Тест к зачёту №3. В. Паразитарные. Г. Бактериальные
 Скачать 101.67 Kb.
|
|
Цель иммунологического обследования: Д. Все перечисленные задачи. Для оценки иммунного статуса с помощью моноклональных антител используют метод: В. Цитофлуориметрии. При х-сцепленных агаммаглобулинемиях типа брутона развиваются инфекционные заболевания: В. Паразитарные. Г. Бактериальные При х-сцепленных агаммаглобулинемиях типа брутона развиваются инфекционные заболевания с: Б. 4–6-го месяца жизни. При х-сцепленных агаммаглобулинемиях типа брутона имеется дефект: В. Пре-в-клетки. При х-сцепленных агаммаглобулинемиях типа брутона происходит поражение: В. Ферменты клетки. При х-сцепленных агаммаглобулинемиях целесообразно назначение: В. Антибиотиков. Г. Иммуноглобулинов. При х-сцепленном гипер-igm-синдроме возникает дефект: А. Т-клеток. При гипер-igm-cиндроме выявляют дефект молекул: Б. Cd154. При синдроме луи-бар (атаксии-телеангиэктазии) выявляют: Б. Комбинированный дефицит т- и в-систем иммунитета. Инфекционные заболевания, превалирующие при первичных т-клеточных иммунодефицитах: А.Вирусные. Б.Грибковые. Для синдрома вискотта–олдрича характерны: А. Рецидивирующие инфекции. Б. Тромбоцитопения. В. Экзема.. Для синдрома диджорджи характерны: Б. Пороки сердца. В. Гипоплазия тимуса. Г. Аномалии лицевого скелета. Дефекты фагоцитоза характеризуются: А. Бактериальными инфекциями. Б. Грибковыми инфекциями. Первичные дефекты фагоцитоза проявляются: А. С первых дней жизни. Для хронической гранулёматозной болезни характерны: Б. Хроническое гранулёматозное поражение кожи и подкожной клетчатки. Г.Остеомиелиты. Для хронической гранулёматозной болезни характерен: Г. Наднф-оксидазы. Причины вторичных иммунодефицитов: Е. Все перечисленные факторы. При лечении агаммаглобулинемий рекомендуют: В. Гипериммунный γ-глобулин. Г. Γ-глобулин. При лечении иммунодефицитов т-клеточного типа возможно применение: В. Препаратов тимуса. При лечении иммунодефицитов системы фагоцитоза возможно применение: В. Лейкомассы. Для вторичных иммунодефицитов характерны: А. Наличие в анамнезе стрессовых воздействий. Б. Наличие контактов с вредными производными факторами. Поверхностными структурами вируса иммунодефицита человека не являются: Б. P24. В. P9, p7. Г. P17. Проникновение вируса иммунодефицита человека в клетку происходит после связывания: Г. С молекулой сd4. Д. С рецепторами для хемокинов семейства сс. Проникновение вируса иммунодефицита человека в сd4+-клетки обеспечивается взаимодействием: Б. С пептидом слияния. Активация провирусной днк вируса иммунодефицита человека индуцируется: А. Активацией гена tat. Б. Генами, ответственными за активацию провируса в генетическом аппарате клетки. Клеточная латентность при инфекции вирусом иммунодефицита человека: Г. Интеграция провирусной днк в днк клетки. Результат инфицирования вирусом иммунодефицита человека сd4+-клеток: А. Гибель клетки. Б. Клеточная латентность. Динамическое исследование антител к вирусу иммунодефицита человека после возможного заражения проводят одновременно с определением маркёров заболеваний, передаваемых половым путем, в течение: В. 6 мес. Клинические стадии инфекции вирусом иммунодефицита человека классифицируют: А. По манифестации индикаторных заболеваний. Б. По числу t-лимфоцитов фенотипа cd4+. Классификация cdc (центр по контролю за заболеваемостью, атланта, сша) от 1993 г. предусматривает определение стадийности клинических изменений при вич-инфекции: А. По снижению числа cd4+-клеток. Б. По нарастанию клинических проявлений недостаточности иммунной системы. Для в3- и с3-стадий инфекции вирусом иммунодефицита человека характерно: В. Снижение абсолютного числа cd4+-клеток меньше 200 в микролитре