Главная страница

Карты зачёт 1. 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза


Скачать 1.34 Mb.
Название2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза
Дата13.04.2023
Размер1.34 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаКарты зачёт 1.docx
ТипДокументы
#1060581
страница3 из 3
1   2   3

5. а -инфекционные осложнения, б - геморрагический синдром, в- тромбоэмболия, г- лейкемическая инфильтрация внутренних органов с развитием их недостаточности.

6. а – стадия прилива ( нарушение проницаемости сосудов) , б – стадии красного и серого опеченения, в – стадия исхода.

7. а – хронический бронхит, б –эмфизема легких, в – бронхиолиты, г – пневмокониозы

Задача:

1. Склероз, гиалиноз, петрификация, сращение створок клапан

2. Бурая индурация легких

3. Мускатная печень, цианотическаяиндурация почек

КАРТА 7

  1. Клеточный состав гранулемы Ашоффа-Талалаева

Лимфоидные клетки, типичные гистиоциты, фибробласты и крупные макрофаги с гиперхромным ядром (клетки Аничкова)

2.Морфологические изменения артерий при доброкачественном течении гипертонической болезни вне криза

а) Гиалиноз

б) артериосклероз

в) гиперэластоз

г) эластофиброз

3. Определение ИБС

ИБС – это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокардаартериальной кровью

4. Гемолитическая анемия

а) характеризуются преобладанием процессов разрушения эритроцитов над процессом их образования

б) Врожденные (внутриклеточный гемолиз)

  • Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз)

  • Гемоглобинопатии (талассемии)

  • Эритроцитоэнзимопатии( дефицит глюкозо-6-фосфатДГ)

Приобретенные ( внутрисосудистый гемолиз)

  • Аутоиммунные

  • Изоиммунные( резус-конфликт)

  • Гетероиммунные (гаптеновые)

  • Смешанные (стрептококки)

в) Гемолитическая желтуха, гемосидероз, спленомегалия, очаги экстрамедуллярного кроветворения

5. Характеристика миеломной болезни

Классификация

1.Моноклоновая гаммапатия

  1. IgG-миелома

  2. IgM-миелома

  3. Миелома Бенс-Джонса («болезнь легких цепей»)

2.Костный синдром

  1. Деструкция костей

  2. Известковые метастазы (метастатическоеобезыствление)

3.Миеломная нефропатия

  1. Без амилоидоза AL (85-90%)

  2. С амилоидозом AL (10-15%)

Морфологическая характеристика изменений в костях

Миелоидная ткань замещена миеломными клетками типа плазмоцитов, среди которых есть двух- и четырёхядерные. Выражена резорбция костных балок. Миелокариоциты единичны.(?)

6. Патогенетические виды очаговых пневмоний

  1. Послеоперационные

  2. Застойные

  3. Иммунодефицитные

  4. Вторичные (септические)

7.Морфологическая характеристика обструктивных заболеваний легких

Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )- это хронические заболевания, которые характеризуются необратимой или частичной обратимойбронхиальной обструкцией , когда вдох возможен, а выдох затруднен(от лат.obstructio-помеха, преграда) от трахеи до бронхиол.Как нозологическая формаэто конечная стадия хронического обструктивного бронхита(ХОБ),эмфиземылегких(ЭЛ),бронхоэктатической болезни(БЭ),облитерирующего бронхиолита(ОБ).В клинике нарастают дыхательная недостаточность , легочная гипертензия, развивается хроническое легочное сердце, ведущие к нарушению вентиляции и газообмена в легких. В клинике прогрессируют одышка, кашель с мокротой.

Морфогенез. В развитии ХОБЛ отмечается нарушение дренажной функциилегких и бронхиальной проходимости.Различаютлегкую,среднюю и тяжелуюстепени дыхательной недостаточности с учетом объема форсированного выдоха воздуха в 1 секунду-ОФВ 1-бронхитогенный механизм развития с преобладанием обструкции.Снижение объема легочной ткани развивается при рестриктивных заболеваниях в исходе крупозной пневмонии либо бронхопневмоний приводит к фиброзу интерстиция и уменьшению ЖЕЛ (жизненной емкости легких)-пневмониогенный механизм Пневмонитогенный механизм нарастания дыхательной недостаточностиразвивается при интерстициальных болезнях легких.При длительном течении обструктивные и рестриктивные процессы в легких сочетаются.В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз:

  1. нарушение функции мерцательного эпителия.

