переключиться на низкие дозы антагонистов дофаминовых рецепторов. Атомоксетин. Рекомендуемая начальная суточная доза составляет 40 мг и увеличивается до терапевтической суточной дозы около 80 мг не ранее чем через 3 дня. В случае отсутствия улучшения состояния пациента общая суточная доза может быть увеличена до максимальной дозы 120 мг не ранее чем через 2-4 недели после начала приема препарата. Рекомендуемая поддерживающая доза составляет 80 мг. Рекомендуемая максимальная суточная доза составляет 120 мг. Тропен к СДВГ с сопутствующими тиками. Наблюдалось значительное увеличение средней частоты пульса и частоты возникающей при лечении тошноты, снижения аппетита и снижения массы тела. Описываются пациенты с проявлениями, рецидивами или обострением тиков после после отмены препарата. II Низкие дозы нейролептиков (антипсихотики, антагонисты дофаминовых рецепторов) в моно режиме или комбинация с транквилизаторами, антиконвульсантами, антидепрессантами. Терапию начинать начинать с низких доз, постепенно повышая их. Частота коррекции дозы зависит от периода полувыведения каждого конкретного препарата, и, как правило, она повышается из расчета один раз каждые 1–2 недели. При этом терапевтический ответ ожидается в пределах нескольких дней после достижения эффективной дозы. Типичные нейролептики - эффект реализуется через блокаду стриарных D2-рецепторов дофамина, что приводит к редукции тиков. Галоперидол 0,25-6,0 мг/сут (уровень доказательности А). Может быт наиболее эффективен в лечении тяжелых случаев. Может обеспечить уменьшение тиков на 78–91%. Частые побочные эффекты – седация, дистония, акатизия, прибавка массы тела, дисфория, галакторея, тревожность, поздняя дискинезия. Пимозид 1-8 мг/сут (уровень доказательности А). Не зарегистрирован в РФ. Менее эффективен, чем галоперидол, однако имеет меньший седативный эффект так как проявляет меньший антагонизм к норадреналину. Побочные эффекты - акатизия, дистония, прибавка массы тела, изменения на ЭКГ, депрессия, тревожность, поздняя дискинезия. Долгосрочное исследование, получавших пимозид или галоперидол, показало преимущества пимозида над галоперидолом; оба препарата вызывали сопоставимое облегчение симптомов при последующем наблюдении; значительно больше пациентов, принимавших галоперидол, по сравнению с пациентами, принимавшими пимозид прекратили лечение из-за побочных эффектов. Флуфеназин имеет сопоставимую эффективность с галоперидолом в суточной дозе 2-15 мг., однако может лучше переносится и приводит к меньшему седативному эффекту и экстрапирамидным побочным эффектам. Атипичные нейролептики – препараты первой линии в Европейской практике: Рисперидон в дозе 1,0-6,0 мг/сутки (уровень доказательности А). Столь же эффективен, как галоперидол, и может быть полезен при агрессивных симптомах, тропен к симптомам ОКР. Частые побочные эффекты – распространенной побочной реакцией был седативный эффект от легкой до умеренной степени, который впоследствии разрешался при продолжении приема препарата или при снижении дозы, увеличение массы тела. Во время терапии необходимо мониторирование ОАК (количество клеток крови), АД, ЭКГ, масса тела, электролиты, трансаминазы, пролактин, липиды и сахар в крови. Клозапин 600 мг/сутки. Меньший риск экстрапирамидных расстройств, чем у типичных нейролептиков. Более серьезный потенциальный побочный эффект агранулоцитоза; чаще вызывает увеличение веса. Оланзапин 2,5–20,0 мг/сутки (в среднем5-10 мг/сутки, уровень доказательности В). По сравнению с другими нейролептиками оланзапин обладает большей активностью в отношении серотонина 5-НТ 2рецепторов, чем у дофаминовых рецепторов D2. Этим можно объяснить отсутствие экстрапирамидных эффектов. Кроме того, оланзапин не блокирует дофамин в туберо-инфундибулярном тракте, что объясняет более низкую частоту гиперпролактинемии по сравнению с типичными нейролептиками или рисперидоном. Мягкие побочные эффекты, такие как сонливость и увеличение