Карты зачёт 1. 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза
 Скачать 1.34 Mb.
|
|
Макро: костный мозг серо-желтого цвета, отечный, некроветворящий, напоминает гной. Микро: пиоидный костный мозг, более 20% бластных клеток среди неэритроидных элементов. №6 Легочные осложнения крупозной пневмонии: а – абсцесс легкого; б – эмпиема плевры; в – гангрена легкого; г – карнификация легкого. №7 Виды бронхоэктазов: а – мешковидный бронхоэктаз; б – цилиндрический бронхоэктаз; в – варикозный бронхоэктаз. (г) Изменения стенки бронхов в бронхоэктазе: полость выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным плоским в результате метаплазии. В стенке хроническое воспаление и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. Задача: а – стрептококковая пневмония; б - наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран; в – сопутствующее заболевание. Карта 4 1.Виды клапанного эндокардита при ревматизме. а) Диффузный б) Острый бородавчатый в) Возвратно-бородавчатый г) Фибробластический 2.Характеристика долипидной стадии атеросклероза. В долипидную стадию происходит нарушение метаболизма, а также изменения сосудов, а именно повышение их проницаемости и повреждение интимы. Помимо этого, наблюдается пролиферация макрофагов и гладкомышечных клеток. Также электронно-микроскопически выявляются капли липидов, фибриногена и белков плазмы. 3.Внезапная (сердечная) коронарная смерть. а) Внезапная коронарная смерть (относится к острой ИБС)-это ненасильственная смерть, наступившая в результате первичной остановки сердца (до 1 ч. с момента появления симптомов стенокардии), человека, который до момента смерти был в удовлетворительном состоянии. Внезапная коронарная смерть не является самостоятельной нозологической единицей, в ее основе лежит ряд самостоятельных заболеваний, таких как пороки развития венечных артерий, кардиомиопатии, миокардиты, врожденные пороки сердца. Самой частой причиной является фибрилляция желудочков (возникает в результате нарушения электролитного баланса, то есть увеличение количества калия внутри клетки; далее следуют метаболические нарушения, которые приводят к накоплению аритмогенных субстанций и вызывают электрическую нестабильность сердца), реже причиной является асистолия. б) Диагностика: Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза или предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, отложение солей кальция, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ. 4.Основные изменения в периферической крови (а) и в костном мозге (б) при железодефицитных анемиях. а) в периферической крови: снижение содержания гемоглобина, количество эритроцитов остается на исходном уровне,но может быть и понижено вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза.Наблюдается гипохромия-понижение цветового показателя. Также микроцитоз, пойкилоцитоз. По типу регенерации -гипорегенераторный. б) в костном мозге:нарушение процессов гемоглобинизацииэритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов - нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40%). 5.Определение лейкоза. Лейкоз (лейкемия) -этогемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга. Они также могут в последующем мигрировать в периферическую кровь и распространяться в различные органы. 6.Группы лейкозов по FAB-классификации. а) миелоидные (нелимфоидные); б) лимфоидные лейкемии. 7.Легочные осложнения при крупозной пневмонии: а) абсцесс легкого б) гангрена легкого в) эмпиема плевры г) гнойный плеврит 8.Клинико-морфологические формы силикоза легких а) диффузно-склеротическая форма- силикотические узелки либо совсем не встречаются, либо в малых количествах; б) узелковая форма- развивается при длительном вдыхании пыли, которая содержит много двуокиси кремния. в) заболевание, которое часто развивается на фоне силикоза-рак легких(?). Задача 1.В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично-сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована. 2.Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияния. 3. Артериоло-склеротический нефросклероз(?). КАРТА 5 1.Назовите виды клапанного эндокардита при ревматизме: а) Диффузный (вальвулит) – без повреждения эндотелия. но с мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани клапанов б) Острый бородавчатый с повреждением эндотелия, выраженными фибриноидными изменениями, с последующими пристеночными тромботическими наложениями, имеющими вид бородавок. в) Фибропластический – является следствием двух указанных выше форм, характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, образованием фиброзных спаек между створками, срастанием хордальных нитей. г) Возвратно-бородавчатый – возникает при повторных атаках ревматизма, на фоне фибропластических изменений, дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических массах, повреждается эндотелий, и вновь образуются бородавки. 