Главная страница

Карты зачёт 1. 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза


Скачать 1.34 Mb.
Название2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза
Дата13.04.2023
Размер1.34 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаКарты зачёт 1.docx
ТипДокументы
#1060581
страница1 из 3
  1   2   3

Карта 1

1. Перечислите фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях

а) мукоидное набухание (обратимые изменения с накоплением гликозаминогликанов, гидратацией основного вещества, метахромазией)

б) фибриноидные изменения (необратимые изменения с деструкцией волокон и основного вещества, выходом грубодисперсных белков, в т. ч. фибриногена, фибриноидным некрозом);

в) образование гранулем в ответ на фибриноидный некроз в интерстиции, пристеночном, клапанном эндокарде, эпикарде;

г) склероз, носит системный характер, но больше выражен в оболочках сердца, серозных оболочках, стенках сосудов.

2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза

а) В каком состоянии находиться центральная часть бляшки – распад с образованием белково-жирового детрита

в) Какие клетки определяются в дне и краях бляшки – ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки

3. Как макроскопически, с помощью химических веществ, можно диагностировать ишемическую (острую очаговую) дистрофию миокарда

При использовании солей тетразолия и теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфалирирования и восстановления солей не происходит.

4. Дайте ….

1) Гипопластическая анемия

а) Определение – анемия, характеризующаяся регенерации миелоидной ткани в процессе лечения, что приводит к ремиссии и выздоровлению.

б) морфологическую характеристику - на фоне увеличенного количества жировых клеток в костном мозг сохраняются очажки миелопоэза, содержащие клетки-предшественники (IV класс в схеме кроветворения).

2) Апластичекая анемия

а) Определение – анемия вследствие прекращения продукции форменных элементов крови (эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов) в костном мозге.

б) морфологическую характеристику - Красный костный мозг превращается в жёлтый, жировой. Развивается аплазия костного мозга, или панмиелофтиз.

5. Определение, классификация (ВОЗ) и общая морфологическая характеристика хронических лейкозов.

Лейкемиями (лейкоз) называют гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга, в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током которой распространяются в различные органы

Лейкемии классифицируют по двум основным принципам:

I. Особенности развития заболевания.

Первичные лейкемии – лейкемии, развивающиеся без предшествующего опухолевого поражения кроветворной ткани.

Вторичные лейкемии – лейкемии, возникающие на фоне существующего гемобластоза: лимфомы, миелоидной саркомы или мастоцитоза.

II. Клинико-морфологическая классификация.

Острые лейкемии – лейкемии, при которых уже в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют незрелым кроветворным элементам (бластам и их предшественникам).

Хронические лейкемии – лейкемии, при которых в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют созревающим и зрелым кроветворным элементам. В последующем при хронической лейкемии развивается ухудшение состояния. Существует две основные стадии в течении хронических лейкемий: хроническая (доброкачественная, моноклоновая) и острая (злокачественная, поликлоновая).

6. Для каждой стадии крупозной пневмонии (1,2,3) выберете характерные морфологические проявления (а,б,в,г,д)

1) стадия прилива – капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны

2) стадия красного опеченения–в экссудате фибрин, эритроциты

3) стадия серого опеченения - в экссудате фибрин и лейкоциты, фибринозный плеврит

7. Характеристика хронического бронхита

а) изменение желёз – гиперплазия слизистых желез

б) изменение покровного эпителия слизистой оболочки - плоскоклеточная метаплазия эпителия и потеря ресничек, появление атрофии и дисплазии эпителия

в) изменение бокаловидных клеток – увеличивается количество бокаловидных клеток

Задача

Мужчина 32 лет обратился с жалобами на увеличение лимфатических узлов на шее справа, слабость, повышение температуры, озноб и кожный зуд. Объективно увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфоузлов,селезёнки. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. В биоптате шейного лимфоузла обнаружено разрастание ткани с наличием клеток Ходжкина, многоядерных клеток Рид-Березовского-Штернберга, мелкие фокусы казеозного некроза, инфильтрация плазматическими клетками, эозинофильными гранулоцитами и макрофагами (гистиоцитами). Лимфоидная ткань редуцирована.

1. Заболевание - Лимфома Ходжкина(лимфогранулематоз) – преимущественно В-клеточная лимфома, при которой опухолевые клетки имеют характерный фенотип и не встречаются при других лимфомах.

2 К какой группе и подгруппе (по классификации ВОЗ) относится – региональные опухолевые заболевания. Лимфома, лимфома Ходжкина

3 Вариант - смешанноклеточный вариант

4 Спленомегалия

Карта 1

1.Фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматических болезнях:

а) мукоидное набухание (обратимые изменения с накоплением гликозаминоглканов, гидратацией основного вещества, метахромазией);

б) фибриноидные изменения (необратимые изменения с деструкцией волокон и основного вещества, выходом грубодисперсных белков, в т. ч.фибриногена, фибриноидным некрозом);

в) образование гранулем в ответ на фибриноидный некроз в интерстиции, пристеночном, клапанном эндокарде, эпикарде;

г) склероз, носит системный характер, но больше выражен в оболочках сердца, серозных оболочках, стенках сосудов.