веса. Квентиапин 100,0–600,0 мг/сутки. Меньший риск экстрапирамидных расстройств, чем у типичных нейролептиков. Часто – увеличение веса. Арипипразол (уровень доказательности С) в суточной дозе 5–30 мг (в среднем 15 мг). Обладает уникальным механизмом действия, являясь частичным агонистом, а не антагонистом дофаминовых рецепторов D2. Для арипипразола также характерно специфическое действие на другие рецепторные системы: он действует как антагонист 5-НТ2А, частичный агонист 5-НТ2С, обладает некоторым сродством к альфа-адренорецепторам и транспортеру 5-НТ. Хорошо переносится, а побочные эффекты обычно бывают легкими или умеренными и преходящими. Наиболее распространенные побочные эффекты включают бессонницу, утомляемость, сонливость, тошноту, головную боль, тремор и возбуждение. Вызывает меньше побочных эффектов в отношении увеличения массы тела, изменения интервала QT, экстрапирамидных симптомов и гиперпролактинемии. При применении арипипразола рутинный или регулярный мониторинг крови не требуется. Препараты первой линии в Германии – нейролептики из группы замещенных бензамидов. Эти препараты обладают оптимальным соотношением между эффективностью и переносимостью. Они часто обозначаются как «мягкие» нейролептики, так как не оказывают отрицательного влияния на когнитивные способности, не вызывают седации, каталепсии, физической и психологической зависимости. Основным недостатком, связанным с лечением, является умеренная гиперпролактинемия. Тиаприд. Избирательно блокирует дофаминовые D2-рецепторы мезолимбической и мезокортикальной систем (на D1-рецепторы действует слабо). Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола мозга; противорвотное — блокадой D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое — блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. В дозе 100 до 300 мг в 2—3 приема. Длительность курса варьировала от 1 до 3 мес (чаще 2 мес) с учетом тяжести состояния. Может также помочь при эхофеноменах, агрессии, субъективном напряжении и ОКР. Практически нулевое антипсихотическое действие. Основными побочными реакциями были сонливость, умеренная транзиторная гиперпролактинемия и увеличение массы тела. Сульпирид (эглонил). В суточной дозе 50-200 мг/сутки. Блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, мало воздействуя на таковые в неостриатной системе. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным противорвотным действием за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра. Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие. Основными побочными эффектами лечения сульпиридом являются стойкий седативный эффект или сонливость и, реже, депрессия, несмотря на его антидепрессивный, нормализующий влечение и улучшающий настроение потенциал. Пациенты также жаловались на беспокойство и нарушения сна. Другой важной проблемой сульпирида является сильная стимуляция секреции пролактина, вызывающая галакторею/аменорею и часто наблюдаемое повышение аппетита, ведущее к увеличению веса III Антиконвульсанты (топирамат, леверацитам, ламотриджин, карбамазепин, эпирамат) — противоэпилептические препараты, усиливающие ГАМКергическую передачу, также изучаются в последние годы как средства, обладающие терапевтическим потенциалом при тиках умеренной выраженности, устойчивыми к лечению монотерапии нейролептиками, сопровождаемые эпилептиформными изменениями на ЭЭГ. Показана эффективность вальпроатов (конвулекса) в суточной дозе 15-20 мг/кг в сутки при длительности лечения до 2,5-3 лет без выраженных побочных эффектов как при лечении ХТР, так и коморбидных нарушений поведения Карбамазепин в средних терапевтических дозировках карбамазепин 200-400 мг/сутки Леветирацетам. Начальная доза 250 мг/сут. с титрованием еженедельно до 1000–2000 мг/сут. Эффективность вызывает сомнение в плацебо-контролируемом исследовании. Топирамат. Начальная доза 25 мг. с титрованиемеженедельно дозы до 200 мг. в 2 приема. Ламотриджин с 0,5 мг/кг до 