Учебнометодический комплекс для студентов по дисциплине оп. 03. Основы патологии Специальность 34. 02. 01 Сестринское дело
 Скачать 0.84 Mb.
|
|
Тема: "Болезни сердечно-сосудистой системы". Цель: 1. Закрепить теоретические знания по данной теме. 2. Знать причины развития, течение и исход болезней сердечно-сосудистой системы. Оборудование: методические рекомендации для студентов, учебники "Патология" В.С. Паукова, "Патологическая анатомия и патологическая физиология" А.Г.Эйнгорна, "Атлас патологической гистологии" Н.Е Ярыгина, В.В.Серова, микроскопы, микропрепараты: "Атеросклероз", "Инфаркт миокарда", видеофильм "Пороки сердца", телевизор, видеомагнитофон. Студент должен иметь представление: * об этиопатогенезе атеросклероза; * об этиопатогенезе тромбангаита; * о коллагеновых заболеваниях; * о механизме поражения соединительной ткани; * о воспалительных процессах в сердце; * о пороках сердца; * о нарушениях автоматизма, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. знать: * аритмии; * атеросклероз; * гипертоническую болезнь; * ишемическую болезнь сердца; * инфаркт миокарда; * сердечную недостаточность; * коронарную недостаточность; * ревматизм, ревматоидный артрит, системную склеродермию, системную красную волчанку. уметь: * объяснить принцип действия и схему аппарата искусственного кровообращения; * использовать медицинскую терминологию; * объяснить этиопатогенез коллагенозов. Ход занятия: Перед выполнением практической работы прочитайте теоретическую информации: 1. Основные причины нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. Болезни сердечно-сосудистой системы имеют ведущее значение в патологии современного человека и являются в настоящее время наиболее частой причиной смерти. Этиология их многообразна и зачастую до конца не изучена. В качестве причин можно выделить наследственные факторы, бактериальную и вирусную инфекцию, травмы, повреждающие факторы внешней среды (ионизирующее излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и пр. 2. Нарушение автоматизма, возбудимости, проводимости миокарда. А. Нарушение автоматизма миокарда. Система автоматизма сердца представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно- предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье). Автоматизм - способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях.Нормальный (синусовый) ритм сердца обусловлен возникновением импульсов через определенные промежутки времени в водителе ритма первого порядка - синусном узле. В норме, чаще всего у детей, может возникать так называемая дыхательная аритмия - учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе. При различных патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма - синусовая тахикардия. При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а также при ряде эндокринных заболеваний (например, снижение функции щитовидной железы) наблюдается снижение частоты сердечных сокращений - синусовая брадикардия. И в том, и в другом случае причина нарушений сердечного ритма заключена не в самой сердечной мышце. Б. Нарушение возбудимости миокарда. При нарушении возбудимости миокарда могут возникать экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из водителей ритма второго и третьего порядков (атриовентрикулярного узла, волокон пучка Гиса) или из патологических источников импульсов возбуждения. Если дополнительный импульс возникает в стенке предсердия, то говорят о предсердной экстрасистоле, если в атриовентрикулярном узле - об атриовентрикулярной экстрасистоле, в проводниковой системе желудочков - желудочковой экстасистоле. Если активностьаномальных водителей ритма повышается, то экстрасистолы возникают не поодиночке, а группами; сердце может полностью перейти на учащенный ритм, обусловленный импульсами из аномального водителя - пароксизмальную тахикардию, которая может доходить до 240-300 ударов в минуту. Большое значение в возникновении экстрасистолий имеют не только расстройства нервной регуляции процессов возбудимости миокарда, но и электролитные нарушения (нарушения содержания натрия и калия). В. Нарушения проводимости сердца. Нарушения проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Проявления блокады зависят от уровня, на котором возникает нарушение проведения импульса возбуждения; блокада может быть частичной и полной. При неполной блокаде увеличивается лишь время проведения возбуждения. При полной блокаде проведение возбуждения в том или ином участке проводящей системы полностью прекращается. Г. Смешанные аритмии возникают вследствие одновременного нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Наиболее опасны мерцание предсердий и мерцание (фибрилляция желудочков). Мерцание представляет собой некоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий или желудочков (300-600сокращений в минуту). При этом нарушается гемодинамическая функция сердца, его отделы превращаются в резервуары, наполненные кровью. Особенно опасна фибрилляция желудочков, при которой кровь из них не поступает в аорту и легочный ствол, кровообращение прекращается. У человека фибрилляция самостоятельно не переходит в нормальный синусовый ритм, развивается острая форма сердечной недостаточности, и больные быстро гибнут.Для прекращения фибрилляции используют высоковольтный разряд электрического тока. 3. Пороки сердца. Пороками сердца называются стойкие изменения строения его отдельных частей, сопровождающиеся нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Врожденные пороки формируются в процессе внутриутробного развития плода и в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательного развития сердечно-сосудистой системы (незаращение открытого артериального протока и овального отверстия). Наиболее часто встречающимися врожденными пороками сердца являются: 1) Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. 2) Незаращение артериального (боталлова) протока. В норме он зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, приводя к повышению количества крови и кровяного давления в малом круге кровообращения. 3) Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию. 4) Тетрада Е.Фалло является комбинированным врожденным проком. Имеет 4 признака: дефектмежжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно (декстрапозиция аорты) и гипертрофией правого желудочка. Встречается в 40-50% случаев всех врожденных пороков. При этом пороке кровь из правых отделов течет в левые. В малый круг поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз, или синюха. Приобретенные пороки сердца являются в основном следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, возникающих после рождения. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. Ревматизм может поражать все слои стенки сердца. Воспаление внутреннего слоя (эндокарда) сердца называется эндокардом, сердечной мышцы - миокардитом, наружной оболочки сердца - перикардитом, всех слоев стенки сердца - панкардитом. При фибринозном перикардите в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце"). При хроническом слипчивом перикардите в полости перикарда образуются спайки, при этом возможна облитерация полости перикарда и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани ("панцирное сердце"). При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны сердца. Поэтому исходом перенесенного эндокардита довольно часто является приобретенный порок сердца. В некоторых случаях причиной пороков сердца, особенно аортального клапана, служит сифилис, атеросклероз, травмы. В результате воспалительных изменений и склеротизирования клапаны деформируются, теряют эластичность, становятся плотными и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Объективно это определяется выслушиванием сердечных шумов. Иногда тоны сердца совсем не прослушиваются, а улавливаются только шумы. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеется комбинация стеноза (сужения) предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапана. Такой порок называется комбинированным. Поражение клапанов правой половины сердца: трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается очень редко. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана наблюдается дилатация (расширение) и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка; при стенозе левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия - дилатация (расширение) и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка. При недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается дилатация правого предсердия и правого желудочка и гипертрофия последнего. При недостаточности аортального клапана наблюдается дилатация и гипертрофия левого желудочка, при стенозе устья аорты - гипертрофия левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным Компенсированный порок протекает без расстройства кровообращения, нередко длительно и латентно. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью (венозным застоем в органах, отеками, водянкой полостей). Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. 4. Атеросклероз Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопрвождающееся отложением на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений. Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные - нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над липопротеидами высокой плотности; 2) гормональные - сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение и др.; 3) гемодинамические - артериальная гипертония, повышение сосудистой проницаемости; 4) нервный - стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам. 5) сосудистый (состояние сосудистой стенки) - наличие заболеваний (инфекции, интоксикации и др.), ведущих к поражению стенки артерий, что "облегчает" возникновение атеросклеротических изменений; 6) наследственные и этнические факторы. Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов. Сущность процесса : в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику. Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: 1) жировые пятна или полоски - это участки желтого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; могут наблюдаться у детей и в юношеском возрасте в аорте и венечных артериях, но в подавляющем большинстве случаев с возрастом они исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. 2) фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы; часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз); 3) осложненные поражения, представленные атероматозными изменениями, т.е. распадом жиробелковых комплексов и образованием детрита, напоминающего содержимое ретенционной кисты сальной железы - атеромы; с осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а такжеартериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой; 4) кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная стадия - появление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые можно увидеть под электронным микроскопом; 2) липоидоз - появление этих компоексов в интиме аорты в виде жировых пятен и полосок; 3) липосклероз - разрастание соединительной ткани и появление фиброзных бляшек; 4) атероматоз - распад центра бляшки и образование аморфной массы (детрита, кашицы) из жиров, белков, коллагеновых, эластических волокон и кристаллов холестерина; 5) изъязвление - отрыв бляшки и образование атероматозных язв, появление осложненных поражений; 6) атерокальциноз - отложение извести в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в покрышку бляшки. В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза: 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечностей. 5. Гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертония, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипертонию, когда повышение АД является симптомом какого-либо другого заболевания, например, воспаления почек, некоторых заболеваний эндокринных желез и т.д. В возникновении гипертонической болезни, помимо психо-эмоционального перенапряжения, ведущего к нарушению высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище. Артериальное давление и в норме с возрастом повышается, особенно когда у человека появляются признаки атеросклероза (склеротическое сужение артерий). Основным симптомом гипертонической болезни является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц до 50 лет является 140/90 мм рт.ст., более 50 лет - 150/95 мм рт.ст. У пожилых (6-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт.ст. с учетом того, что колебания АД в пределах 10 мм рт.ст. у одного и того же человека в разные часы и дни исследования считаются нормальными. На разных руках АД может быть неодинаковым, поэтому больным следует измерять АД на обеих руках. Когда АД превышает указанные нормы, то мы говорим о гипертонии. Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя ряд стадий. Морфологические изменения при гипертонии отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Течение болезни может быть злокачественным и доброкачественным. При злокачественной гипертонии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом стенки артериол и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты и кровоизлияния. При доброкачественной гипертонии различают 3 стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. В I стадию - функциональную, транзиторную (переходящую), кроме временного повышения АД, находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца. Болезнь излечима, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения. Во II стадии, характеризующейся стойким повышением АД, изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз, или артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза и т.