Главная страница

Карты зачёт 1. 2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза


Скачать 1.34 Mb.
Название2. Морфологическая характеристика бляшки в стадии атероматоза
Дата13.04.2023
Размер1.34 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаКарты зачёт 1.docx
ТипДокументы
#1060581
страница2 из 3
1   2   3

Макро: костный мозг серо-желтого цвета, отечный, некроветворящий, напоминает гной.

Микро: пиоидный костный мозг, более 20% бластных клеток среди неэритроидных элементов.

№6 Легочные осложнения крупозной пневмонии:

а – абсцесс легкого;

б – эмпиема плевры;

в – гангрена легкого;

г – карнификация легкого.

№7 Виды бронхоэктазов:

а – мешковидный бронхоэктаз;

б – цилиндрический бронхоэктаз;

в – варикозный бронхоэктаз.

(г) Изменения стенки бронхов в бронхоэктазе: полость выстлана призматическим эпителием, нередко многослойным плоским в результате метаплазии. В стенке хроническое воспаление и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью.

Задача:

а – стрептококковая пневмония;

б - наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран;

в – сопутствующее заболевание.

Карта 4

1.Виды клапанного эндокардита при ревматизме.

а) Диффузный

б) Острый бородавчатый

в) Возвратно-бородавчатый

г) Фибробластический

2.Характеристика долипидной стадии атеросклероза.

В долипидную стадию происходит нарушение метаболизма, а также изменения сосудов, а именно повышение их проницаемости и повреждение интимы. Помимо этого, наблюдается пролиферация макрофагов и гладкомышечных клеток. Также электронно-микроскопически выявляются капли липидов, фибриногена и белков плазмы.

3.Внезапная (сердечная) коронарная смерть.

а) Внезапная коронарная смерть (относится к острой ИБС)-это ненасильственная смерть, наступившая в результате первичной остановки сердца (до 1 ч. с момента появления симптомов стенокардии), человека, который до момента смерти был в удовлетворительном состоянии. Внезапная коронарная смерть не является самостоятельной нозологической единицей, в ее основе лежит ряд самостоятельных заболеваний, таких как пороки развития венечных артерий, кардиомиопатии, миокардиты, врожденные пороки сердца. Самой частой причиной является фибрилляция желудочков (возникает в результате нарушения электролитного баланса, то есть увеличение количества калия внутри клетки; далее следуют метаболические нарушения, которые приводят к накоплению аритмогенных субстанций и вызывают электрическую нестабильность сердца), реже причиной является асистолия.

б) Диагностика: Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза или предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, отложение солей кальция, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.

4.Основные изменения в периферической крови (а) и в костном мозге (б) при железодефицитных анемиях.

а) в периферической крови: снижение содержания гемоглобина, количество эритроцитов остается на исходном уровне,но может быть и понижено вследствие нарушения процессов пролиферации клеток эритроидного ряда в костном мозгу и усиления неэффективного эритропоэза.Наблюдается гипохромия-понижение цветового показателя. Также микроцитоз, пойкилоцитоз. По типу регенерации -гипорегенераторный.

б) в костном мозге:нарушение процессов гемоглобинизацииэритрокариоцитов, сопровождающееся увеличением количества базофильных и полихроматофильных нормобластов при параллельном снижении числа их оксифильных форм, а также резкое уменьшение количества сидеробластов - нормобластов, содержащих единичные гранулы железа в цитоплазме (в норме до 20-40%).

5.Определение лейкоза.

Лейкоз (лейкемия) -этогемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга. Они также могут в последующем мигрировать в периферическую кровь и распространяться в различные органы.

6.Группы лейкозов по FAB-классификации.

а) миелоидные (нелимфоидные);

б) лимфоидные лейкемии.

7.Легочные осложнения при крупозной пневмонии:

а) абсцесс легкого

б) гангрена легкого

в) эмпиема плевры

г) гнойный плеврит

8.Клинико-морфологические формы силикоза легких

а) диффузно-склеротическая форма- силикотические узелки либо совсем не встречаются, либо в малых количествах;

б) узелковая форма- развивается при длительном вдыхании пыли, которая содержит много двуокиси кремния.

в) заболевание, которое часто развивается на фоне силикоза-рак легких(?).

Задача

1.В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично-сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

2.Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияния.

3. Артериоло-склеротический нефросклероз(?).

КАРТА 5

1.Назовите виды клапанного эндокардита при ревматизме:

а) Диффузный (вальвулит) – без повреждения эндотелия. но с мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани клапанов

б) Острый бородавчатый с повреждением эндотелия, выраженными фибриноидными изменениями, с последующими пристеночными тромботическими наложениями, имеющими вид бородавок.

в) Фибропластический – является следствием двух указанных выше форм, характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, образованием фиброзных спаек между створками, срастанием хордальных нитей.

