Общ хирургия уч пособие. Учебное пособие по подготовке к теоретическому этапу курсового экзамена под редакцией проф. А. А. Глухова Воронеж, 2008. 308 с
 Скачать 2.24 Mb.
|
Некрозы. Сухая и влажная гангрена. Язвы, свищи, пролежни. Причины возникновения. Классификация. Профилактика. Методы местного и общего лечения.Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некрозы имеют экзогенное (первичное) и эндогенное (вторичное) происхождение. В первом случае сообщают о прямом (первичном или энкогенном) некрозе, обусловленном непосредственным действием повреждающего фактора. Экзогенные факторы: - механическая травма; - химические вещества; - термические (высокие или низкие температуры); - ионизирующей радиации; - электрическая или лучевая энергия. Во втором - о непрямом (вторичном или эндогенном), возникающем опосредованно через: сосудистую, нервную и эндокринную системы. Эндогенные факторы (нарушение кровообращения): - нарушение сердечной деятельности (декомпенсация); - тромбозы, эмболии; - длительный сосудистый спазм; - облитерация сосудов (облитерирующий эндартериит, склероз сосудов, отравление спорыньей); - сдавление или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, чрезмерное сдавление жгутом конечности); - нарушения свертывания крови (образованию тромба и закрытию просвета магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей). В процессе развития некроза различают 3 стадии: - преднекроз (состояние поврежденного органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений); - гибель (необратимое прекращение жизнедеятельности); - деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков). В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие клинико-анатомические формы: - коагуляционный (сухой); - колликвационный (влажный); - гангрену, инфаркт. Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образованием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению некротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических заболеваниях. Колликвационный некроз проявляется расплавлением мертвой ткани нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные условия для гидролитических процессов Типичный колликвационный некроз обнаруживается в виде очагов размягчения в головном и спинном мозге при атеросклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как последствия расплавления масс коагуляционного некроза. Условия, влияющие на быстроту развития и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на три группы: Анатомо-физиологические особенности: - общие нарушения трофики и микроциркуляции в тканях; - общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией; - интоксикацией; - гипо- или авитаминозом; - истощением; - той или иной степенью анемии; - голодом; - системные заболевания; - нарушением обмена веществ и состава крови; - местные: особенности строения сосудистой системы, магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения. Наличие или отсутствие инфекции в области с нарушением кровообращения (присутствие инфекции в области с нарушенным кровообращением способствует более быстрому распространению некроза тканей). Физические воздействия: - переохлаждение или охлаждение области с нарушенным кровообращением способствует усилению спазма сосудов, ухудшая тем самым и без того нарушенное кровообращение; - чрезмерное согревание области с нарушенным кровообращением, - повышая обмен веществ, в клеточных структурах тканей в условиях недостаточного кровообращения, мышечная активность, также может привести к ускорению некроза. Некроз - не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические проявления некроза тканей также называют гангреной. Клинические проявления некроза весьма многообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, сформировавшихся осложнений. Некрозы в результате непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. Некротизированная кожа умеренно отечна, чувствительность ее уменьшена, отсутствует блеск. Часто наблюдаются участки темно-синего или черного цвета, на которых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если высыхание некротизированной ткани, то в течение 2—5 суток уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными и образуется струп. Вокруг некроза возникает гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань. При формировании поверхностного некроза по типу влажного, отмечается увеличение отека тканей, болезненности, усиливает перифокальная гиперемия и наиболее проявляются местные признаки инфекционного воспаления и другие. Образование струпа не происходит. В этих случаях, появляется зловонный запах экссудата. Ткани становятся рыхлыми, легко травмируются и разволокняются при легком дотрагивании инструментом. Гнойно-воспалительные изменения в тканях сопровождаются явлениями регионарного тромбофлебита, лимфаденита, лимфангиита и др. Лечение некроза. Лечение направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и заключается: - снижение интоксикации; - предотвращение или подавление развившейся инфекции; - удаление омертвевших тканей, органа; - улучшение процессов репарации раневого дефекта; - при сухой гангрене, сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей; - при влажной гангрене произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей; - больным с гангреной органов брюшной или плевральной полости показано экстренное оперативное вмешательство и немедленное удаление пораженного органа. Местное консервативное лечение некрозов и образующихся при отторжении тканевых дефектов проводят в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Основным направлением медицинской помощи в общей группе больных составляют лечебно - профилактические мероприятия по улучшению регенеративно - трофических