2.Виды нестабильных атеросклеротических бляшек:

а) тонкая фиброзная покрышка

б) высокий уровень воспаления

в) высокий уровень липидов (скопление большого количества макрофагов)

3. Первичный (острый) инфаркт миокарда- длится 4 недели от начала ишемии

Рецидивирующий-развивающийся в течение 4 недель после острого

Повторный-развивающийся после 4 недель после острого.

4.Патогенез хронической постгеморрагической анемии.

Хронические постгеморрагические анемии возникают при небольших по объему, но частых и длительных кровотечениях (при язвенной болезни желудка, геморрое, гиперполименорее и т.д.), при нарушении гемостаза (геморрагический диатез). К этой категории анемии относится также анкилостомная анемия, развивающаяся при инвазии паразитами из класса нематод. Паразит прикрепляется к стенке тонкой кишки и питается кровью хозяина. Это вызывает травматизацию кишечной стенки и кровотечение.

1.Возникновение хронического кровотечения, которое превышает компенсаторные возможности эритропоэза, в результате истощаются запасы железа в организме.

Количество гемоглобина снижается, ЦП снижается-гипохромия. Микроцитоз, который сопровождается пойкилоцитозом, по типу регенерации-гипорегенераторная, в костном мозге-замедленное созревание эритробластов с преобладанием базофильныз и полихроматофильных форм.

5.Характеристика плазмоклеточной миеломы.

Плазмоклеточная миелома-опухоль, образованная плазматическими клетками различной степени зрелости. Наиболее характерными для множественной миеломы являются поражения костей, прежде всего плоских костей и позвонков. Одиночные поражения аналогичного строения (солитарные плазмоцитомы) рассматриваются как доброкачественные процессы, но с высокой частотой трансформации в множественную миелому.



Злокачественная опухоль из плазматических клеток. Заболевание системы крови, относящееся к парапротеинемическим лейкозам. Своё название заболевание и опухолевая клетка получили в связи с преимущественной локализацией процесса в костном мозге.

6.Клинико-морфологическая классификация пневмоний.

а) долевые

б) бронхопневмонии

в) интерстициальные пневмонии.



7.Чем образован силикотический узелок:

Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток.

Задача

Мужчина 50 лет, инвалид 2 группы с детства страдает ревматическими пороками митрального клапана. Поступил в клинику с признаками активного ревматизма. На фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия (паралич мышц левой половины тела), наступила смерть.

а) Клинико-морфологическая форма ревматизма - Кардиоваскулярная

б) Какие изменения клапанов, с появлением обострения процесса - Возвратно-бородавчатый эндокардит

в) Какие изменения головного мозга обусловили развитие левосторонней гемоплегии - Инфаркт головного мозга

КАРТА 2

1. Определение ревматических болезней (диффузных заболеваний СТ)



Диффузные болезни СТ - это группа заболеваний, характеризующихся аутоиммунным системным воспалительным повреждением соединительной ткани и ее производных и проявляющихся множественным прогрессирующим поражением органов и тканей.

К диффузным заболеваниям СТ относятся - ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.
2. Опишите макроскопические изменения почек при гипертонической болезни

а) величина - уменьшены в размере

б) вид поверхности - на поверхности определяется неравномерная крупная бугристость, пестрого вида

в) консистенция - почка уплотнена

г) “сморщенная почка”
3. Дайте определения следующих терминов

а) первичный инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, он занимает примерно 4 нед с момента приступа ишемии миокарда (острый);

б) повторный инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, который развивается через 4 недели после первичного (острого);

в) рецидивирующий инфаркт миокарда - инфаркт, развившийся в течение 4 нед существования первичного (острого);
4. Какие анемии входят в группу дизэритропоэтических?

а) железодефицитная анемия

б) анемия вследствие недостатка витамина В12 и (или) фолиевой кислоты

в) гипопластическая анемия

г) апластическая анемия
5. Чем характеризуется полная ремиссия при лейкозе?

а) картина крови - нет бластных клеток, Hb не < 120 г/л, лейкоциты не <4*10^9 л, тромбоциты > 100 тыс.

б) в костном мозге - не более 5 % бластных клеток, общее число бластных и лимфоидных клеток в нем не превышает 40 %, нормальный цвет костного мозга
6. а) Какие изменения лежат в основе развития легочного сердца при ХНЗЛ-хронические неспецифические заболевания легких?

нарастает дыхательная недостаточность, возникает гипертензия малого круга кровообращения, что ведет к развитию хронического легочного сердца

б) Какой отдел сердца при этом изменяется?

гипертрофия правых отделов сердца ПЖ

7. Морфологические особенности стафилококковой пневмонии

как правило это бронхопневмония!