крови. Какие последовательные изменения лабораторных показателей происходят при развитии инфекции вирусом иммунодефицита человека? А. Гиперглобулинемия отдельных классов иммуноглобулинов, снижение числа сd4+-клеток, снижение уровней иммуноглобулинов и различных клеток периферической крови. При инфицировании вирусом иммунодефицита человека клинические проявления недостаточности иммунной системы манифестируют в результате: Б. Снижения числа сd4+-клеток, нарушения соотношения th1/th2 и продуцируемых ими цитокинов. Диагноз инфекции вирусом иммунодефицита человека ставят на основании последовательного выявления: В. Антител к вирусу иммунодефицита человека в иммуноферментном анализе и рнк вируса в плазме крови. Г. Антител к вирусу иммунодефицита человека в иммуноферментном анализе и днк вируса в клетках периферической крови. Укажите заболевания, возможные на первой стадии инфекции вирусом иммунодефицита человека. В. Лимфоаденопатия. Индикаторные признаки при диагностике инфекции вирусом иммунодефицита человека: Д. Выявление продуктов генов env+gag+pol. Постановка на диспансерный учёт определяется выявлением: Г. Антител к вирусам иммунодефицита человека (вич-1 и вич-2) методом иммуноферментного анализа, при подтверждении анализа и выявлении провирусной днк методом полимеразной цепной реакции. К аллергенам относят: Д. Все перечисленные факторы. К источникам инсектных аллергенов относят: А. Клещей домашней пыли рода dermatophagoides. Б. Тараканов. В. Мошек. Г. Комаров. К бактериальным относят аллерген: А. Стафилококка. Основные аллергены домашней пыли: Д. Все перечисленные. К группе пыльцевых экзоаллергенов относят аллергены: Г. Полыни. К инфекционным относят аллергены: А. Стрептококка. К источникам эпидермальных аллергенов относят: Б. Шерсть собаки. В. Перхоть лошади. Среди перечисленных соединений аллергенами являются: Е. Все перечисленные. Среди перечисленных металлов аллергенами не являются: Г. Все перечисленные. К источникам аллергенов домашней пыли относят: А. Клещей домашней пыли. По химическому составу аллергены подразделяются на: В. Белки. Г. Белково-углеводные комплексы. Молекулярная масса большинства естественных аллергенов составляет: Б. 10–70 кда. При каком пути поступления аллергена в организм наиболее вероятно формирование поллиноза: Б. Ингаляционном. При сенсибилизации к пыльце берёзы возможно развитие перекрёстно-аллергических реакций: Г. Ко всем выше перечисленным. У больных с аллергией к пыльце полыни возможно развитие перекрёстно-аллергических реакций на аллергены: А. Тыквы. Б. Сельдерея. Возможно формирование перекрёстно-аллергических реакций на аллергены: А. Креветок и крабов. Средства, применяемые для лечения наследственного ангионевротического отёка: А. Свежая или свежезамороженная плазма. В. Ε-аминокапроновая кислота; транексамовая кислота. Г. C1-ингибитор.. Клинические проявления отёка квинке в области гортани включают: Б. Охриплость голоса. В. Сухой, «лающий» кашель. Д. Затруднение дыхания. Наиболее часто используемые методы определения сывороточных иммуноглобулинов: А. Метод радиальной иммунодиффузии по манчини. Igg-опосредованные аллергические реакции наблюдаются: А. При сывороточной болезни. Г. При иммунных цитопениях. Д. При пищевой непереносимости. В патогенезе развития сывороточной болезни принимают участие: А. Гетерологичные сыворотки. Участие системы комплемента в патогенезе сывороточной болезни: Б. Активация по классическому пути с участием иммунных комплексов. Элиминационный тест применяют для: А. Оценки состояния пациента после прекращения контакта с аллергеном. Сезонный аллергический ринит характеризуется: А. Сезонным обострением. Клинические симптомы поллиноза могут усугубляться: