Общ хирургия уч пособие. Учебное пособие по подготовке к теоретическому этапу курсового экзамена под редакцией проф. А. А. Глухова Воронеж, 2008. 308 с
 Скачать 2.24 Mb.
|
|
Хроническая венозная недостаточность В понятие «хронической венозной недостаточности (ХВН)» входят первичный варикоз, посттромбофлебитический синдром или болезнь (ПТБ), функциональная венозная недостаточность (ФВН), телеангиоэктазии, сетчатое расширение кожных вен. Классификация хронической венозной недостаточности (международная – СЕАР) Клиническая классификация Стадия 0 отсутствие симптомов Стадия 1 телеангиоэктазии или ретикулярные вены Стадия 2 варикозно-расширенные вены Стадия 3 отёк Стадия 4 кожные изменения обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодермосклероз) Стадия 5 кожные изменения указанные выше и зажившая язва Стадия 6 кожные изменения указанные выше и активная язва Унифицированная классификация варикозной болезни (В.С.Савельев,2000 г.) Стадии: – изолированные формы (телеангиоэктазии, сетки, изолированные флебэктазии) – варикозное расширение поверхностных вен с клапанной недостаточностью – клапанная недостаточность поверхностных и перфорантных вен – клапанная недостаточность поверхностных, перфорантных и глубоких вен. Особенности диагностики. Клинические признаки: наличие вариксов, телеангиоэктазии, инфекция, склероз кожи ,подкожной клетчатки, язвы. Пробы: кашлевого толчка (Гаккенбруха), Мейо-Прата, Пратта; пальцевое определение дефектов в фасции (выход несостоятельных перфорантных вен. Патогенез ХВН. Предрасполагающие факторы при варикозе: дефект закладки мезенхимы, дисбаланс метаболических и рабочих миоцитов, повышение уровня фибронектина в стенках вен; производящие факторы: гравитация, гормоны, беременность, экстравазальная компрессия, повышение ЦВД, снижение онкотического давления плазмы. При ХВН отмечается расслабление стенок вен, болезненные отёки в области лодыжек. Причина – гормональные нарушения (женщины 40 лет и выше) При ТАЭ – клапанная недостаточность перфорантных вен, расположенных под венозными сеточками. При ПТБ – реканализация и сморщивание клапанов глубоких и перфорантных вен, рефлюкс крови из глубокой в поверхностную венозную систему. Патогенез трофических нарушений при ХВН – теории Хоманса (1917) – стаз крови, эритроцитов. Линтон (1940) – венозная гипертензия через перфоранты при ПТБ, теория фибринных муфт. Наиболее признанна в настоящее время теория «ловушки для лейкоцито», их миграция и активизация в поражённую конечность (лейкоцитарные тромбы – ишемия – активация лейкоцитов- образование свободных радикалов кислорода – выделение протеолитических ферментов – разрушение тканей). Методы лечения ХВН: Компрессионное лечение – механическое сдавливание вен, повышение протеолитической активности крови. Используются чулки, бинты, гольфы, колготки. Медикаментозное лечение – флеботропные препараты (детралекс, гинкор-форт, вазобрал, троксевазин, доксиум; системная энзимотерапия (флобэнзим); дезагреганты (тиклид, трентал, танакан); антибиотикотерапия при инфекции; мази (троксевазиновая, лиотон гель 1000 и др.) Склеротерапия – введение тромбовара, этоксисклерола, фибровейна при изолированных вариксах, телеангиоэктазиях, при операциях для склерооблитерации ствола подкожной вены. Хирургическое лечение – кроссэктомия (операция Троянова –Тренделенбурга), интраоперационная склерооблитерация или венэктомия по Бэбкоку (при диаметре ствола более 10 мм), стриппинг вариксов. Посттромбофлебитическая болезнь – это заболевание, связанное с затруднением венозного оттока из пораженной конечности, которое возникает после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляется симптомами хронической венозной недостаточности. Достаточно трудно определить момент, когда острый тромбофлебит переходит в посттромбофлебитическую болезнь. Посттромбофлебитическая болезнь – одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Классификация. Широкое распространение в клинической практике нашла классификация, предложенная М.И.Кузиным и В.Я. Васютковым (1966). Авторы разделяют три формы посттромбофлебитической болезни: а) отечно-болевая б) варикозная в) язвенная Эта классификация не отражает уровень посттромботических изменений в магистральных венах, различные степени гемодинамических нарушений. Те же недостатки присущи классификации Р.