1—1,5 мг/кг медленным титрованием в течение месяца Эпирамат 3—6 мг/кг/сутки с медленным титрованием в течение месяца IV Транквилизаторы (анксиолитики) применяются короткими курсами в ситуации, когда тики ассоциированы с генерализованным тревожным расстройством, проявлениями социофобии, при четкой связи с высоким уровнем тревоги и стресса, ситуационной тревогой (экзамены, публичные выступления). Используются их противотревожное и седативное свойство. Чаще используются атипические транквилизаторы. Атипичные антипсихотики характеризуются менее выраженным сродством к D2-рецепторам, чем типичные препараты, и этим, как принято считать, определяется более низкая частота экстрапирамидных симптомов по сравнению с типичными препаратами при равной клинической эффективности лекарственных средств обеих групп. Афобазол - селективный небензодиазепиновый анксиолитик. Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, Афобазол стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Афобазол также повышает биоэнергетический потенциал нейронов и оказывает нейропротективное действие: восстанавливает и защищает нервные клетки. Внутрь 10 мг. 3 р.д. Эффект проявляется к концу 4–5‑го дня терапии, максимальным становится к концу 4‑й недели лечения и сохраняется в послетерапевтическом периоде, в среднем 1–2 нед. Эффективен в комбинации с гопантеном. Грандаксин. Тофизопам является мягким анксиолитиком с кратковременным действием и широким терапевтическим индексом. Точный механизм действия неизвестен. Как по химической структуре, так и по клинико-фармакологическому эффекту тофизопам отличается от других 1,4-бензодиазепинов. Таблетки по 50 мг. — 1–2 табл. от 1 до 3 раз в день (общая суточная доза от 50 до 300 мг). Буспирон - атипичный (дневной) транквилизатор небензодиазепинового ряда с легким андидепрессивным свойством. Селективный агонист серотонинэргических постсинаптических рецепторов, снижает порог возбуждения дофаминэргических нейронов среднего мозга. Внутрь 10 мг. 2 р.д. Эффект развивается на 7-14 сутки. V Антидепрессанты – предназначены для купирования сопутствующих депрессивных проявлений, а также для лечения тиков в рамках невроза навязчивых движений. Выбрать нужно один из перечисленных препаратов группы СИОЗС или ИОЗСН (дулоксетин, сертралин, флуоксетин, флувоксамин, миртазапин, агомелатин, венлафаксин). Стоит учитывать, что накопление серотонина может усиливать тремор и гиперкинез. VI Миорелаксанты центрального действия в составе комплексной терапии для уменьшения тяжести проявления тиков. Баклофен. Внутрь взрослым в начале лечения - по 5 мг 3 раза/сут. На каждый 4-й день лечения дозу увеличивают на 5 мг 3 раза/сут до развития оптимального лечебного эффекта. Средняя суточная доза составляет 30-75 мг, при необходимости возможно ее увеличение до 100-120 мг. Миорелаксант центрального действия, агонист GABAB-рецепторов. Угнетает моно- и полисинаптические рефлексы, по-видимому, за счет уменьшения выделения возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата) из терминалей, что происходит в результате стимуляции пресинаптических GABA-рецепторов. Не влияет на передачу импульсов в нервно-мышечных синапсах. Уменьшает тонус скелетных мышц. Оказывает умеренное анальгезирующее действие. Толпиризон гидрохлорид (мидокалм) При приеме внутрь начальная доза составляет 50 мг 2-3 раза/сут; дозу постепенно увеличивают до 150 мг 2-3 раза/сут. Миорелаксант центрального действия. Снижение патологически повышенного тонуса скелетных мышц объясняют способностью толперизона подавлять спиномозговые полисинаптические рефлексы и угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации. Обладает центральными Н-холиноблокирующими свойствами. Не оказывает существенного влияния на периферические отделы нервной системы. Обладает слабым спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Тизанидин гидрохлорид (сирдалуд) - миорелаксант центрального действия, применяемый в дозе 2-4 мг. 3 р.