Б. При выезде в загородную зону. Для пыльцевого риноконъюнктивита характерно: В. Сезонное течение. Пациент с сенсибилизацией к пыльце деревьев может иметь перекрёстную пищевую аллергию к: В. Грецким орехам. При поллинозе с сенсибилизацией к пыльце сложноцветных может быть аллергия к: Б. Календуле. В. Тысячелистнику. В большинстве случаев шоколад является: Б. Гистаминолибератором. Проявлениями пищевой аллергии могут быть: Е. Всё вышеперечисленное. Диагностика пищевой аллергии предполагает: Е. Всё вышеперечисленное. У больного с аллергией к антибиотикам пенициллиновой группы может развиться реакция на: А. Флемоксин солютаб. Если пациент имеет в анамнезе случай приступа удушья в цирке, где ставят номера с лошадьми, у него может развиться реакция типа отёка квинке на введение: А. Противостолбнячной сыворотки. Больным с сенсибилизацией к плесневым грибам не рекомендуется употребление: А. Сыров. В. Кваса. У больных с сенсибилизацией к плесневым грибам может возникнуть обострение: А. В период таяния снега. Б. В сыром помещении. Кожные тесты с неинфекционными аллергенами проводят на: В. Внутренней поверхности предплечья. Г. Спине. Перед постановкой проб с неинфекционными аллергенами кожа обрабатывается: А. 70% спиртом. Одномоментно разрешается проводить до: Б. 15 кожных проб с пыльцевыми аллергенами. Положительной считается скарификационная кожная проба: Б. При образовании волдыря диаметром 4–5 мм и гиперемии. В. При образовании волдыря диаметром 6–10 мм и гиперемии с псевдоподиями. Положительной считается внутрикожная проба: А. При образовании волдыря диаметром 9–15 мм, окружённого гиперемией. В. При образовании волдыря диаметром 20 мм в диаметре и гиперемии. О специфической реакции на аллерген судят по наличию: А. Отрицательной реакции на тест-контроль, положительной реакции на гистамин. Условия проведения кожного тестирования с неинфекционными аллергенами: А. Отмена блокаторов н1-рецепторов гистамина. В. Отмена глюкокортикоидов. Г. Отмена трициклических антидепрессантов. Для проверки реактивности кожи при аллергологическом тестировании используют раствор гистамина следующей концентрации: В. 0,01%. Кожные пробы с бактериальными аллергенами проводят: Г. При подозрении на бактериальную аллергию. Провокационный назальный тест с неинфекционным аллергеном проводят: Б. При несовпадении данных анамнеза и кожного тестирования. Провокационный ингаляционный тест с метахолином проводят: А. В период ремиссии бронхиальной астмы в диагностически неясных случаях. Радиоаллергосорбентный тест предполагает использование: А. Меченных радиоактивным изотопом антител к ige. Показания к проведению лабораторной диагностики аллергии: Е. Всё вышеперечисленное Перекрёстно-аллергические реакции у больных опосредованы: А. Наличием общих эпитопов в структуре аллергенов. «Шоковые» органы-мишени аллергических реакций: А. Бронхи. Б. Кожа. Изотипы гомоцитотропных антител: Б. Igg. В. Ige. Гетероцитотропной активностью обладают igg-антитела: А. Кролика. Повышение уровня ige в сыворотке крови происходит: А. При аллергических заболеваниях. Б. При гельминтозах. В. При хронической гранулёматозной болезни (первичный иммунодефицит). Г. При тяжёлом атопическом синдроме. Синтез антител класса ige определяется: Д. Всеми перечисленными факторами. В индукции синтеза ige не участвуют: Б. Нейтрофилы. В. Nk-лимфоциты. Рецепторы для ige не экспрессируются на мембране: В. Лимфоцитов. Биологические свойства ige характеризуются: В. Снижением ige-связывающих свойств при замораживании. Характерные свойства ige, отличающие их от антител других изотипов: Г. Все перечисленные свойства. Клетки-мишени ige-опосредованных реакций, несущие высокоаффинные fcεr: Д. Все перечисленные