Главная страница

Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему


Скачать 205.5 Kb.
НазваниеУкажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
Дата28.04.2018
Размер205.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файла06_Neyroendokrinnaya_sistema.doc
ТипДокументы
#42439
страница4 из 5
1   2   3   4   5
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов

-Передней доле гипофиза

- Поджелудочная железа

- Средней доле гипофиза

+ Нейроны гипоталамической области

-Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин

+Морфоструктурные нарушения в гонадах

-Снижение продукции ТТГ

-Повышенная продукция окситоцина

-Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин

- Кровоизлияние в гипофиз

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Синдром Клайнфелтера

- Черепно-мозговая травма

Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин

- Эпидемический паротит

+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Синдром Клайнфелтера

-Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин

- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

+ Аутоиммунный оофорит

- Кровоизлияние в гипофиз

- Аденома гипофиза
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин

+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области

- Аутоиммунный оофорит

- Поражение яичников инфекционным процессом

- Хирургическое удаление яичников
В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?

-Стимулирует сперматогенез

+Формирует лактогенный эффект молочных желез

-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка

-Стимулирует функцию коры надпочечников

-Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина

-Соматолиберин

- Гонадолиберин

+Тиролиберин

- Кортиколиберин

- Соматостатин
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

- Гипергликемией

- Гипертермией

-Повышением специфической резистентности
Ччем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС

-Повышением артериального давления

+Развитием артериальной гипотензии

+Гипогликемией

+Гипотермией

-Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в неспециф. резистентности

-Вызывают развитие гипогликемии

+Стабилизируют биологические мембраны

+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)

-Стимулируют иммунные процессы

-Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе

-Подавляют образование антител

-Повышают специфическую резистентность

+Активируют НАД-зависимые ферменты печени

+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами

-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся

-Катехоламины

-Тиреоидные гормоны

-Релизинг-факторы

+Глюкокортикоиды

-Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при

-Нарушении микроциркуляции

-Некрозе

+Воспалении

-Дистрофических процессах

-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

+Гипергликемия

+Артериальная гипертензия

-Гиповолемия

+Повышение мышечного тонуса

-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги

- Гипогликемия

- Снижение уровня кортизола в крови

- Снижение уровня АКТГ в крови

+ Артериальная гипертензия

– Артериальная гипотензия
Значение теории ОАС для практической медицины

+Обосновала применение гормонов как ПВС

+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний

-Позволила более широко применять антибиотики

+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности

+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии

Укажите механизмы развития болезней адаптации

+Неадекватное действие адаптивных гормонов

-Прямое действие патогенного фактора

+Повышенный синтез минералокортикоидов

-Повышенный синтез кататоксических гормонов

-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе

+Инволюция тимико-лимфатической системы

-Гипертрофия щитовидной железы

+Гипертрофия коры надпочечников

+Развитие язв слизистой желудка

-Гиперплазия тимуса
Изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?

-Повышение специфической резистентности

- Снижение неспецифической резистентности

+Гипергикемия

- Снижение антитоксичекой функции печени

-Гипогликемия
К кататоксическим гормонам относятся

-Кортизол

+Этилэстренол

-Трийодтиронин

-Окситоцин

+Спиронолактон
Укажите роль катехоламинов в реализации стресс-реакции

+Повышают артериальное давление

+Стимулируют деятельность миокарда

-Снижают тонус периферических сосудов

+Повышают уровень углеводов в крови

-Вызывают брадикардию
При развитии адаптационного синдрома наибольшую роль глюкокортикоиды играют в стадии

-Тревоги

-Истощения

-Пролиферации

+Резистентности

-Дистрофии
Болезни адаптации развиваются вследствие

+Неадекватного действия адаптивных гормонов

-Действия патогенного фактора

-Повышенной продукции тимозина

-Снижения уровня СТГ

-Повышенной продукции андрогенов

Укажите основной механизм развития гипергликемии при повышенной продукции глюкокортикоидов

-Усиливают синтеэ гикогена

-Подавляют образование инсулина

-Активируют липолиз

-Усиливают анаболизм белков

+Активируют гликонеогенез
Изменения стороны иммунной системы при стресс-реакции

-Развивается гиперплазия тимико-лимфатической системы

+Ингибируется образование антител

-Повышается уровень эозинофилов

- Усиливается образование аутоантител

-Подавляется фагоцитоз
К синтаксическим гормонам относятся

-Минералокортикоиды

+Кортизол

- Дофамин

-Этилэстранол

-Пролактин
Укажите источники образования интерлейкина-1

-Эритроциты

+Эндотелиальные клетки

+Фибробласты

+Моноциты

-Тромбоциты
Иинактивацию какого вещества реализует спиронолактон?