2. Перечислите стадии атерогенеза: а) Долипидная стадия б) Липоидоз (жировые пятна и полоски) в) Липосклероз (фиброзные бляшки) г) атероматоз, кальциноз, изъязвления (осложнения) 3.Патоморфоз инфаркта миокарда( реперфузионные изменения). В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта (протекает тяжелее). Также при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося инфаркта миокарда в большинстве ишемизированных кардиомиоцитах развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. 4. Объясните сущность карнификации легких, перечислите её виды. Карнификация может возникнуть у ослабленных больных, и связана с переходом пневмонии в “затяжную ” форму. Клетки экссудата – лейкоциты и макрофаги трансформируются в фибробласты и фиброциты, начинается организация фибринозного экссудата в альвеолах, что приводит к карнификации. При карнификации организации подвергается фибрин, локализующийся именно в альвеолах. (виды не нашел, их нет) 5.Дайте определение ХОБЛ. Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )- это группа хронических заболеваний, с преимущественным поражением дистальных отделов бронхиального дерева, которые характеризуются продуктивным неспецифическим воспалением и фиброзом в период ремиссии и экссудативным воспалением в период обострения, заболевания сопровождающиеся необратимой или частичной обратимой бронхиальной обструкцией , когда вдох возможен, а выдох затруднен от трахеи до бронхиол. 6.Классификация анемий по степени регенерации с критериями: а) Арегенераторная -характерно отсутствие ретикулоцитов. б) Гипорегенераторная - характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 % в) Регенераторная количество ретикулоцитов в норме (0,5-2 %). г) Гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов 2-10% 7.Назовите варианты лимфомы Ходжкина: а) С преобладанием лимфоцитов б) Нодулярно-склеротический в) Смешанно-клеточный г) Лимфоцитарное истощение Задача. Больная обратилась к врачу с жалобами на сердцебиение, тяжесть и временами боли в области сердца. В течение последних нескольких лет периодически, чаще при физической нагрузке, отмечается повышение артериального давления. После обследования больному поставлен диагноз гипертонической болезни. а)Назовите клинико- морфологическую форму гипертонической болезни. Сердечная б)Уточните стадию Так как повышение артериального давления периодическое – стадия транзиторная (доклиническая). в) Наличие каких морфологических изменений и преимущественно в каком отделе сердца можно предположить в данном случае? Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов. Изменения в артериолах - гипертрофия мышечного слоя и эластических структур, а также их плазматическое пропитывание. Карта 5 Назовите клинико-морфологические формы ревматизма. а)Кардиоваскулярная б)Полиартритическая в)Нодозная г)Церебральная Перечислите осложнения атеросклероза артерий головного мозга а) Ишемия головного мозга б) Церебро-васкулярные заболевания в) Инсульт Дайте характеристику острой аневризмы сердца (а), опишите механизм разрыва её стенки (б). А. Острая аневризма сердца – выбухание некротизированной стенки сердца при обширном инфаркте. Полость тромбирована, в стенке – надрывы эндокарда. Б. Кровь проникает в надрывы эндокарда, отслаивает его и разрушает некротизированный миокард, происходит разрыв и возникновение гемоперикарда. а) Дайте определение цитостатической болезни (А.И Воробьев, 1985) и б) характеристику основных её проявлений (клинических и гематологических). а) Цитостатическая болезнь – это своеобразное полисиндромное заболевание, возникающее в связи с действием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью делящихся клеток костного мозга, эпителия ЖКТ, кожи, а также специфическим поражение печени. б) Клинические проявления: миелотоксический агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия; Некротическая энтеропатия; Мукозит; Тошнота и рвота. Гематологические проявления: в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. +(Характеристика острой постгеморрагической анемии). Возникает после быстрой массовой кровопотери, при ранениях аорты, кровотечениях при язве желудка, аневризмы аорты. Сначала происходит равномерное уменьшение количества эритроцитов и плазмы крови, что приводит к гипоксии, затем повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз, в крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты. Развивается острое малокровие, при этом отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Костный мозг плоских костей бледно-красный. Что такое предлейкоз (а), назовите состояния с нарушением кроветворения, которые относят к предлейкозным (б). а) Предлейкоз — это доклиническая стадия острого лейкоза, при которой ограниченное