П. Аскерханву (1969): а) сухая б) отечная в) псевдоварикозная Более целесообразными с хирургической точки зрения представляются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых при ультразвуковом исследовании или флебографии. Таким образом, основываясь на современных взглядах флебологии классификация должна учитывать 3 основные характеристики: I. Степень выраженности хронической венозной недостаточности: 0 - клинические проявления отсутствуют 1 - синдром «тяжелых ног», преходящий отек 2 - стойкий отек, гипер- или гипопогиентация, липодерматосклероз 3 - венозная трофическая язва (открытая или зажившая) II. Локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен: - берцовый сегмент - подколенный сегмент - бедренный сегмент - подвздошный сегмент - нижняя полая вена III. Характер окончательной эволюции тромботических масс: - окклюзия - реканализация - смешанная форма По данным литературы реканализованные формы при посттромботической болезни составляют около 50%, а окклюзионные достигают 30%. Диагностика 1. Инвазивные методы исследования. 1. Рентгенофлебография. 2. Радиофлебография. 2. Неинвазивные методы исследования. 1. Функциональные пробы. (Проба Мейо-Претта, маршевая проба Дельбе-Пертеса) 2. Ультразвуковая доплерография. 3. Ультразвуковая флебография (дуплексное ангиосканирование). Лечение 1. Консервативное лечение. Первым этапом лечения больного с посттромбофлебитическим синдромом является своевременное направление его ангиохирургу. Профессионально грамотная тактика терапевтического и хирургического лечения посттромботического синдрома должна основываться на данных о клинической норме заболевания, объективность которых может быть обеспечена применением доступных методов исследования с получением полных и достоверных сведений о венозной системе нижних конечностей. Это – первый принцип ведения и лечения больного, позволяющий избежать тактических ошибок. Основой правильного режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Чрезвычайно важным условием этого должно быть соответствующее трудоустройство больного. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и физической нагрузкой, ведущей к длительному повышению внутрибрюшного давления. Однако из этого не следует, что больной должен ограничить себя в ходьбе, т.к. сокращения мышц конечностей служит средством улучшающим венозный отток. Таким образом, рекомендации относительно режима должны сводится к следующему: В течение дня следует 2-3 раза на 20-30 минут принимать горизонтальное положение с возвышенным положением пораженной конечности. Пребывая в вертикальном положении, необходимо совершать движения пальцами стоп, сокращать икроножные мышцы. В положении сидя ноги должны быть вытянуты, желательно пораженную конечность укладывать на скамеечку высотой 15-20 см. Ножной конец кровати, которой пользуется больной для ночного сна и дневного отдыха должен быть приподнят на 15-20 см. Лежа в период отдыха, больной должен совершать легкие сгибательные и разгибательные движения стопой и пальцами. Основными способами помощи пациентам с посттромбофлебитической болезни является компрессия и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что только хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению не оправдались. В большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неуклонное прогрессирование заболевания и нарастание степени хронической венозной недостаточности, а также способствовало повышению частоты послеоперационных осложнений. Ведущее место в профилактике прогрессирующего течения посттромботического синдрома играет эластическая компрессия пораженной конечности, способствующая более быстрому удалению крови из капилляров и венул при сокращении скелетной мускулатуры и препятствующая ретроградному поступлению крови при расслаблении мускулатуры. Положительная роль компрессии состоит не только в устранении порочного кровотока в варикозно расширенных венах, но и ликвидации застоя в них и нормализации лимфоотока в подкожной клетчатке. Устранение сброса крови в поверхностную систему приводит к повышению кровотока по глубоким венозным магистралям и мышечным венам. Исследования многих авторов показали, что скорость кровотока в глубоких венах при эластической компрессии значительно увеличивается. Производить эластическое бинтование следует утром после ночного отдыха. На ночь бинт снимают. При отеке голени