клетки. Назовите свойства ige, используемые при клинико-лабораторном тестировании с применением радиоаллергосорбентных тестов (rast), хемилюминесцентных тестов (mast) и иммуноферментного анализа (ифа): Б. Способность фиксироваться на твердой фазе полимера. В. Способность пассивно сенсибилизировать клетки-мишени аллергических реакций. Г. Способность взаимодействовать с антисывороткой против igе. В основе каких заболеваний лежат механизмы ige-опосредованной гиперчувствительности: А. Атопического дерматита. Г. Атопической бронхиальной астмы. Продолжительность периода формирования состояния пассивной сенсибилизации после контакта с аллергеном составляет: Б. От 1 до 3 сут. Продолжительность периода формирования состояния активной сенсибилизации после контакта с аллергеном составляет: В. 7–21 сут. Анафилактогенная активность аллергена не проявляется при его попадании в организм: Д. В количестве, меньше разрешающей дозы. Роль наследственного фактора в аллергических заболеваниях: Б. Передаётся предрасположенность к аллергии. Участие igm в патогенезе аллергического заболевания характеризует: Г. Участие в формировании иммунных комплексов и аллергических реакций ii и iii типа. Механизм развития наследственного ангионевротического отёка включает: В. Дефицит с1-ингибитора. Ангионевротический отёк с дефицитом ингибитора c1 может быть вызван: А. Количественным дефицитом ингибитора с1. Б. Функциональной недостаточностью ингибитора с1. Ангионевротический отёк, связанный с патологией системы комплемента может быть связан: А. С аутосомно-доминантным типом наследования патологии. Б. С приобретённой патологией, вызванной формированием аутоантител к ингибитору с1. Особенности ангионевротического отёка, связанного с приёмом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (апф): А. Нарушение механизмов деградации брадикинина. Медиаторы, участвующие в развитии атопического дерматита: Г. Все перечисленные. Тучные клетки характеризуются как: Б. Базофильные гранулоциты. Д. Гетерогенные. Е. Экспрессирующие высокоаффинный рецептор для ige. Тучные клетки содержат: А. Гистамин. Б. Гепарин. В. Серотонин. У человека наиболее богаты тучными клетками: А. Кожа. Б. Ткань лёгких. Гистамин относится к: А. Азотистым основаниям. Свойства блокаторов н1-рецепторов гистамина: А. Липофильность. Среди fcεr различают: А. Низкоаффинные. Б. Высокоаффинные. Ige фиксируется на fcεri: Б. Тучных клеток. Г. Дендритных клеток. После фиксации ige на fcεri происходит: А. Активация аденилатциклазы. В. Повышение внутриклеточной концентрации цамф. Дегрануляция тучных клеток происходит в течение: А. Секунд. Быстрая фаза аллергической реакции реализуется в течение: А. 10–20 мин. Поздняя фаза аллергической реакции обусловлена активностью: А. Нейтрофилов. В. Базофилов. Фактор активации тромбоцитов обусловливает: Б. Склеивание тромбоцитов и тромбообразование. При аллергических реакциях i типа антиген: Б. Растворимый. В аллергических реакциях ii типа участвуют: А. Igg-антитела. Заболевания, развивающиеся по i типу реакций: В. Поллиноз. Заболевания, развивающиеся по iii типу реакций: А. Системная красная волчанка. Заболевания, развивающиеся по ii типу реакций: А. Гемолитическая анемия. Этиологический фактор при сезонном аллергическом рините: Б. Споры плесневых грибов. В. Пыльца растений. К семейству маревых относят: Г. Лебеду. В семейство злаковых входят: Б. Кукуруза. В. Райграс. Г. Полевица. К семейству берёзовых относят: А. Березу. Б. Граб. Высокоаллергенна пыльца: А. Ветроопыляемых растений. Стимуляция специфически сенсибилизированной тучной клетки приводит к высвобождению основного медиатора: А. Гистамина. Для поллиноза характерно обострение: А. Сезонное, совпадающее