д.). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластического типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз харатеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. III стадию гипертонии характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов. В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни. 1) Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС). 2) Мозговая форма - одна из наиболее частых форм и проявляется прежде всего различными видами нарушения мозгового кровообращения. Обычно она связана с разрывом стенозированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы. Мозговая форма в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний. 3) Почечная форма характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз -первичносморщенная почка). При этом как в первом, так и во втором случаях появляется почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией. 6. Ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца - это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ее еще называют коронарной болезнью сердца. Ввиду большой социальной значимости ИБС выделена в 1965 году Всемирной организацией здравохранения как самостоятельное заболевание. Опасность ИБС заключается в скоропостижной смерти. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом поражении венечных артерий. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонии. Лишь в редких случаях при ИБС отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца. Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. сильными болями в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Предрасполагающими факторами к развитию ИБС (факторами риска) являются: 1) гиперхолестеринемия; 2) артериальная гипертония; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) переедание; 6) курение и злоупотребление алкоголем; 7) эндокринные заболевания (сахарный диабет); 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу и т.д. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. В связи с этим выделяют острую ИБС, или инфаркт миокарда, и хроническую ИБС - кардиосклероз. Причиной инфаркта миокарда является внезапное прекращение коронарного кровотока из-за резкого длительного спазма венечной артерии или вследствие образования тромба в ней. Чаще тромб образуется в нисходящей ветви левой венечной артерии, поэтому инфаркт локализуется в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки. В динамике инфаркта миокарда, длящегося 8 недель, выделяют 3 стадии: ишемическую (донекротическую), некротическую и стадию организации (рубцевания). 1) Ишемическая стадия развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопически изменения миокарда не видны, кроме тромба в стенозированном участке венечной артерии. Микроскопически наблюдаются биохимические изменения в сердечной мышце в результате нарушения питания мышцы и обмена веществ в ней, типичные для дистрофии миокарда: фрагментация мышечных волокон, утрата поперечной исчерченности, отечность стромы миокарда и т.д. 2) Некротичесая стадия инфаркта развивается к концу первых суток после приступа стенокардии (острых болей). В мышце появляются очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Помимо изменений ЭКГ, для этой стадии характерна ферментемия (повышение активности ферментов трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.), свидетельствующая о наличии некроза миокарда. 3) Стадия организации (рубцевания) инфаркта миокарда начинается по существу сразу после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты, продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 8 недель созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец. Возникает крупноочаговый кардиосклероз. Оставшийся вокруг рубца миокард подвергается регенерационной гипертрофии, что позволяет постепенно нормализовать функцию сердца. Осложнениями инфаркта миокарда являются: кардиогенный шок, фирилляция желудочков, асистолия (отсутствие сокращений), острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма (выбухание некротизированной стенки) сердца, разрыв стенки сердца, пристеночный тромбоз, перикардит. Если в течение 8 недель существования первичного (острого) инфаркта возникает новый инфаркт, он называется рецидивирующим. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного, он называется повторным инфарктом. Кардиосклероз - заболевание, при котором в сердечной мышце разрастается соединительная рубцовая ткань. Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым, либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца. Последняя возникает обычно как исход трансмурального обширного инфаркта, захватывающего всю толщу сердечной мышцы, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, которые могут стать источниками тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев становится причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности. На любом этапе хронической ишемической болезни сердца может развиться острый или повторный инфаркт со всеми возможными в таких случаях осложнениями. выполнение Практической работы: Рассмотреть рисунки в учебники патологии. Прочитать данный материал в учебнике В.С. Паукова стр. 175-202 и далее работать согласно методическим рекомендациям. Задание №1. Ответить на вопрос: Какие основные причины, виды и механизмы нарушения работы сердца? Задание №2. Заполнить блок-схему: Аритмии     Задание №3. Прочитать стр.178-181 "Пороки сердца". Ответить на вопросы: 1. Следствием чего являются врожденные пороки сердца? 2. Назовите виды врожденных пороков сердца. 3. Следствием чего являются приобретенные пороки сердца? 4. Какие способы лечения пороков сердца вы знаете? 5. Исход не лечённого порока сердца. Задание №4. Заполнить таблицу "Воспалительные процессы в сердце"
Задание №5. а) Заполнить в тетради таблицу: "Стадии атеросклероза"
б) Перечислить характерные признаки клинико-морфологических форм атеросклероза: - атеросклероз аорты………………… - атеросклероз артерий мозга………………… - атеросклероз сосудов нижних конечностей…. Задание №6. Заполнить таблицу: "Гипертоническая болезнь"
Задание №7. Какие клинико-морфологические формы гипертонической болезни вы знаете? Задание №8. Ответить на вопросы: 1. Ишемическая болезнь - это…………… 2. Инфаркт миокарда - это…………… 3. Стадии инфаркта миокарда…………… Задание №9. Заполнить таблицу "Ревматические болезни".
Задание №10. Перечислить виды сердечной недостаточности. Их стадии и степень тяжести. Задание №11. Оформить работу в тетради. Домашнее задание: Болезни почек и системы мочевыделения. Методические рекомендации для студентов. Практическая работа. Заседание кружка. |