конечность бинтуют до коленного сустава, при отеке всей нижней конечности – до паховой складки. Таким образом, чем раньше начато компрессионное лечение, тем больше шансов на замедление, а иногда и на прекращения прогрессирования болезни и развития осложнений. Сугубо консервативная тактика диктует необходимость компрессии в течение всей жизни. Одновременно с компрессионным лечением необходимо курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Применяемые при посттромбофлебитической болезни лекарственные препараты можно разбить на 4 группы: противовоспалительные, антиагреганты, фибринолитики, противоотечные, однако это деление весьма условное, т.к. большинство препаратов исходно состоит из нескольких действующих начал. Самыми распространенными являются: венорутон, гливенол, анавенол, трентал, асприн, троксирутин, детралекс, флебодиа 600, антистакс, реополиглюкин, гинкор-форт и другие. В консервативном лечении врач должен варьировать в назначении тех или иных лекарств и подборе доз. 2. Хирургическое лечение. В настоящее время не существует радикального хирургического лечения больных посттромбофлебитической болезни. Причина того не только в обширности района вмешательства, но и в необходимости воссоздания всего клапанного аппарата, без которого функция венозной системы ног не может быть восстановлена. Поэтому все современные хирургические методы лечения больных посттромбофлебитической болезнью нижних конечностей отвечают лишь одной общей цели – улучшить отток крови. Г.Д. Константинова с соавторами выделяет 4 принципа хирургического вмешательства: 1. Все больные, независимо от клинической картины заболевания подлежат обследованию с помощью комбинированной рентгеноконтрастированной или ультразвуковой флебографии для уточнения состояния всей венозной системы нижних конечностей. 2. Обеспечение максимальной коррекции функции «мышечно-венозной помпы» голени. 3. Максимальной сохранение функции подкожных вен. 4. Операция должна сочетаться с консервативной терапией. В период до 1,5 лет от начала заболевания посттромботической болезни любое хирургическое вмешательство не может быть обоснованным. Во-первых, внутрисосудистые изменения в этот промежуток времени не являются стабильными. Процесс организации тромботических масс имеет весьма различную продолжительность в зависимости от эндогенных и экзогенных (лечебных) факторов, но, как правило, он завершается через 1-2 года. Во-вторых, за это время формируется рациональный коллатеральный кровоток. Оба процесса приводят к улучшению клинической картины. В более поздний период, преимущественно от 3-5 лет показания для направления больного на операцию диктуется симптомалогией болезни, появлением тек называемых вторичных изменений венозной системы. К ним относят: сброс по перфорантам, развитие не только эктазии поверхностных вен, но и варикозное расширение их, изменение цвета кожи нижней трети внутренней поверхности голени. Основоположником хирургического лечения посттромботической болезни являлся Линтон. (Linton, 1938). Он обосновал патогенетическую целесообразность разобщения поверхностной и глубокой венозной систем нижней конечности и доказал возможность удаления поверхностных вен, которые ранее считались единственными путями компенсации венозного оттока при поражении глубоких вен у больных посттромботической болезнью, то в этих условиях поверхностные вены приобретают роль коллатерального пути венозного оттока и подлежат удалению в тех случаях, когда не могут быть использованы для реконструктивно-восстановительных операций. Даже при отсутствии клапанного аппарата в большой подкожной вене, последнюю можно использовать для перекрестного шунтирования при односторонних нарушениях оттока по венам таза. Следовательно, при посттромботической болезни подлежат удалению только поверхностные вены, ухудшающие условия оттока из конечности. В связи с тем, что 95% венозной крови оттекает по глубоким магистралям, становится ясным, что лечение посттроботического синдрома – это лечение патологии глубоких вен нижних конечностей. Поэтому при нарушении венозного оттока в конечности показания для операции имеются всегда, а сложность в выборе тактики, пожалуй, заключается в том, что необходимо определить, имеется ли возможность хирургической коррекции оттока и целесообразна ли ее проводить в данный период болезни. Операции у больных посттромбофлебитической болезнью. I. Операции без реконструкции кровотока в глубоких венах: 1. Операции разобщения венозных систем. 