-Железо

-Кобальт

-Фенол

-Фолиевая кислота

+Ртуть
Влияние глюкокортикоидов на воспалительный процесс

+Обладают противоспалительным эффектом

-Подавляют активность микроорганизмов

-Повышают проницаемость сосудистой стенки

-Ингибируют фагоцитоз

-Усиливают процессы иммуногенеза
Продукция чего уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

+ Дезоксикортикостерона

-Соматостатина

- Фолликулостимулирующего гормона

- Норадреналина

- Инсулиноподобногофакторароста

Ппродукция чего уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?

- АДГ

+ Кортизола

-Адреналина

– Инсулина

- Пролактина
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

-Повышение тонуса скелетной мускулатуры

+ Артериальная гипотензия

- Артериальная гипертензия

+ Гипонатриемия

- Гипернатриемия
Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

+ Гиперкалиемия

-Гипергликемия

- Гипергликемия

– Гиперхлоремия
Укажите причины хронич. надпочечниковой недостаточности

+Метастазы опухоли в кору надпочечников

-Кровоизлияние в кору надпочечников

+ Поражение туберкулезным процессом

+ Амилоидоз

+ Атрофия в результате аутоиммунного поражения

+ Хроническая интоксикация

- Стресс
Какие явления характерны для болезни Аддисона?

+ Гиперпигментация кожи

+ Гипонатриемия, Гиперкалиемия

-Гипернатриемия, гипокалиемия

+ Артериальная гипотензия

+ Прогрессирующая общая и мышечная слабость

- Судороги

+ Нарушение секреции пищеварительных соков
Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Повышение вазоконстрикторного эффекта катехоламинов

- Полиурия на ранней стадии

- Артериальная гипотензия


Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

+ Мышечная слабость

- Олигурия на поздней стадии

- Гипонатриемия

- Гиперкалиемия
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- Пермиссивное действие по отношению к кининам

+ Торможение адгезии и эмиграции лейкоцитов

– Стимуляция синтеза Пг

- Активация системы комплемента
Какое свойство глюкокортикоидов способствуют их противовоспалительному, противоаллергическому и иммунодепрессивному действию?

- усиление секреции гистамина

+ Разрушение Т-лимфоцитов

-Дестабилизация биомембран

- Угнетение гистаминазы

- Повышение активности гиалуронидазы
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Повышение продукции АТ

+ Снижение продукции АТ

- Гипертрофические изменения в мышцах

- Угнетение глюконеогенеза из белков
Укажите последействия нарушений белкового обмена при гиперкортизолизме

- Снижение глюконеогенеза из белков

+ Остеопороз

- Повышение резистентности к инфекциям

- Уменьшение выделения азота с мочой
Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме

+ Увеличение реабсорбции Na и уменьшение реабсорбции K в почечных канальцах

- Увеличение реабсорбции K и уменьшение реабсорбции Na в почечных канальцах

- Уменьшение объема циркулирующей плазмы

- Уменьшение экскреции Ca с мочой
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением ОЦК

- Торможением ренин-ангиотензиновой системы

- Гипонатриемией

- Гиперкалиемией
Повышение АД при гиперкортизолизме обусловлено действием

+ Повышением чувствительности стенки сосудов к катехоламинам

– Сниженным образованием и секрецией адреналина

– Усилением инактивации катехоламинов за счет ингибирования кортизолом катехол-О-метилтрансферазы

- Усиленным образованием кининов и Пг клетками эндотелия сосудов
Для врожденного адреногенитального синдрома характерны следующие явления:

- Повышенный синтез кортизола, альдостерона в коре надпочечников

- Усиленное образование эстрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

+ Усиленное образование андрогенов в сетчатой зоне коры надпочечников

- Усиление секреции гонадотропинов клетками гипофиза
Задержка Na в организме происходит при

+ Кортикостероме

+ Синдроме Конна

- Болезни Аддисона

+ Синдроме Иценко-Кушинга

+ Адреногенитальном синдроме, обусловленном дефицитом 11ß- гидроксилазы
Какие признаки характерны для болезни Иценко-Кушинга?