с периодами цветения растений. Воспаление слизистых оболочек при поллинозе характеризуется: А. Симметричностью. Г. Быстрой обратимостью вне контакта с аллергеном. У больных поллинозом часто выявляют перекрёстную аллергию к: А. Мёду. В. Фитопрепаратам. Г. Квасу. При поллинозе с сенсибилизацией к пыльце берёзовых обострение возникает в: В. Апреле – мае. Принципы ведения больных поллинозом: Г. Все перечисленные. Кожные тесты у больных поллинозом: А. Обязательны для выявления спектра причинно-значимых растений. Б. Обязательны для выбора аллергенов при проведении асит. Симптоматическое лечение поллинозов проводят: А. Топическими стероидами. В. Препаратами кромоглициевой кислоты. Г. Н1-блокаторами. Аллергенспецифическую иммунотерапию поллинозов проводят: Б. Предсезонно. В. Круглогодично. Г. Межсезонно. Аллергенспецифическую иммунотерапию поллинозов проводят: Г. Используют все перечисленные пути введения аллергена. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят при: А. Пыльцевой аллергии. Б. Бытовой аллергии. В. Эпидермальной аллергии, если невозможно провести элиминацию аллергена. Г. Грибковой аллергии. Д. Инсектной аллергии. Противопоказания к аллергенспецифической иммунотерапии: А. Лечение β-адреноблокаторами. Б. Объём форсированного выдоха в первую секунду fev1 менее 70% после проведения адекватной фармакотерапии у больных бронхиальной астмой. Д. Отсутствие контакта с больным. К местным реакциям во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии относятся: А. Реакция, возникающая вместе введения аллергена. Системные реакции во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии возникают: А. Вне области введения аллергена в течение первых 30 мин после инъекции аллергена. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят: А. Врач-аллерголог в условиях аллергологического кабинета. Б. Медсестра в условиях аллергологического кабинета. Наблюдение за больным осуществляется в период не менее: Г. 30 мин после инъекции аллергена. Чаще всего выявляют аллергию на пищевые продукты: А. Молоко. Б. Рыбу. В. Яйца. Г. Какао. Профилактика пищевой аллергии включает: А. Соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью. Б. Длительное грудное вскармливание. Какие из нижеперечисленных кожных симптомов наиболее частые клинические проявления истинной пищевой аллергии? А. Крапивница. Б. Атопический дерматит. Чаще всего анафилактические реакции развиваются на пищевые аллергены: А. Рыбы. Б. Орехов. Лабораторная диагностика пищевой аллергии предполагает выявление специфических ige методом: А. Радиоаллергосорбентного теста. Б. Иммуноферментного анализа. Дифференциальная диагностика при пищевой аллергии предполагает исключение: А. Псевдоаллергических реакций. Б. Кишечных инфекций. В. Гастроэнтероколита. Основной метод лечения пищевой аллергии включает назначение: А. Элиминационной диеты. Б. Блокаторов н1-рецепторов гистамина. Определите тождественность понятий «лекарственная аллергия» и «лекарственная непереносимость»: Б. Понятия не тождественны. Определите возможность хорошей переносимости лекарственного средства при указаниях в анамнезе на его непереносимость: Б. Возможна хорошая переносимость лекарства. Характерные особенности лекарственной аллергии включают: А. Повторение симптомов аллергии после каждого последующего введения препарата, индуцирующего развитие лекарственной аллергии. Б. Независимость развития аллергических реакций от способа введения лекарства. В. Воспроизведение симптомов аллергии после введения препаратов, имеющих общие детерминанты или сходную химическую структуру с аллергенными лекарственными средствами. Кожные проявления лекарственной аллергии включают: Е. Все перечисленные. Лекарственную