2. Радикальные поверхностные венэктомии. 3. Локальные поверхностная венэктомия. II. Операции с реконструкцией кровотока в глубоких венах: 1. Шунтирующие операции. 2. Операции устраняющие ретроградный кровоток. 3. Аллопластика вен. Лифедема Лимфедема - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением в объёме какой-либо части тела вследствие нарастающего отёка тканей с последующим фиброзом. В зависимости от причины и механизма развития выделяют первичную и вторичную лимфедему Первичная лимфедема связана с врождённой патологией (гипоплазия периферических лимфатических сосудов или аплазия группы лимфоузлов) Вторичная лимфедема – результат различных патофизиологических механизмов (обструктивных,инфекционных, травматических и пр.). Причиной лимфедемы служат анатомические и функциональные изменения в лимфатической системе, приводящие к дисбалансу между капиллярной фильтрацией и лимфатическим оттоком. Сдавление лимфатических сосудов извне Сокращение числа лимфангионов Обструкция сосудов (тромбы, паразиты) Травма лимфатических сосудов Воспалительные процессы с лимфангоитом Степени лимфедемы 1 ст. - отёк лабильный, локализуется на тыле стопы (кисти), асимметрия окружности конечности не более 2 см. 2 ст. - отёк стабильный, распространяется голень (предплечье), асимметрия до 5 см. В тканях – лёгкие фиброзные изменения, снижение температуры кожи. 3 ст.- постоянный отёк всей конечности с деформацией её контуров, асимметрия до 10 см. гиперкератоз, папилломатоз. 4 ст.- резкий постоянный отёк, усиление гиперкератоза, папилломатоза, бородавчатых разрастаний, трофические расстройства, лимфорея. В течении заболевания следует различать: Стадия лимфедемы (преобладают функциональные нарушения лимфотока, фиброз тканей слабо выражен) Стадия фибредемы (подкожная клетчатка полностью замещается грубой волокнистой соединительной тканью) Клинические формы лимфедемы I. Врожденная II. Первичная III. Вторичная I. Врождённая лимфедема Наблюдается у 10% больных Связана с аномалией развития лимфатических сосудов и узлов, наличием амниотических перетяжек у новорожденных Семейная наследственная форма наблюдается всегда у членов одной семьи - Синдром Мильроя – появление лимфедемы с момента рождения - Синдром Мейджа – появление болезни в пубертатном возрасте II. Первичная лимфедема Наблюдается у 90% больных. Обусловлена гипоплазией лимфатических узлов и сосудов Характерно двустороннее поражение (95%) Ранняя (молодёжная) – limphedema praecox – появляется до 35 лет и наблюдается у 19% больных с первичной лимфедемой Поздняя (запаздывающая) – limphedema tardum – проявляется после 35 лет и наблюдается у 71% больных III.Вторичная лимфедема Наблюдается у 40% больных с лимфедемой Лимфатические узлы и сосуды развиты нормально - травмы и физические перегрузки конечностей - инфекция (рожа, пиодермия, рецидивирующий целлюлит, филяриоз) - опухолевые поражения - рубцовые процессы - специфическое поражение лимфатических узлов Правила консервативного лечения лимфедемы (Н.А.Бубнова, 2000) Каждому больному – своя схема консервативного лечения В зависимости от длительности ремиссии, курсы терапии повторять 1-2 раза в год При наличии показаний к хирургической коррекции лимфооттока консервативная терапия должна обязательно проводиться до и после операции Консервативная терапия не является альтернативой хирургическому вмешательству Основные направления консервативного лечения лимфедемы Постоянная компрессионная терапия Укрепление стенок и повышение тонуса лимфатических и венозных сосудов Воздействие на межуточное вещество мягких тканей конечности (мезотерапия) Нормализация гемостаза и реологии крови Использование диуретиков (предпочтительно осмотических, короткими курсами) Усиление экстралимфатического транспорта макромолекулярных веществ Витаминотерапия Антибактериальное лечение Нормализация иммунного статуса Кортикостероиды в небольших дозах Типы операций при лимфедеме 1.Радикальные» операции 2.Сегментарные резекции (дерматолимфофасцоэктомия (ДЛФЭ) - операция Краковского-Савченко), лимфо-венозные (ЛВА) и лимфо-нодуловенозные анастомозы 3. Сочетанные операции (ЛВА + ДЛФЭ) 4. Липолимфосакция 5. Прочие (трансплантация большого сальника, перемещенные лоскуты) |