- Односторонняя опухоль из коры

- Введение дексаметазона не подавляет секрецию глюкокортикоидов

- Низкий уровень АКТГ в плазме крови

- Секреция андрогенов клетками коры надпочечников понижена

+Секреция андрогенов клетками коры надпочечников повышена
Вторичный альдостеронизм развивается при:

+Сердечной недостаточности

– Анафилактическом шоке

– Травматическом шоке

– Лучевой болезни
Вторичный альдостеронизм развивается при:

+ Циррозе печени

- Отеке Квинке

- Эритремии

- Множественном эндокринном аденоматозе
Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Артериальной гипертензией

- Сухость кожи и слизистых

- Полиурией

- Брадикардией
Криз при феохромоцитоме сопровождается:

+ Тошнотой, головными болями

- Заторможенностью

- Отек кистей рук и голеней

–Сонливостью
Какие из изменений у женщин свидетельствуют о наличии врожденного адреногенитального синдрома?

- Полиурия

- Недостаточное развитие скелетной мускулатуры

- Снижение мышечного тонуса

- Увеличение ОЦК

+ Гипоплазия матки и молочных желез
Причины острой надпочечниковой недостаточности

+ Кровоизлияния в надпочечники

-Выработка АТ к клеткам коры надпочечников

- Метастазы опухоли в кору надпочечников

- Синдром Иценко-Кушинга
При внутривенном введении дексаметазона с постоянной скоростью, концентрация кортизола в плазме крови в течение 7 часов снижается:

+ В норме

- При инсулинзависимом сахарном диабете

- При кортикостероме ( синдром Иценко-Кушинга)

- При эктопическом АКТГ – синдроме
При поражении коры надпочечников могут развиться:

+ Синдром Конна

+ Болезнь Аддисона

+Синдром Иценко-Кушинга

+Адреногенитальный синдром

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома
Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?

- Угнетают эритропоэз

- Активируют образование лимфоцитов

+ Вызывают лимфопению

- Угнетают образование нейтрофилов

- Вызывают эозинофилию

Укажите эффекты тиреоидных гормонов

+ Усиление белкового анаболизма ( в физиологических концентрациях)

- Ингибирующее действие в отношении катехоламинов

– Снижение потребления кислорода тканями

- Подавление мобилизации жира в депо
Укажите эффекты тиреоидных гормонов

- Усиление липогенеза

-Усиление гликогеногенеза

- Брадикардия

+Усиление термогенеза
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией:

-Тиреокальцитонина

- Окситоцина

+ Тироксина

- СТГ
Гипертиреоз обусловлен избыточной секрецией следующих гормонов:

-АКТГ

- Альдостерона

+ ТТГ

- Гонадолиберина
Укажите причины гипертиреодиных состояний

- Прочная связь с транспортными белками крови

+ Избыток тиреостимулирующих Ig

– Снижение количества рецепторов для Т3, Т4

- Аденома паращитовидных желез

- Недостаток тиролиберина
Укажите проявления гипертиреоза

– Снижение основного обмена

– Снижение t тела

+ Усиление катаболизма белков

- Гиперхолестеринемия
Укажите проявления гипертиреоза

– Избыточный вес

- Гипогликемия

+ Постоянная потливость

- Брадикардия
Избыт. обра-е йодсодержащих гормонов наблюдается при:

+ Диффузном токсическом зобе

- Микседеме

- Энедемическом зобе

- Гиперпаратиреозе

- Гипопаратиреозе

Избыточное образование йодсодержащих тиреоидных гормонов наблюдается при следующих формах патологии

+ Аденоме щитовидной железы

- Спорадическом кретинизме

- Адипозогенитальной дистрофии

- Болезни Иценко – Кушинга

- Синдроме Иценко – Кушинга
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

+ Эндемического кретинизма

- Болезни Иценко-Кушинга

- Гиперпаратиреоз

- Диффузный токсический зоб
В основе каких заболеваний лежит гипофункция щитовидной железы

- Несахарного диабета

- Болезни Аддисона

+ Микседемы

- Евнухоидизм

- Акромегалии
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у взрослых

- Снижение основного обмена

- Потливость

– Дефицит веса

+ Гиперхолестеринемия
Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза у
1   2   3   4   5


написать администратору сайта