а) в центре пневмонических очагов много стафилококков и выраженные изменения

б) по периферии экссудат с большим количеством фибрина

в) преимущественный характер экссудата - серозно-гнойно-геморрагический экссудат

Задача

1) Приобретенные бронхоэктазы

2) В покровном эпителии выражена десквамация, обнажение базальной мембраны, ее гиалиноз, метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский

3) Выражены дистрофические и атрофические изменения эластических и мышечных волокон

4) Вторичный амилоидоз

КАРТА 2

?1. Назовите состав гранулемы Ашоффа-Талалаева

а) в центре - фибриноидный некроз

по периферии:

б) крупные макрофаги (кл Аничкова)

в) фибробласты

г) лимфоциты


?2. Перечислите изменения в стенке мелких сосудов при 2 стадии гипертонической болезни:

а) изменения артериол плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз

б) артериолсклероз


3. Опишите макропрепарат “Хроническая аневризма сердца”

В области переднебоковой стенки и его верхушки наблюдается выпячивание с резким истончением до 0,5 см, серого цвета

МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца

- сердце увеличено в размерах

- стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.

- миокард вокруг выбухания гипертрофирован

- полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

4. Этио-патогенетическая классификация анемий:

а) постгеморрагические (вследствие кровопотери)

б) вследствие нарушения кроветворения (дизэритропоэтические)

в) гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения)
5. Определение гемобластозов, классификация:

- опухоли, развивающиеся из кроветворных клеток и их производных

а) лейкемии (лейкозы)

б) миелоидные саркомы (миелосаркомы)

в) лимфомы

г) опухоли из макрофагов

д) опухоли из тучных клеток

е) миелодиспластический синдром


6. Назовите атипичные формы крупозной пневмонии:

а) центральная

б) мигрирующая

в) массивная

г) на подобие геморрагического инфаркта
7. Изменения сердца при ХОБЛ

а) какой отдел сердца изменен - правый

б) сущность изменений - гипертрофия правого отдела сердца (ПЖ)

в) как называется такое сердце - “легочное сердце”
Задача

1) тромбоэмболия

2) атеросклероз, гиалиноз, фибринозные изменения

Карта №3

1. Назовите стадии развития ревматической гранулёмы:

А) Цветущая

Б) Увядающая

В) Рубцующаяся

2.Назовите макроскопические стадии развития атеросклероза:

А) Долипидная

Б) Липоидоз

В) Липосклероз

Г) Осложненные поражения (атероматоз, кальциноз, изъязвление)

3. Какие электронномикроскопические изменения наблюдаются при ишемической (острой очаговой) дистрофии миокарда:

А) Уменьшение числа гранул гликогена

Б) Набухание и разрушение митохондрий

В) Отёк интерстиция

4.

А) сущность опухолевой прогрессии при гемобластозах и три основных ее закономерности (б, в, г).

А) Гемобластозы проходят 2 стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую (злокачественную).

Б) Смена дифференцированных клеток недифференцированными

В) Угнетение нормального кроветворения

Г) Потеря чувствительности к химиотерапевтическим препаратам

5. Назовите виды резорбции костной ткани при лейкозах:

А) Гладкая резорбция

Б) Пазушное рассасывание

В) Периканаликулярная

6. Дайте морфологическую характеристику рестриктивных заболеваний легких

Для рестриктивных заболеваний характерно уменьшение объема легких. В основе лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов легких, характерна дыхательная недостаточность.

7. Назовите наиболее частые гистологические формы центрального рака лёгкого

А) Мелкоклеточный

Б) Плоскоклеточный

Задача: (больная, страдавшая в течение 20 лет гипертонической болезнью)

1. Стадия вторичных (органных) поражений;

2. Артериосклероз

3. Апоплексия

КАРТА 3

№1 Стадии развития ревматической гранулемы и краткая их характеристика

Цветущая гранулема – в состав нее входят крупные клетки с гиперхромным ядрами (макрофаги), расположенные полисадообразно или веерообразно.

Увядающая гранулема – клетки гарнулемы вытягиваются, среди них появляются фибробласты, кол-во фибриноидных масс уменьшается.

Рубцующаяся гранулема – появляются аргирофильные клетки, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается.

№2 Основные теории патогенеза атеросклероза:

а – тромбогенная теория Дьюгеда;

б – моноклональная теория (ГМК-смена фенотипа);

в – иммунологическая теория А. Н. Климова, В. А. Нагорнева;

г – Инфильтрационная теория Н. Н. Аничкова;

д – нервно-метаболическая теория А. Л. Мясникова

+++Инфекционная и липопротеидная теории, теория реакции на повреждение – липопротеидный стресс.

№3 Характеристика 3-й стадии инфаркта миокарда: Начинается с прихода на смену лейкоцитам макрофагов и молодых фибробластов. Лейкоциты и макрофаги удаляют некротические массы. Фибробласты участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит из зоны демаркации и из сохранившейся ткани в зоне некроза. Новая соединительная ткань в начале рыхлая типа грануляционной ткани, переходит в грубоволокнистую рубцовую ткань. В области перикарда появляются спайки. Таким образом развивается постинфарктный кардиосклероз.

№4 Этиология приобретенных гемолитических анемий:

а – изоиммунные, аутоимунные (связанные с воздействием антител);

б – связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов в связи с осмотической мутации;

в – связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита;

г – связанные с химическим повреждением эритроцитов;

д – связанные с воздействием паразитов (малярия);

е – связанные с недостатком витамина Е.

№5 Костномозговой синдром при лейкозах:
  1   2   3


написать администратору сайта