Инфекционные болезни животных. Учебник Инфекционные болезни животных
 Скачать 1.99 Mb.
|
|
Иммунитет, специфическая профилактика. При заболевании в крови появляются антитела, но иммунитет не формируется. Специфическая профилактика не разработана. Профилактика. Основные мероприятия связаны с предупреждением заноса возбудителя инфицированными овцами из неблагополучных хозяйств. Лечение. Неэффективно. Меры борьбы. Для предотвращения распространения заболевания на неблагополучные хозяйства накладывают ограничения. Запрещают продажу, экспорт, выставки, выпасы на общих пастбищах и исключают всякий контакт с животными благополучных хозяйств. Рекомендуется отказаться от приобретения овец и баранов-производителей. В неблагополучном хозяйстве проводят серологические исследования с интервалом 6 мес, убой серопозитивных животных и особей с клиническими признаками болезни. Ягнят изолируют от инфицированных овцематок сразу после окота и переводят на вскармливание молозивом и молоком коров. Стадо может быть оздоровлено выбраковкой серопозитивных животных (по данным серологических исследований), если поражено не более 30 % поголовья. В целом полностью ликвидировать болезнь в хозяйстве удается лишь путем убоя всех животных и замены их новым поголовьем после проведения полной дезинфекции. 5.17.2. АДЕНОМАТОЗ ОВЕЦ И КОЗ Аденоматоз (лат., англ. — Adenomatosis, Jaagsiekte; аденоматозная бронхопневмония, легочной аденоматоз) — медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, проявляющаяся развитием в легких железистоподобной ткани (опухолей) типа аденомы. 357Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание упоминается как крупная эпизоотия в Южной Африке во второй половине XIX в. под названием Jaagsiekte (на языке африканских племен jaagt — гнать, ziekte —ослабление). Затем под названием «легочный аденоматоз» ее описали в Англии (1884) и Германии (1889). В нашей стране регистрируется с 80-х годов прошлого века. Болезнь распространена в большинстве овцеводческих стран, вызывая серьезный экономический ущерб вследствие гибели 1...2% овец в неблагополучных хозяйствах, а при первичном заносе — до 50 % и более. Возбудитель болезни. Возбудитель аденоматоза — РНК-ДНК-содержа-щий вирус размером 70...85 х П0...120нм семейства Retroviridae, рода Lentivirus (медленные вирусы), по свойствам родственный вирусу висна-мэди. Вирус имеет обратную транскриптазу. Культивировать его удается в ряде культур клеток легких и лимфоидных органов. Эпизоотология. Аденоматозом болеют овцы всех пород в возрасте старше 2,5 лет и редко — козы. Поражаются также ягнята 6...8-месячного возраста, что, видимо, связано с заражением в первые дни жизни. В хозяйство возбудитель заносят инфицированные животные. Заражение происходит воздушно-капельным путем при тесном контакте животных. Эпизоотия характеризуется медленно и длительно нарастающей интенсивностью. Влияния сезонности и внешних факторов на заболеваемость в целом не отмечено, но пониженная температура воздуха способствует распространению болезни. В неблагополучном хозяйстве может быть инфицировано до 50 % овец. Патогенез. Патогенез болезни окончательно не расшифрован. Одни исследователи рассматривают хроническое интерстициальное воспаление как основной патологический фактор, вторично сопровождающийся метаплазией и регенерацией, другие трансформирующим фактором считают непосредственное воздействие вируса на эпителиальные клетки после встраивания в них вирусного генома. Вследствие разрастания эпителиальных клеток происходит уплотнение альвеолярных перегородок с заменой клеток гладкого эпителия кубическими и цилиндрическими, которые, кроме того, увеличиваются в размерах. Течение и клиническое проявление. Аденоматоз, как и другие медленные вирусные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом, хроническим, медленно прогрессирующим течением болезни, неизменно приводящей к гибели 100 % заболевших животных. Инкубационный период в естественных условиях длится от 4...9 мес до 3 лет, что в целом дольше, чем при висна-мэди. Клинические признаки болезни проявляются у животных, достигших возраста 2...4 лет, и во многом сходны с таковыми мэди. Течение длительное, прогрессирующее, без ремиссий. Температура тела сохраняется в пределах нормы. У больных наблюдают обильное серозно-слизистое истечение из носа, медленно нарастающую одышку (основной признак), особенно после функциональной нагрузки (прогон животных), которая в терминальной стадии болезни может достигать 120... 140 дыхательных движений в минуту. Характерны также кашель с хрипами и выделением мокроты, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита. Все заболевшие животные погибают. Патологоанатомические признаки. При патологоанатомическом вскрытии наиболее выражены изменения в легких. Они увеличены в объеме и массе до 5 раз, плотные, бледно-серого цвета (как вареное мясо), неравномерно гипертрофированы — в паренхиме находят выступающие над поверхностью очаги различной величины и формы, с уплотнениями по краям. Многочисленные аденоматозные уплотнения представляют собой 358саловидные опухоли, окруженные нормальной паренхимой легких. На разрезе очаги имеют гладкую блестящую саловидную поверхность с тенденцией к казеозному распаду. Иногда они сливаются и поражаются целые доли. В терминальной стадии легочная ткань полностью замещается аденоматозными разрастаниями. В трахее и бронхах находят слизистый экссудат. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены в 3...5 раз. В других органах изменений не обнаруживают. При гистологическом исследовании выявляют основные изменения — это клеточно-инфильтративные процессы в стенках сосудов бронхов, бронхиол и альвеол, проявляющиеся аденоматозными разрастаниями кубовидных клеток эпителия в виде железистых образований. Отмечают разрыхления альвеолярных стенок и образование железистых полостей, лимфоретикулярную гиперплазию и прорастание аденоматозных очагов фиброзной соединительной тканью. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением лабораторными (гистологическими) исследованиями. Серологические методы (в частности, РИД) широкого применения не нашли. В лабораторию для подтверждения диагноза направляют кусочки пораженных легких и регионарные лимфатические узлы, в которых находят специфические для аденоматоза изменения. При дифференциальной диагностике аденоматозной бронхопневмонии необходимо исключить висна-мэди (последняя отличается диффузным уплотнением легких и лимфоцитарной инфильтрацией в межальвеолярных тканях), а также пневмонии вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии. Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при аденоматозе не формируется, несмотря на образование в крови специфических антител, выявляемых, в частности, в РИД. Больные животные не выживают. Средства специфической профилактики не разработаны. Профилактика. Профилактика аденоматоза аналогична таковой при висна-мэди. Овец следует приобретать только из благополучных хозяйств. Соблюдать ветеринарно-санитарные правила кормления и содержания животных, не допуская скученности в помещении. Зимой ежедневно устраивать моцион, а летом выгонять на пастбище. При подозрении на заболевание овец аденоматозом хозяйство переводят в режим усиленного ветеринарного контроля. Для раннего выявления больных рекомендуется ежемесячно проводить ветеринарный осмотр животных с функциональной нагрузкой (20...30-минутный прогон, подвешивание животных за задние конечности с кратковременным закрытием обоих носовых отверстий) для выявления легочного синдрома (провокация одышки). Животных с легочным синдромом выбраковывают и убивают на санитарной бойне, проводят патологоанатомическое вскрытие и гистологические исследования. Лечение. Не разработано. Меры борьбы. При подтверждении диагноза на аденоматоз хозяйство объявляют неблагополучным и накладываются ограничения, по условиям которых запрещаются: 1) вывоз животных для племенных и пользователь-ных целей, а также необезвреженных продуктов, кормов и инвентаря из хозяйства; 2) перемещение внутри хозяйства и ввод новых овец; 3) проезд всех видов транспорта по неблагополучной территории. 359Больных подвергают убою. Место, где они находились, дезинфицируют 3%-ным раствором формальдегида или гидроксида натрия. Трупы павших уничтожают или утилизируют. Усиливают ветеринарный контроль за остальным поголовьем. Потомство содержат изолированно и выпаивают молоком здоровых овец. Все овцепоголовье с 4-месячного возраста подвергают клиническому осмотру. Наиболее эффективной оздоровительной мерой являются раннее выявление и выбраковка подозрительных по заболеванию животных и убой больных. При заболевании 10...20 % поголовья убивают все стадо. Запрещаются вывоз необезвреженных продуктов овцеводства, кормов, инвентаря, перемещение животных внутри хозяйства (с одной фермы на другую) и их ввоз. Санитарную оценку мяса и других мясопродуктов проводят в соответствии с действующими Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР, 03.07.1969). Шкуры и шерсть убитых животных вывозят из хозяйства после дезинфекции. При оздоровлении хозяйства особое внимание обращают на улучшение кормления и зоогигиенических условий содержания. Ограничения с хозяйства снимаются через 6 мес после выбраковки и убоя больных и подозрительных по заболеванию животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. 5.17.3. АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие. Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0...120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов. Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами. Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1...5 мес. Эпизоотологичес- 360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно. Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител. Патогенез. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8...21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного. Течение и клиническое проявление. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1...5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом. Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа. У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2...4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК — несколько недель, исход летальный. Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка. Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные 361изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди). Иммунитет, специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны. Профилактика. Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз. Лечение. Неэффективно. Меры борьбы. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных. Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных. При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного. Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями? 5.18. ЧУМА СВИНЕЙ Чума свиней (лат. — Pestis suum; англ. — Swine fever, Hog cholera; классическая чума свиней) — высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника (см. цв. вклейку). Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х годах XIX в. она распространилась в большин- 362стве стран Европы, и до 50-х годов XX в. ее регистрировали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы. Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. впервые была предложена противочумная гипериммунная сыворотка, с 1936—1939 гг. началось производство вакцин (США, СССР и другие страны). В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах (за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. в результате проведения систематических про-тивоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют. За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни. Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно-санитарным надзором. |