Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
 Скачать 205.5 Kb.
|
|
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов -Передней доле гипофиза - Поджелудочная железа - Средней доле гипофиза + Нейроны гипоталамической области -Нейрогипофизе Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин +Морфоструктурные нарушения в гонадах -Снижение продукции ТТГ -Повышенная продукция окситоцина -Поражение гипофиза Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин - Кровоизлияние в гипофиз - Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Синдром Клайнфелтера - Черепно-мозговая травма Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин - Эпидемический паротит +Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области - Синдром Клайнфелтера -Орхит Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин - Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области + Аутоиммунный оофорит - Кровоизлияние в гипофиз - Аденома гипофиза Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин + Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области - Аутоиммунный оофорит - Поражение яичников инфекционным процессом - Хирургическое удаление яичников В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина? -Стимулирует сперматогенез +Формирует лактогенный эффект молочных желез -Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка -Стимулирует функцию коры надпочечников -Снижает тонус матки Укажите индукторы синтеза пролактина -Соматолиберин - Гонадолиберин +Тиролиберин - Кортиколиберин - Соматостатин Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии - Гипергликемией - Гипертермией -Повышением специфической резистентности Ччем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС -Повышением артериального давления +Развитием артериальной гипотензии +Гипогликемией +Гипотермией -Повышением специфической резистентности Роль глюкокортикоидов в неспециф. резистентности -Вызывают развитие гипогликемии +Стабилизируют биологические мембраны +Мобилизируют субстраты окисления (углеводы) -Стимулируют иммунные процессы -Обладают антитоксическим действием Действие кататоксических стероидов при стрессе -Подавляют образование антител -Повышают специфическую резистентность +Активируют НАД-зависимые ферменты печени +Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами -Уменьшают проницаемость клеточных мембран К синтоксическим стероидам относятся -Катехоламины -Тиреоидные гормоны -Релизинг-факторы +Глюкокортикоиды -Гонадотропные гормоны Местный адаптационный синдром формируется при -Нарушении микроциркуляции -Некрозе +Воспалении -Дистрофических процессах -Мутации клеток Характеристика фазы противошока в стадию тревоги +Гипергликемия +Артериальная гипертензия -Гиповолемия +Повышение мышечного тонуса -Гипогликемия Характеристика фазы противошока в стадию тревоги - Гипогликемия - Снижение уровня кортизола в крови - Снижение уровня АКТГ в крови + Артериальная гипертензия – Артериальная гипотензия Значение теории ОАС для практической медицины +Обосновала применение гормонов как ПВС +Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний -Позволила более широко применять антибиотики +Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности +Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии Укажите механизмы развития болезней адаптации +Неадекватное действие адаптивных гормонов -Прямое действие патогенного фактора +Повышенный синтез минералокортикоидов -Повышенный синтез кататоксических гормонов -Снижение специфической резистентности Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе +Инволюция тимико-лимфатической системы -Гипертрофия щитовидной железы +Гипертрофия коры надпочечников +Развитие язв слизистой желудка -Гиперплазия тимуса Изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции? -Повышение специфической резистентности - Снижение неспецифической резистентности +Гипергикемия - Снижение антитоксичекой функции печени -Гипогликемия К кататоксическим гормонам относятся -Кортизол +Этилэстренол -Трийодтиронин -Окситоцин +Спиронолактон Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции +Повышают артериальное давление +Стимулируют деятельность миокарда -Снижают тонус периферических сосудов +Повышают уровень углеводов в крови -Вызывают брадикардию При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии -Тревоги -Истощения -Пролиферации +Резистентности -Дистрофии Болезни адаптации развиваются вследствие +Неадекватного действия адаптивных гормонов -Действия патогенного фактора -Повышенной продукции тимозина -Снижения уровня СТГ -Повышенной продукции андрогенов Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов -Усиливают синтеэ гикогена -Подавляют образование инсулина -Активируют липолиз -Усиливают анаболизм белков +Активируют гликонеогенез Изменения стороны иммунной системы при стресс-реакции -Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы +Ингибируется образование антител -Повышается уровень эозинофилов - Усиливается образование аутоантител -Подавляется фагоцитоз К синтаксическим гормонам относятся -Минералокортикоиды +Кортизол - Дофамин -Этилэстранол -Пролактин Укажите источники образования интерлейкина-1 -Эритроциты +Эндотелиальные клетки +Фибробласты +Моноциты -Тромбоциты Иинактивацию какого вещества реализует спиронолактон? -Железо -Кобальт -Фенол -Фолиевая кислота +Ртуть Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс +Обладают противоспалительным эффектом -Подавляют активность микроорганизмов -Повышают проницаемость сосудистой стенки -Ингибируют фагоцитоз -Усиливают процессы иммуногенеза Продукция чего уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? + Дезоксикортикостерона -Соматостатина - Фолликулостимулирующего гормона - Норадреналина - Инсулиноподобногофакторароста Ппродукция чего уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников? - АДГ + Кортизола -Адреналина – Инсулина - Пролактина Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности -Повышение тонуса скелетной мускулатуры + Артериальная гипотензия - Артериальная гипертензия + Гипонатриемия - Гипернатриемия Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности + Гиперкалиемия -Гипергликемия - Гипергликемия – Гиперхлоремия