г) Возвратно-бородавчатый – возникает при повторных атаках ревматизма, на фоне фибропластических изменений, дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических массах, повреждается эндотелий, и вновь образуются бородавки.

2. Перечислите стадии атерогенеза:

а) Долипидная стадия

б) Липоидоз (жировые пятна и полоски)

в) Липосклероз (фиброзные бляшки)

г) атероматоз, кальциноз, изъязвления (осложнения)

3.Патоморфоз инфаркта миокарда( реперфузионные изменения).

В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта (протекает тяжелее).

Также при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося инфаркта миокарда в большинстве ишемизированных кардиомиоцитах развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция.

4. Объясните сущность карнификации легких, перечислите её виды.

Карнификация может возникнуть у ослабленных больных, и связана с переходом пневмонии в “затяжную ” форму. Клетки экссудата – лейкоциты и макрофаги трансформируются в фибробласты и фиброциты, начинается организация фибринозного экссудата в альвеолах, что приводит к карнификации. При карнификации организации подвергается фибрин, локализующийся именно в альвеолах. (виды не нашел, их нет)

5.Дайте определение ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )- это группа хронических заболеваний, с преимущественным поражением дистальных отделов бронхиального дерева, которые характеризуются продуктивным неспецифическим воспалением и фиброзом в период ремиссии и экссудативным воспалением в период обострения, заболевания сопровождающиеся необратимой или частичной обратимой бронхиальной обструкцией , когда вдох возможен, а выдох затруднен от трахеи до бронхиол.

6.Классификация анемий по степени регенерации с критериями:

а) Арегенераторная -характерно отсутствие ретикулоцитов.

б) Гипорегенераторная - характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %

в) Регенераторная количество ретикулоцитов в норме (0,5-2 %).

г) Гиперрегенераторная – количество ретикулоцитов 2-10%

7.Назовите варианты лимфомы Ходжкина:

а) С преобладанием лимфоцитов

б) Нодулярно-склеротический

в) Смешанно-клеточный

г) Лимфоцитарное истощение

Задача.

Больная обратилась к врачу с жалобами на сердцебиение, тяжесть и временами боли в области сердца. В течение последних нескольких лет периодически, чаще при физической нагрузке, отмечается повышение артериального давления. После обследования больному поставлен диагноз гипертонической болезни.

а)Назовите клинико- морфологическую форму гипертонической болезни.

Сердечная

б)Уточните стадию

Так как повышение артериального давления периодическое – стадия транзиторная (доклиническая).

в) Наличие каких морфологических изменений и преимущественно в каком отделе сердца можно предположить в данном случае?

Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов. Изменения в артериолах - гипертрофия мышечного слоя и эластических структур, а также их плазматическое пропитывание.

Карта 5

  1. Назовите клинико-морфологические формы ревматизма.

а)Кардиоваскулярная

б)Полиартритическая

в)Нодозная

г)Церебральная

  1. Перечислите осложнения атеросклероза артерий головного мозга

а) Ишемия головного мозга

б) Церебро-васкулярные заболевания

в) Инсульт

  1. Дайте характеристику острой аневризмы сердца (а), опишите механизм разрыва её стенки (б).

А. Острая аневризма сердца – выбухание некротизированной стенки сердца при обширном инфаркте. Полость тромбирована, в стенке – надрывы эндокарда.

Б. Кровь проникает в надрывы эндокарда, отслаивает его и разрушает некротизированный миокард, происходит разрыв и возникновение гемоперикарда.

  1. а) Дайте определение цитостатической болезни (А.И Воробьев, 1985) и б) характеристику основных её проявлений (клинических и гематологических).

а) Цитостатическая болезнь – это своеобразное полисиндромное заболевание, возникающее в связи с действием на организм цитостатических факторов и обусловленное гибелью делящихся клеток костного мозга, эпителия ЖКТ, кожи, а также специфическим поражение печени.

б) Клинические проявления: миелотоксический агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия;

Некротическая энтеропатия; Мукозит; Тошнота и рвота.

Гематологические проявления: в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов.

+(Характеристика острой постгеморрагической анемии).

Возникает после быстрой массовой кровопотери, при ранениях аорты, кровотечениях при язве желудка, аневризмы аорты. Сначала происходит равномерное уменьшение количества эритроцитов и плазмы крови, что приводит к гипоксии, затем повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз, в крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты.

Развивается острое малокровие, при этом отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Костный мозг плоских костей бледно-красный.

  1. Что такое предлейкоз (а), назовите состояния с нарушением кроветворения, которые относят к предлейкозным (б).

а) Предлейкоз — это доклиническая стадия острого лейкоза, при которой ограниченное количество бластов еще не вызывает явных клинических расстройств (предопухолевая стадия лейкоза).