процессов в тканях в зоне развившегося некроза и в организме в целом, применение которых, с одной стороны, в определенной мере позволяет уменьшить зону гибели тканей, а с другой улучшить последующее заживление раны. Выделяют несколько профилактических направлений в лечении некрозов: - по предупреждению, ранней диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является некроз или гангрена (острые или хронические хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.); - снижение потребности тканей в кислороде, т. е. улучшение переносимости ими условий ишемии (иммобилизация конечности, применение антиоксидантов); - снятие спазма сосудов и улучшение микроциркуляции (спазмолитики, дезагреганты, антикоагулянты, новокаиновые блокады, гипербарическая оксигенация и др.); - по восстановлению нарушенного магистрального кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, эмболэктомия, тромбэктомия, сосудистый шов на поврежденную стенку, шунтирование или протезирование сегмента артерии и др.). Гангрена. Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа, омертвевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин часто используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит. Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выраженность которого обусловлена характером некроза. Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены. Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет импрегнации распадающимся гемоглобином. При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторжения некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким образом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гранулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован. Вторым периодом инфекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва). При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатерального кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы. Следует отметить, что уровень некроза кожи и глуболежащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их кровоснабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегментов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движений; при обширном поражении — ишемическая контрактура. По происхождению выделяют неспецифические и специфические гангрены. Неспецифические гангрены развиваются вследствии: - чрезмерно длительно оставленного жгута, - ущемления, перекрута внутренностей; - термической и химической травмы; - ранения крупного магистрального сосуда; - нарушения трофики тканей; - воздействия возбудителя и токсинов; - перевязки сосуда при операции; тромбоза или эмболии крупного сосуда. Специфические гангрены, развивающиеся при некоторых заболеваниях (артериосклероз, сифилис, диабет, отравление спорыньей, облитерирующий эндартериит) и отличающиеся своеобразием клинического течения; Гангренозные дерматиты, приводящие к гангрене кожи в результате инфицирования кожных покровов (стрептококками, стафилококками, и другой микрофлорой, гангрен кожи на фоне инфекционных заболеваний; гангрене кожи при отравлении (спорыньей, окисью углерода, свинцом, фосфором и др. Газовая гангрена возникает в результате инфицирования раны клостридиями – бактериями рода Clostridium. Атеросклеротическая гангрена. Причиной ее является атеросклероз, сопровождающийся сужением просвета или полной закупоркой (облитерацией) сосудов, что уменьшает или полностью прекращает кровоснабжение тканей. В случае присоединения вторичной инфекции развивается «влажная» гангрена, тогда как неосложненная форма протекает по типу «сухой» гангрены. У больных сахарным диабетом атеросклероз и как следствие его гангрена встречаются значительно чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом. Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследствии термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротических формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие ткани, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результатом жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погибших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некроза, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных. Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроскопия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Гангрена органов брюшной полости (кишечник, желчный пузырь, червеобразный отросток, поджелудочная железа и др.) диагностируется на основании симптомов воспалении брюшины и проявляется клинической картиной острого перитонита. Она и диагностируется на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на основании клинико-рентгенологических признаков. Дифференциальная диагностика гангрен
Лечение. Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы и дрeub[ органов и систем. Ведущим методом местного лечения гангрены является оперативное вмешательство. Некэротомия заключается в рассечении некротизированных тканей. Целью ее является создание путей оттока тканевой жидкости, в результате чего ликвидируется избыточный отек, а местное применение в послеоперационном периоде повязок с осмотически активными компонентами (гипертонический раствор хлорида натрия, мази на водорастворимой основе, сорбенты) способствует высыханию погибших тканей. Эта операция не ликвидирует некроз, но способствует переходу влажного некроза в сухой, тем самым резко снижает риск инфекционных осложнений и выраженность интоксикации. Некрэктомию производят и нередко в несколько этапов, по мере четкого проявления признаков нежизнеспособности тканей и их отграничения. Как самостоятельное оперативное вмешательство некрэктомию применяют при ограниченных сухих некрозах вследствие различных травм. Чаще она является составной частью хирургической обработки очага гнойно-некротического