  2. колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.

  3. обратимая обструкция.

  4. необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация, воспалительные полипы, грануляционная ткань, склероз, атрофия мышечного слоя,гиперплазия слизистых желез стенок бронхов.

  5. осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужениесосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема,пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца

Задача

Внезапная коронарная смерть (?)

острая коронарная смерть вследствие атеросклероза

КАРТА 7

1.Ревматические болезни – это болезни с системным поражением соединительной ткани и прогрессирующими иммунными нарушениями

  1. Ревматизм

  2. Узелковый периартериит

  3. Системная красная волчанка

  4. Ревматоидный артрит

  5. Системная склеродермия

  6. Дерматомиозит

  7. Болезнь Шегрена

2.Сущность долипидных изменений в стенке сосуда при атеросклерозе

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие метаболические нарушения при атеросклерозе (гиперхолестеринемия и гиперлипопротеинемия, диспротеинемия, накопление грубодисперсных белков и мукосубстанций в плазме крови, повышение гиалуронидазной активности и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. Эти изменения представлены:

1) повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;

2) накоплением кислых гексозамингликанов(в основном сульфатированных мукополисахаридов) в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней (3-липопротеидов, холестерина, белков;

3) деструкцией базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующей еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного метаболизма.

Сущность этих изменений в адаптивной реакции интимы на первичные гуморально-метаболические и нервно-сосудистые нарушения.

Время существования долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность липолитических и протеолитических ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза.

3. Основные осложнения инфаркта миокарда

  1. Аритмии

  2. ЛЖ недостаточность

  3. Отек легких

  4. Тромбоэмболия

  5. Кардиогенный шок

  6. Разрывы стенки желудочка

4. Классификация врожденных гемолитических анемий

Врожденные (внутриклеточный гемолиз)

  1. Эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз)

  2. Гемоглобинопатии (талассемии)

  3. Эритроцитоэнзимопатии( дефицит глюкозо-6-фосфатДГ)

5. Характеристика бластного криза при лейкозе

Бластный криз – значительное увеличение числа незрелых опухолевых клеток (бластных клеток) в периферической крови и в костном мозге (20% и более). При этом хроническая лейкемия приобретает признаки острой лейкемии.

6. Характеристика крупозной пневмонии в 3 стадии

  1. Стадия серого опеченения

  2. Пораженная доля увеличена, плотная,

  3. Безвоздушная

  4. Серый, серовато - бурый

  5. Гнойно-фибринозный экссудат с большим количеством с большим количеством нейтрофилов и альвеолярных макрофагов

  6. На плевре видны пленчатые наложения

7. Наиболее частые причины смерти при хронических заболеваниях легких (тут вообще хз)

  1. ХСН

  2. ХПН

Задача

  1. Острая постгеморрагическая

  2. Временное снижение количества эритроцитов в периферической крови. Регенерация костного мозга, его эритропоэтического ростка проявляется сначала ретикулоцитозом крови; через несколько часов развивается нейтрофилёз (гранулоцитарный росток) и тромбоцитоз (мегакариоциты).

  3. Бледные

КАРТА №8

  1. Назовите формы миокардита при ревматизме

А) Гранулематозный продуктивный

Б) Диффузный межуточный экссудативный

В)Очаговый межуточный экссудативный

  1. Каковы взаимоотношения м/у атеросклерозом и артериосклерозом?

Атеросклероз — разновидность артериосклероза.

Артериосклероз — понятие, объединяющее все виды склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь наиболее часто встречающейся разновидностью артериосклероза, отражаю­щей нарушение метаболизма липидов и белков — метаболи­ческий артериосклероз.

Помимо атеросклероза, наиболее час­тыми формами артериосклероза являются артериолосклероз (при гипертонической болезни), старческий артериосклероз, первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиокальцинозМенкеберга), характеризующийся наличием кольце­видных кальцинатов в мышечной оболочке артерий среднего калибра у людей старше 50 лет.

