В. И. Шмырев и А. С. Рыбаков рассматривают двухкомпонентный механизм развития НТН. Периферический (невропатический) компонент представлен сосудистой компрессией КТН с очаговой демиелинизацией его волокон в месте конфликта, с формированием периферического эктопического пейсмекера с эфаптическим распространением возбуждения на болевые немиелинизированные волокна. Центральный компонент включает механизмы генерализации болевого раздражения в ноцицептивной системе. Авторы обоснованно предполагают, что нейроваскулярный конфликт, нарушая аксональный транспорт, приводит к патологическим изменениям в полулунном узле, при этом они не исключают и обратного воздействия, которое до настоящего времени еще не исследовано. Эти нарушения ведут к формированию в тригеминальных ядрах первичного генератора возбуждения, который представляет собой популяцию гиперактивных нейронов, продуцирующих усиленный поток импульсов . Первичный очаг возбуждения способствует появлению вторичных генераторов возбуждения в сегментарных и надсегментарных структурах мозга. В наличии первичного очага патологического возбуждения и системы генерализации авторы видят общность приступа НТН с генерализованным эпилептическим припадком, чем объясняют эффективность пртивосудорожных препаратов при лечении НТН. Патогенетической основой НТН авторы , считают патологическую алгическую систему, образующуюся в результате дефекта чувствительного корешка с образованием первичного и вторичного генераторов возбуждения и курковых рецепторных зон |
Скачать 12.56 Kb.