д. Миорелаксант центрального действия. Основная точка, приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические α2-адренорецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект. VII Другие средства комплексной терапии: Ноотропы с анксиолитическим эффектом Аминофенилмасляная кислота представляет собой фенильное производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Фармакологические характеристики, включая влияние на GABA, допаминергические и бензодиазепиновые рецепторы Дозирование: 250-500 мг. 3 р.д. в течение 3-6 мес. При отсутствии эффекта лечения препаратом можно повысить дозировку до максимально переносимой дозы. При необходимости возможно удлинить курс лечения до 12 мес. Аминофенилмасляной кислоты гидрохлорид (ноофен) Обладает транквилизирующими свойствами, стимулирует память и обучаемость, повышает физическую трудоспособность, устраняет психоэмоциональную напряженность, тревогу, страх и улучшает сон. Не влияет на холино- и адренорецепторы. Внутрь 250-500 мг 3 раза/сут. в течение 3-6 мес. При отсутствии эффекта лечения препаратом можно повысить дозировку до максимальной – 2,5 гр. При необходимости возможно удлинить курс лечения до 12 мес. Гопантеновая кислота (пантогам) Механизм действия обусловлен прямым влиянием на ГАМКБ-рецептор-канальный комплекс. Обладает ноотропным и противосудорожным действием. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, уменьшает моторную возбудимость, активирует умственную и физическую работоспособность. Улучшает метаболизм ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и после отмены этанола. Способен ингибировать реакции ацетилирования, участвующие в механизмах Внутрь 250 мг-500 мг. 2-3 р.д, максимальная суточная доза 3,0 г. Тетраметилтетраазабициклооктандион (адаптол) Адаптол® действует на активность структур, входящих в лимбико-ретикулярный комплекс, в частности, на эмоциогенные зоны гипоталамуса, а также оказывает действие на все 4 основные нейромедиаторные системы: GABA-, холин-, серотонин- и адренергическую, способствуя их сбалансированности и интеграции, но не оказывает периферического адреноблокирующего действия. Препарат следует принимать внутрь независимо от приема пищи по 500 мг 2-3 раза/сут. Максимальная разовая доза составляет 3 г, суточная - 10 г. Длительность курса лечения - от нескольких дней до 2-3 мес. Сосудистые препараты Винпоцетин (кавинтон-форте) 10 мг. 3 р.д. курсами 3 мес. с 3 мес. перерывами Танакан (Гинко-билоба) внутрь по 40 мг (1 таб. или 1 мл раствора для приема внутрь) 3 раза/сут во время еды. Минимальный курс лечения - не менее 3 месяцев. Дегитратационная терапия – диакарб 250 мг. 3 раза в неделю через день при расширении боковых желудочков и признаках повышения ликвортного давления VIII Ботулинический токсин (ботокс) в составе комплексной терапии с нейролептиками – применяется у пациентов старше 18 лет, при выраженном расстройстве. Ингибирует локальное высвобождение ацетилхолина, что приводит к снижению мышечной активности. При использовании для лечения тиков его вводят непосредственно в группу мышц, участвующих в моторном тике, или в мышцы гортани при голосовом тике. Введение ботулотоксина позволяет снизить необходимую дозу нейролептика. IX Немедикаментозные средства Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция (токами 1 и 15 Гц) в область префронтальной коры или моторной коры в составе комплексной терапии. Зарегистрирована во взрослой практике. Электромагнитное поле моделирует функции головного мозга, чтобы или снизить электрическую активность определённых зон мозга. Когнитивно-поведенческая терапия – направлена на опознавание и взятие под контроль коры тех импульсов, которые продуцируются подкорвовыми структурами. Глубокая стимуляция мозга микротоками рассматривается только у взрослых пациентов. Кандидатами на хирургическое лечение являются пациенты с опасными для жизни симптомами самоповреждения или тяжелыми тиками, которые