  1. Поражение какой оболочки стенки артерий наиболее типично для атеросклероза?

Атеросклероз - это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочкесосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина.

  1. Какие гистохимические реакции позволяют выявить ишемическую (острую очаговую) дистрофию миокарда.

А)ШИК-реакция, плазменная фотометрия

Б) Интерпретация результатов реакции: снижение или исчезновение гликогена при шик реакции

Снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, снижение конц калия при плазменной фотометрии

  1. Классификация наследственных гемолитических анемий:

А)эритроцитопатии

Б)гемаглобинопатии
В)эритроцитоэнзимопатии

  1. Патогистологические типы болезни Ходжкина.

А) классическая лимфомаходжкина с преобладанием лимфоцитов
Б)нодулярный склероз
В)смешанноклеточный вариант
Г)лимфоцитарное истощение

  1. Перечислите атипичные варианты крупозной пневмонии:

А) центральная

Б) мигрирующая
В) массивная
Г) наподобие геморрагического инфаркта

  1. Перечислите стадии морф изменений в легких при интерстициальных болезнях легких



ЗАДАЧА

1.Нейролейкимия

2.Менингеальный

3.недифиринцированной

Карта №8

  1. Перечислите признаки, объединяющие ревматические болезни:



  1. Диагностика донекротической стадии инфаркта миокарда:

Инфы нет, ни в лекции, ни в методе, ни в инете, написала информацию, которую она говорит в лекции

А)макроскопически-дряблость, отечность миокарда

Б) при использовании солей тетразолия или теллурита калия зона повреждения не окрашивается

В)микроскопичсеки-отек интерстиция, набухание миокардиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, исчезает гликоген

  1. Опишите макропические изменения почек при гипертонической болезни:

А) величина- Почка уменьшена

Б) вид поверхности-На поверхности мелкозернистая, плотной консистенции.

В) какой термин используется для обозначения изменений в почках при данном заболевании

Нефросклероз???

  1. Виды интерстициальной пневмонии:

А)междольковая

Б)междолевая

В)перибронхильная

  1. Характеристика хронического бронхита

А) определение

Хронический бронхит - заболевание бронхов, которое проявляется кашлем и отделением мокроты на протяжении большинства дней в течение не менее 3 месяцев в году и не менее 2 последовательных лет.

Б) изменения покровного эпителия слизистой оболочки

Замена эпителия на МПНЭ

В) изменение бронхиальных желез

Гиперплазия желез подслизистого слоя с дилатацией выводных протоков

Г)Какие еще изменения можно найти в стенке бронхов

Бокаловидноклеточная гиперплазия, воспалительная инфильтрация с преобладанием макрофагов и CD8 T-лимфоцитов, полнокровие сосудов

  1. Этиология мегалобластоза



1. Причины дефицита витамина В12:

а) недостаточное поступление его с пищей

б) нарушение его всасывания при недостатке внутреннего фактора

2. Причины дефицита фолиевой кислоты:

а) недостаточное поступление с пищей (особенно у алкоголиков, подростков, грудных детей)

б) период повышенной потребности в фолиевой кислоте (беременность, грудной возраст)

в) нарушение всасывания

+г) нарушения метаболизма фолиевой кислоты

  1. Иммунный агранулоцитоз

А) механизм развития

Агранаулоцитоз-резкое уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.Развивается в результате ускоренной гибели гранулоцитов в крови и кроветворных органах под влиянием иммунных факторов.

Б) формы:

1.Гетероиммунный

2. Аутоиммунный

В) осложнения

Тяжелые инфекционные поражения, нередко завершается смертью больных в результате генерализованнного инфекционного поражения (сепсиса).

ЗАДАЧА:

1. в костях

2.Разрушение кости опухолевым инфильтратом и пазушное рассасывание кости.

3.Отложения парапротеина, амилоидоз.