воспаления, поэтому показания к некрэктомии и тактика применения соответствуют таковым для операции хирургической обработки раны. Некрэктомия может быть эффективной только при условии, что кровоснабжение тканей хорошее вокруг некроза. Только при этих условиях возможно заживление тканевого дефекта. Ампутация конечности или ее сегмента показана: - при ангиогенных гангренах, - обширном некрозе мышечной ткани вследствие травм или инфекционного воспаления. Операцию производят на уровне здоровых тканей, кровоснабжение которых достаточно для последующего заживления культи. При поражении магистральной артерии уровень ампутации примерно соответствует уровню повреждения (окклюзии) сосуда. Ампутацию выполняют в экстренном порядке при прогрессирующей влажной гангрене, сопровождающейся тяжелой интоксикацией. Резекцию (экстирпацию) органа выполняют в неотложном порядке при гангрене органа брюшной полости; является составной частью операции по поводу перитонита. Профилактика гангрены состоит из мероприятий: - по предупреждению осложнений нарушений в микроциркуляторном русле при различных заболеваниях; - ранней диагностике и лечению заболевания с высоким риском возможного осложнения и следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.), - по восстановлению нарушенного кровообращения (развитие коллатералей, снятие спазма сосудов, эмболэктомия и др.). Трофические язвы. Трофические язвы — большая группа язв нейрогенно-трофического происхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению. Большинство трофических язв является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тканей и костей, сопровождающихся значительными нарушениями питания тканей. Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин, в связи, с чем разнообразны и причины возникновения. Классификация трофических язв нижних конечностей: По причине возникновения: - язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью нижних конечностей: посттромботические; варикозные; при синдроме перевязанной глубокой вены; при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне); - язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными фистулами: при посттравматических артериовенозных свищах и аневризмах; при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (синдром Паркса Вебера); - ишемические язвы:
- посттравматические язвы: после термических и химических ожогов,отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых повреждений, ампутации стопы, остеомиелита, которые приводят к обширному дефекту кожи и прилежащих тканей; - нейтрофические язвы: после травм и различных заболеваний головного и спинного мозга, периферических нервов; -язвы, возникающие на почве общих заболеваний: коллагенозов, болезней обмена веществ, хронических интоксикаций, болезней крови и кроветворных органов, сифилиса, туберкулеза и других заболеваний внутренних органов; - язвы, обусловленные местными инфекционными грибковыми и паразитарными заболеваниями: эпифасциальные флегмоны, некротическая форма рожи, микробные язвы, фунгозные, паразитарные. Фазы течения:
Развившиеся осложнения:
Ведущими звеньями в патогенезе язв нижних конечностей являются:
Для трофических язв характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к заживлению. Трофические язвы возникают преимущественно на голени и стопе; в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии. Наиболее часто трофические язвы локализуются:
Лечение трофических язв состоит из ряда последовательных этапов. Общая лекарственная терапия, включает: - нормализацию массы тела, - антиадгезивную и дезагрегационную терапию (препараты ацетилсалициловой кислоты, эскузан, анавенол, троксевазин, компламин, солко-серил), - противогистаминные и десенсибилизирующие средства. Оздоровление кожи вокруг язвы и ликвидация перифокального воспалительного процесса, которые достигаются: - с помощью тщательной механической очистки язвы и окружающей кожи, - применением различных моющих средств, - влажных примочек с 3 % раствором борной кислоты или 0,25 % раствором серебра нитрата, - кортикостероидных мазей (фторокорт, локакортен, флуцинар). Мероприятия, направленные на лечение микозов стоп (обработка кожи голени и стопы раствором Люголя, микосептином, микозолоном). Ликвидация гнойно-некротических процессов и воспалительных изменений в язве : - с помощью вакуум-терапии; - протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин), ируксола; - гидрофильных препаратов (дебрисан, полиэтиленгликоль); - антисептических средств (фурагин, эктерицид, растворы биглюконата хлоргексидина, тимола), - ультрафиолетового облучения раны и окружающей кожи (субэритемная доза). Нормализация венозного оттока и ликвидация отека конечности: - периодический прием мочегонных средств, эластичная компрессия конечности (эластичные бинты, чулки, резиновые губки и манжеты, цинк-желатиновые повязки), - склерозирующая терапия варикозно-расширенных вен. Стимуляция репаративных процессов в зоне язвы с помощью лекарственных средств (солкосерил, вульназан, дибунол, препараты коллагена), - оксигенотерапии, лазерной терапии, электрического тока малой интенсивности. Хирургическая коррекция декомпенсированного венозного оттока из нижних конечностей: - устранение ретроградного венозного кровотока в поверхностных венах (радикальное удаление варикозных несостоятельных поверхностных вен), - ликвидация патологического рефлюкса из глубокой (субфасциальной) венозной системы в поверхностную (перевязка коммуникативных вен бедра, голени и стопы), - устранение ретроградного венозного кровотока по глубоким венам при деструкции их клапанов (экстравазальная коррекция клапанов, создание искусственных клапанов, резекция глубоких вен), - создание окольного венозного оттока при окклюзии