Укажите причины хронич. надпочечниковой недостаточности +Метастазы опухоли в кору надпочечников -Кровоизлияние в кору надпочечников + Поражение туберкулезным процессом + Амилоидоз + Атрофия в результате аутоиммунного поражения + Хроническая интоксикация - Стресс Какие явления характерны для болезни Аддисона? + Гиперпигментация кожи + Гипонатриемия, Гиперкалиемия -Гипернатриемия, гипокалиемия + Артериальная гипотензия + Прогрессирующая общая и мышечная слабость - Судороги + Нарушение секреции пищеварительных соков Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов - Полиурия на ранней стадии - Артериальная гипотензия Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма? + Мышечная слабость - Олигурия на поздней стадии - Гипонатриемия - Гиперкалиемия Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? - Пермиссивное действие по отношению к кининам + Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов – Стимуляция синтеза Пг - Активация системы комплемента Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию? - усиление секреции гистамина + Разрушение Т-лимфоцитов -Дестабилизация биомембран - Угнетение гистаминазы - Повышение активности гиалуронидазы Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме - Повышение продукции АТ + Снижение продукции АТ - Гипертрофические изменения в мышцах - Угнетение глюконеогенеза из белков Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме - Снижение глюконеогенеза из белков + Остеопороз - Повышение резистентности к инфекциям - Уменьшение выделения азота с мочой Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме + Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах - Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах - Уменьшение объема циркулирующей плазмы - Уменьшение экскреции Ca с мочой Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением ОЦК - Торможением ренин-ангиотензиновой системы - Гипонатриемией - Гиперкалиемией Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием + Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам – Сниженным образованием и секрецией адреналина – Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы - Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления: - Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников - Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников + Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников - Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза Задержка Na в организме происходит при + Кортикостероме + Синдроме Конна - Болезни Аддисона + Синдроме Иценко-Кушинга + Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга? - Односторонняя опухоль из коры - Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов - Низкий уровень АКТГ в плазме крови - Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена +Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена Вторичный альдостеронизм развивается при: +Сердечной недостаточности – Анафилактическом шоке – Травматическом шоке – Лучевой болезни Вторичный альдостеронизм развивается при: + Циррозе печени - Отеке Квинке - Эритремии - Множественном эндокринном аденоматозе Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Артериальной гипертензией - Сухость кожи и слизистых - Полиурией - Брадикардией Криз при феохромоцитоме сопровождается: + Тошнотой, головными болями - Заторможенностью - Отек кистей рук и голеней –Сонливостью Какие из изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома? - Полиурия - Недостаточное развитие скелетной мускулатуры - Снижение мышечного тонуса - Увеличение ОЦК + Гипоплазия матки и молочных желез Причины острой надпочечниковой недостаточности + Кровоизлияния в надпочечники -Выработка АТ к клеткам коры надпочечников - Метастазы опухоли в кору надпочечников - Синдром Иценко-Кушинга При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается: + В норме - При инсулинзависимом сахарном диабете - При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга) - При эктопическом АКТГ – синдроме При поражении коры надпочечников могут развиться: + Синдром Конна + Болезнь Аддисона +Синдром Иценко-Кушинга +Адреногенитальный синдром - болезнь Симмондса - феохромоцитома Как влияют глюкокортикоиды на систему крови? - Угнетают эритропоэз - Активируют образование лимфоцитов + Вызывают лимфопению - Угнетают образование нейтрофилов - Вызывают эозинофилию Укажите эффекты тиреоидных гормонов + Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях) - Ингибирующее действие в отношении катехоламинов – Снижение потребления кислорода тканями - Подавление мобилизации жира в депо Укажите эффекты тиреоидных гормонов - Усиление липогенеза -Усиление гликогеногенеза - Брадикардия +Усиление термогенеза Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией: -Тиреокальцитонина - Окситоцина + Тироксина - СТГ Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов: -АКТГ - Альдостерона + ТТГ - Гонадолиберина Укажите причины гипертиреодиных состояний - Прочная связь с транспортными белками крови + Избыток тиреостимулирующих Ig – Снижение количества рецепторов для Т3, Т4 - Аденома паращитовидных желез - Недостаток тиролиберина Укажите проявления гипертиреоза – Снижение основного обмена – Снижение t тела + Усиление катаболизма белков - Гиперхолестеринемия Укажите проявления гипертиреоза – Избыточный вес - Гипогликемия + Постоянная потливость - Брадикардия Избыт. обра-е йодсодержащих гормонов наблюдается при: + Диффузном токсическом зобе - Микседеме - Энедемическом зобе - Гиперпаратиреозе - Гипопаратиреозе Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии + Аденоме щитовидной железы - Спорадическом кретинизме - Адипозогенитальной дистрофии - Болезни Иценко – Кушинга - Синдроме Иценко – Кушинга В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы + Эндемического кретинизма - Болезни Иценко-Кушинга - Гиперпаратиреоз - Диффузный токсический зоб В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы - Несахарного диабета - Болезни Аддисона + Микседемы - Евнухоидизм - Акромегалии Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых - Снижение основного обмена - Потливость – Дефицит веса + Гиперхолестеринемия Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у |