б) Анемия, гибель эритроцитов, увеличение селезенки, гиперпластичный костный мозг с преобладанием красного ростка, также может происходить уменьшение числа лейкоцитов или тромбоцитов в крови.

+(причина смерти при острых лейкозах).

Лейкозные клетки разрастаются в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, затем образуют лейкозные инфильтраты в других органах, смерть наступает от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечного кровотечения, присоединившейся инфекции, сепсиса.

  1. Какая стадия крупозной пневмонии может отсутствовать:

а) у лиц с пониженной сопротивляемостью ( стадия серого опеченения).

б) у лиц с повышенной сопротивляемостью ( стадия красного опеченения).

  1. Перечислите формы фиброзирующего альвеолита:

а)Идиопатический фиброзирующий альвеолит

б)Экзогенный аллергический альвеолит

в) Токсический фиброзирующий альвеолит

+(Перечислите формы хронического бронхита).

а) хронический обструктивный простой катаральный бронхит

б) хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит

в) хронический необструктивный простой катаральный бронхит

г) хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит

  1. Наиболее частые причины смерти у больных ХОБЛ

а) Нарушение ритма сердца

б) Онкологические заболевания

Задача.

Больная обратилась к врачу с жалобами на сердцебиение, тяжесть и временами боли в области сердца. В течение последних лет периодически, чаще после физической нагрузки, отмечается повышение артериального давления.

  1. Уточните стадию гипертонической болезни.

Так как повышение артериального давления периодическое – стадия транзиторная (доклиническая).

  1. Наличие каких морфологических изменений в сердце можно предположить в данном случае?

Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов.

  1. Каковы морфологические изменения артериол в этой стадии?

Изменения в артериолах - гипертрофия мышечного слоя и эластических структур, а также их плазматическое пропитывание.

Карта 6

1. а) митральный клапан
б) развивается склероз и гиалиноз, формируется порок сердца либо с недостаточностью клапанов, либо стенозом, что ведет к тяжелым расстройствам кровообращения с развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
в) –тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения
- порок сердца

2. Атеросклероз – хроническое заболевание, проявляющееся очаговым утолщением интимы артерий эластического типа за счет отложения липидов, реактивного разрастания соединительной ткани и кальциноза.

3. а- кардиогенный шок, б- фибрилляция желудочков, в- ОСН, г- тромбоэмболии

4. а- изменения в периферической крови: гиперхромия, появление мегалобластов, пойкилоцитоз, появление телец Жолли и колец Кебота, снижение количества ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцитопения, появление гиперсегментированных нейтрофилов, повышение СОЭ
б- в костном мозге появляются мегалобласты с необычным расположением хроматина в ядре, асинхронной дифференцировкой ядра и цитоплазмы

5. а) L1- лимфобласты небольших размеров, популяция гомогенная, ядро круглое, небольшое количество цитоплазмы
б) L2 – большой размер лимфобластов с неправильной мембраной ядра, популяция гетерогенная, большое количество цитоплазмы
в) L3 – популяция гомогенна, ядро круглой или овальной формы, выражена базофилия цитоплазмы
г) наиболее благоприятный прогноз у L1 (детский лейкоз)

6. а) ранняя карнификация: Часть альвеол заполнена фибринозным экссудатом; в некоторых альвеолах экссудат замещён грануляционной тканью.
б) поздняя карнификация: лёгочная паренхима замещена грубоволокнистой соединительной тканью; альвеолы при этом резко деформированы.

7. Силикотический узелок: а) кровеносный сосуд, б) грубоволокнистая соединительная ткань, в) накопления кониофагов( макрофаг, фагоцитировавший пылевую частицу)

Задача:

КАРТА 6

1. Васкулиты имею генерализованный характер. Характерно поражение в системе микроциркуляции с фибриноидным некрозом, тромбозом, пролиферацией эндотелиальных и адвентициальных клеток. В исходе развивается склероз.

2. а – изъязвление, б – разрыв сосудистой стенки, в – образование тромбов с развитием тромбоэмболии, г – отложения солей кальция

3.а) Внезапная коронарная смерть – ненаследственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 1 часов с момента появления стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия.
б) Диагностика: в поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжениесаркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.

4. Общий анализ крови:панцитопения. Количество эритроцитов уменьшено, нередко до весьма низких значений (менее 0.5х1012/л). Анемия обычно нормохромная и нормоцитарная. Ретикулоциты отсутствуют, что свидетельствует об арегенераторном характере анемии. Количество гранулоцитов резко снижено. Концентрация тромбоцитов может опускаться ниже уровня 5х109 /л. СОЭ увеличена до 40-60 мм/час.
1   2   3


написать администратору сайта