Карта 9

  1. Виды перикардитов при ревматизме

а) серозный

б) серозно-фибринозный

в) фибринозный

  1. Морфологическая характеристика атероматозной бляшки

а) в центре – распад и омыление липидов с образованием кристаллов холестерина, некроз, образование атероматозного кашицеобразного детрита

б) в дне и краях бляшки ксантомные клетки, активные Т-лимфоциты, плазматические клетки и фрагменты циркулирующих иммунных комплексов

  1. Группы ЦВБ

а) заболевания ГМ, связанные с ишемическими повреждениями – транзиторная ишемия, инфаркты ГМ

б) внутричерепные кровоизлияния (гематомы)

в) гипертензионные ЦВ заболевания

  1. Морфологические особенности стафилококковой пневмонии

а) очаг гнойно-некротического воспаления

б) вокруг него экссудат с большим количеством фибрина

  1. К силикозу часто присоединяется туберкулёз

  2. а) миеломная нефропатия

б) амилоидоз

  1. Порфировая селезёнка – белые очаги опухолевой ткани и склероза чередуются с жёлтыми очагами некроза и бурыми очагами гемосидероза

Задача

а) центральный рак лёгкого

б) плоскоклеточный рак

в) лимфоузлы средостения

Карта 9

  1. Виды перикардита при ревматизме

А) экссудативный

Б) сухой – фибринозный

  1. Стадии гипертонической болезни

А) транзиторная – стадия функциональная, доклиническая (эпизодические подъемы АД, спазм,плазматическое пропитывание,гипертрофия мышечного слоя иэластических структур артериол, компенсаторная гипертрофия стенкилевого желудочка сердца)

Б)стадия распространенных сосудистыхизменений – (стойкая артериальная гипертензия: плазматическое пропитывание → гиалиноз артериол и артерий мышечного типа → стеноз; гиперэластоз, фиброэластоз в крупных артериях; гипертрофия сердца → жировая дистрофия кардиомиоцитов (формирование ХСН)

В) стадия вторичных (органных) поражений

В почках – атеросклеротический и артериолосклеротический нефросклероз (в исходе – первично сморщенная почка).

В головном мозге обнаруживают мелкие кисты преимущественно в области подкорковых узлов (исход лакунарных инфарктов).

В сердце – расширение полостей на фоне гипертрофии и развитие морфологических признаков недостаточности кровообращения (хроническое венозное полнокровие).

  1. Характеристика хронической аневризмы сердца

А) образуется в исходе обширного трансмурального инфаркта

Б) представлена рубцовой соединительной тканью

  1. Определение анемий (А) и патогенетическая классификация (Б,В,Г)

А) Анемия – это патологическое состояние,характеризующееся снижением концентрациигемоглобина и количества эритроцитов в единицеобъема крови за счет их абсолютного уменьшенияв организме.

Б) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические) – острые и хронические постгеморрагические анемии;

В) анемии вследствие нарушенного кровообразования (гемопоэза) –

железодефицитные анемии, В12-фолиеводефицитные анемии, гипо- и апластические анемии;

Г) анемии вследствие усиленного гемолиза – врожденные и приобретенные гемолитические анемии.

  1. Характеристика острых лейкозов

Острый лейкоз – миелопролиферативная опухоль, субстратом которой являются бласты, лишенные способности дифференцироваться в зрелые клетки крови.

Т.е. при остром лейкозе трансформации подвергаются недифференцированные или малодифференцированные клетки крови, которые утратили способность дифференцировке.

Важнейшим звеном патогенеза острого лейкоза является конкурентное метаболическое подавление аномальными бластами функциональной активности нормальной кроветворной ткани и вытеснение ее из костного мозга. В результате возникают апластическая анемия, агранулоцитоз, лейкемический провал, тромбоцитопения с характерными геморрагическим синдромом, тяжелыми инфекционными осложнения и глубокие дистрофические изменения в тканях внутренних органов.

  1. Клинико-морфологическая классификация острых пневмоний

А) крупозная (лобарная, долевая, плевропневмония)

Б) очаговая (бронхопневмония)
В) интерстициальная (межуточная)

  1. Характеристика хронического бронхита

А) ХБ – заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес. ежегодно на протяжении 2 лет.

Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается симптомом выделения мокроты.

Б) классификация

  1. катарально-слизистый

  2. катарально-гнойный

  3. полипозный

  4. деформирующий

Задача

  1. Возвратно-бородавчатый эндокардит

  2. Ревматический васкулит сосудов ГМ ->поражение коры
1   2   3


написать администратору сайта