глубоких вен, сопровождающейся стойкой венозной гипертензией (аутовенозное шунтирование). Кожная пластика обширных трофических язв полнослойным или расщепленным лоскутом. Пролежни. Пролежень - патологические изменения тканей дистрофического или язвенно-некротического характера возникающие вторично, особенно у лежачих ослабленных больных, на местах травматического повреждения мягких тканей туловища человека при длительном их сдавливании, вследствие трофических расстройств и нарушения кровообращения. В возникновении и развитии пролежней основную роль играют два фактора: глубокие трофические расстройства в организме; сдавление мягких тканей длительное время. Факторы риска развития пролежней могут быть обратимыми (например, обезвоживание, гипотензия) и необратимыми (например, возраст). Внешние факторы риска Необратимые - обширное хирургическое вмешательство продолжительность более 2 часов. Обратимые - плохой гигиенический уход - складки на постельном и/или нательном белье - поручни кровати - средства фиксации пациента - травмы позвоночника, костей таза, органов брюшной полости - применение цитостатических лекарственных средств - неправильная техника перемещения - пациента в кровати Пролежни возникают: Внутренние факторы риска - старческий возраст; - истощение; - ограниченная подвижность; - анемия; - обезвоживание; - гипотензия; - недержание мочи и/или кала; - неврологические расстройства (сенсорные, двигательные); - нарушение периферического кровообращения - истонченная кожа - беспокойство - спутанное сознание - кома - в стенках раны или раневой полости, слизистой оболочке полого органа, стенке сосуда в результате травматического воздействия каких либо дренажных трубок или тампонов с последующим нарушением анатомической целостности сосудистой стенки, длительного нахождения трахеостомической трубки, зубного протеза, катетера и любые другие травмирующие механические факторы рядом лежащие с различными внутренними органами. - при положении больного на спине пролежни возникают в области бугров пяточных костей, крестца и копчика, лопаток, на задней поверхности локтевых суставов, реже над остистыми отростками грудных позвонков и в области наружного затылочного выступа; - при положении на животе на передней поверхности голеней, особенно над передними краями большеберцовых костей, в области надколенников и верхних передних подвздошных остей, а также у края реберных дуг; - при положении на боку в области латеральной лодыжки, мыщелка и большого вертела бедренной кости, на внутренней поверхности нижних конечностей в местах тесного прилегания их друг к другу; - при вынужденном сидячем положении — в области седалищных бугров. При пролежнях различают четыре стадии: I стадия (циркуляторные расстройства) – устойчивая гиперемия кожи, не проходящая после прекращения фактора давления; кожные покровы не нарушены. Характеризуется побледнением соответствующего участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без четких границ. Ткани принимают отечный вид, на ощупь холодные. В I стадии - больные отмечают слабую локальную болезненность, чувство онемения. II стадия (некротические изменения и нагноение) - стойкая гиперемия кожи; отслойка эпидермиса; поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов (некроз) с распространением на подкожную клетчатку. III стадия - разрушение (некроз) кожных покровов вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу; могут быть жидкие выделения из раны. IV стадия: поражение (некроз) всех мягких тканей; наличие полости, в которой видны фасция, сухожилия и/или костные образования. Патогенез. Длительное (более 1 - 2 часов) действие давления приводит к обструкции сосудов, сдавление нервов и мягких тканей. В тканях над костными выступами нарушаются процессы микроциркуляции и трофика, развивается гипоксия с последующим развитием пролежней. Повреждение мягких тканей от трения возникает при перемещении пациента, когда кожные покровы тесно соприкасаются с грубой поверхностью. Это приводит к нарушению микроциркуляции, ишемии и повреждению кожи, чаше всего на фоне действия дополнительных факторов риска развития пролежней (см. приложения). Пролежни могут осложняться: - флегмоной; - абсцессом; - гнойными затеками; - рожистым воспалением; - гнойными тендовагинитами; - артритами; - газовой флегмоной; - кортикальным остеомиелитом; - сепсис (типичное осложнение - у резко ослабленных больных). Лечение пролежней. Местное лечение следует направить на то, чтобы не допустить перехода сухого некроза во влажный некроз. С этой целью струп и кожу вокруг него смазывают 5 или 10 % спиртовым раствором йода либо 1 % раствором перманганата калия, 1 % раствором бриллиантового зеленого, они способствуют высушиванию некротизированных тканей. Область пролежня закрывают сухой асептической повязкой. До отторжения омертвевших тканей мазевые и влажные повязки недопустимы. С целью профилактики инфицирования пролежня применяют УФ-облучение. После отторжения некротизированных тканей и появления грануляций накладывают мазевые повязки, при показаниях производят кожную пластику. Для профилактики пролежней необходимо ежедневно обрабатывать возможные места их образований камфорным спиртом, сочетая с легким массажем кожных покровов. Необходимо следить за чистотой постельного и нательного белья, обрабатывать мацерированные участки кожи, периодически поварачивать больного в постели, под места возможных образований пролежней подкладывать резиновые или ватно-марлевые круги. Очень хорошо использовать противопролежневые матрасы. При первых признаках начинающегося пролежня, которые проявляются покраснением кожных покровов, кожу необходимо обрабатывать перманганатом калия и использовать все меры профилактики для предупреждения пролежня. |