количество бластов еще не вызывает явных клинических расстройств (предопухолевая стадия лейкоза). б) Анемия, гибель эритроцитов, увеличение селезенки, гиперпластичный костный мозг с преобладанием красного ростка, также может происходить уменьшение числа лейкоцитов или тромбоцитов в крови. +(причина смерти при острых лейкозах). Лейкозные клетки разрастаются в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, затем образуют лейкозные инфильтраты в других органах, смерть наступает от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения, присоединившейся инфекции, сепсиса. Какая стадия крупозной пневмонии может отсутствовать: а) у лиц с пониженной сопротивляемостью ( стадия серого опеченения). б) у лиц с повышенной сопротивляемостью ( стадия красного опеченения). Перечислите формы фиброзирующего альвеолита: а)Идиопатический фиброзирующий альвеолит б)Экзогенный аллергический альвеолит в) Токсический фиброзирующий альвеолит +(Перечислите формы хронического бронхита). а) хронический обструктивный простой катаральный бронхит б) хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит в) хронический необструктивный простой катаральный бронхит г) хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит Наиболее частые причины смерти у больных ХОБЛ а) Нарушение ритма сердца б) Онкологические заболевания Задача. Больная обратилась к врачу с жалобами на сердцебиение, тяжесть и временами боли в области сердца. В течение последних лет периодически, чаще после физической нагрузки, отмечается повышение артериального давления. Уточните стадию гипертонической болезни. Так как повышение артериального давления периодическое – стадия транзиторная (доклиническая). Наличие каких морфологических изменений в сердце можно предположить в данном случае? Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов. Каковы морфологические изменения артериол в этой стадии? Изменения в артериолах - гипертрофия мышечного слоя и эластических структур, а также их плазматическое пропитывание. Карта 6 1. а) митральный клапан б) развивается склероз и гиалиноз, формируется порок сердца либо с недостаточностью клапанов, либо стенозом, что ведет к тяжелым расстройствам кровообращения с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. в) –тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения - порок сердца 2. Атеросклероз – хроническое заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического типа за счет отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза. 3. а- кардиогенный шок, б- фибрилляция желудочков, в- ОСН, г- тромбоэмболии 4. а- изменения в периферической крови: гиперхромия, появление мегалобластов, пойкилоцитоз, появление телец Жолли и колец Кебота, снижение количества ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцитопения, появление гиперсегментированных нейтрофилов, повышение СОЭ б- в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы 5. а) L1- лимфобласты небольших размеров, популяция гомогенная, ядро круглое, небольшое количество цитоплазмы б) L2 – большой размер лимфобластов с неправильной мембраной ядра, популяция гетерогенная, большое количество цитоплазмы в) L3 – популяция гомогенна, ядро круглой или овальной формы, выражена базофилия цитоплазмы г) наиболее благоприятный прогноз у L1 (детский лейкоз) 6. а) ранняя карнификация: Часть альвеол заполнена фибринозным экссудатом; в некоторых альвеолах экссудат замещён грануляционной тканью. б) поздняя карнификация: лёгочная паренхима замещена грубоволокнистой соединительной тканью; альвеолы при этом резко деформированы. 7. Силикотический узелок: а) кровеносный сосуд, б) грубоволокнистая соединительная ткань, в) накопления кониофагов( макрофаг, фагоцитировавший пылевую частицу) Задача: КАРТА 6 1. Васкулиты имею генерализованный характер. Характерно поражение в системе микроциркуляции с фибриноидным некрозом, тромбозом, пролиферацией эндотелиальных и адвентициальных клеток. В исходе развивается склероз. 2. а – изъязвление, б – разрыв сосудистой стенки, в – образование тромбов с развитием тромбоэмболии, г – отложения солей кальция 3.а) Внезапная коронарная смерть – ненаследственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 1 часов с момента появления стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. б) Диагностика: в поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжениесаркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ. 4. Общий анализ крови:панцитопения. Количество эритроцитов уменьшено, нередко до весьма низких значений (менее 0.5х1012/л). Анемия обычно нормохромная и нормоцитарная. Ретикулоциты отсутствуют, что свидетельствует об арегенераторном характере анемии. Количество гранулоцитов резко снижено. Концентрация тромбоцитов может опускаться ниже уровня 5х109 /л. СОЭ увеличена до 40-60 мм/час. |