приводят к значительным функциональным нарушениям, резистентных к консервативной терапии. Предложены различные локации для постановки микроэлектродов. Наиболее распространенным инвазивным методом лечения тиков является DBS таламуса или бледного шара. Воздействие на структуру мозга микротоками, уменьшает активность очагов, потенцирующие тики. Подкорковые структуры и кора вступают в более физиологическое взаимодействие. Побочные эффекты – изменение поведения, изменение настроения. Ацетилхолинергические средства. Никотин может потенцировать эффекты галоперидола в снижении тиков Никотиновые пластыри могут привести к некоторому улучшению, но положительные эффекты недолговечны и могут перевешиваться побочными эффектами. Курение каннабиойдов: значительно уменьшает частоту и тяжесть моторных тиков. Недостатки использования каннабиноидов при лечении тиков включают побочные эффекты, такие как кратковременное ухудшение памяти, плохая зрительно-моторная координация и нарушения внимания, восприятия времени и пространства. Отмена может быть связана с беспокойством, беспокойством, депрессией, тремором и бессонницей. Есть также некоторые свидетельства того, что употребление каннабиойдов может ускорять или усугублять психотические симптомы. Выводы: Только один препарат официально лицензирован для лечения тиков или ТС в большинстве европейских стран: галоперидол. Для всех других лекарственных средств (нельзя исключить фактические исключения для определенной страны) назначение осуществляется off-lable. Наилучшие доказательства, полученные в результате рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований, по-прежнему доступны для типичных нейролептиков галоперидола и пимозида, с некоторыми указаниями на то, что пимозид может быть более эффективным и может оказывать несколько более выраженное действие, благоприятный профиль побочных реакций, чем у галоперидола В европейской клинической практике в последние годы галоперидол и пимозид постепенно заменяются атипичными нейролептиками. На основании имеющихся доказательств, опыта применения препарата и предпочтений экспертов рисперидон можно рекомендовать в качестве препарата первого выбора для лечения тиков. Это также агент, который лучше всего изучен. При клиническом применении предполагается меньший риск побочных реакций по сравнению с типичными психотиками. Арипипразол оказывается эффективен у пациентов, которые не ответили на предыдущее лечение. Менее выраженным риском серьезного увеличения веса. Однако плацебо-контролируемые исследования ариприпазола до сих пор отсутствуют. В Германии бензамиды, такие как тиаприд и сульпирид, обычно используются в качестве препаратов первой линии для лечения. Тиаприд и сульпирид недоступны в США. Это объясняет, почему эти агенты не упоминаются в обзорах американских авторов. Тиаприд и сульпирид могут быть рекомендованы на основании широкого клинического опыта и благоприятного профиля нежелательных реакций. Наличие сопутствующих заболеваний могут влиять на выбор лечения. Хотя доказательства в пользу подавления тиков эффектами клонидина могут быть менее надежными по сравнению с нейролептиками, клонидин может фактически улучшать симптомы СДВГ наряду с подавлением особенно легких и умеренных тиков. Все другие агенты, указанные в таблице 1 можно рассматривать как альтернативу, если ответ на одно или несколько ранее упомянутых лекарств оказался неудовлетворительным. Индикаторы эффективности лечения: 1. Регресс тиков. Медикаментозное лечение обычно приводит только к уменьшению симптомов тиков на 25–50 %. Наиболее подходящим инструментом является YGTSS, полуструктурированное интервью, которое регистрирует количество, частоту, интенсивность, сложность и интерференцию моторных и вокальных тиков по отдельности. Но также шкала тяжести синдрома Туретта (TSSS). 2. Социальная адаптация больного. 3. Повышение эмоционального тонуса, настроения, работоспособности больного. 4. Самоконтроль тиков. |