аллергию чаще всего вызывают: А. Пенициллины. Б. Сульфаниламиды. В. Анальгин. Базофильный тест шелли используют для диагностики аллергии к: А. Антибиотикам. Б. Анестетикам. Дифференциальная диагностика лекарственной аллергии предполагает исключение следующих состояний: А. Побочного действия препарата. В. Токсического действия препарата. Г. Реакции страха у больного. Системные аллергические реакции на лекарственные средства включают: А. Ринит. Б. Анафилактический шок. Г. Синдром лайелла. Развитие сывороточной болезни не вызывают: А. Пищеварительные ферменты. Г. Пенициллины. Перечислите препараты, не вызывающие лекарственно-индуцированный волчаночный синдром: Б. Пробиотики. Следующие вакцины являются живыми: А. Против полиомиелита. В. Против кори. Г. Против туляремии. Следующие вакцины являются убитыми: Б. Против холеры. Г. Против коклюша. Е. Против клещевого энцефалита. Положения, учитываемые при вакцинации детей с атопической бронхиальной астмой: А. Не иммунизируются дети в астматическом статусе. Б. Иммунизируют детей с лёгкой и среднетяжелой астмой, по эпидемическим показаниям — детей с тяжёлой астмой. Положения, учитываемые при вакцинации детей с поллинозом: А. Вакцинацию проводят не раньше, чем через 1,5–2 мес после исчезновения клинических симптомов. В. Вакцинацию проводят не позже, чем за 1,5–2 мес до начала цветения причинно-значимых растений. Основной морфологический элемент крапивницы: А. Волдырь. Элементы проявлений крапивницы сохраняются: А. До 24 ч. Для крапивницы характерно: А. Бесследное исчезновение волдырей. При крапивнице формирование волдыря происходит: А. В эпидермисе. Формирование ангионевротического отёка происходит: Б. В подкожной клетчатке. В. В подслизистой ткани. Атопический дерматит чаще развивается: А. В раннем возрасте. Для атопического дерматита характерны возрастные периоды: А. Младенческий до 2 лет. Б. Детский от 2 до 13 лет. Г. Подростковый и взрослый от 13 лет и старше. Дифференциальная диагностика атопического дерматита предполагает исключение следующих заболеваний: А. Себорейного дерматита. Б. Аллергического контактного дерматита. В. Дерматофитии. Максимально допустимая площадь кожного покрова, обрабатываемого глюкокортикоидами, не должна превышать: Б. 20% поверхности тела. Третичная профилактика атопического дерматита включает: Б. Предотвращение утяжеления заболевания и развития осложнений у больных с прогрессированием дерматита. Наружное применение глюкокортикоидов при атопическом дерматите вызывает следующие эффекты: А. Торможение миграции нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов в очаг воспаления. Б. Снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину. В. Уменьшение образования свободных радикалов. Вакцинопрофилактика больных атопическим дерматитом: Б. Показана в фазу стойкой ремиссии. В. Показана при стихании острого процесса. Аллергический ринит — это: А. Заболевание с воспалением слизистой оболочки носа, вызванным причинно-значимым аллергеном. Симптомы, не проявляющиеся при аллергическом рините: Б. Густое гнойное отделяемое. Д. Болезненность в полости носа. Выделяют следующие формы аллергического ринита: А. Сезонный. Б. Круглогодичный. Источниками аллергенов, вызывающих сезонный аллергический ринит, не являются: Б. Бактерии. Круглогодичный аллергический ринит не вызывают: А. Физическая нагрузка. Е. Температурный фактор. Дифференциальная диагностика аллергического ринита предполагает исключение следующих заболеваний: А. Инфекционного ринита. Б. Неаллергического эозинофильного ринита. Г. Ринита на фоне приёма препаратов раувольфии. Определите понятие «бронхиальная астма»: А. Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с их гиперреактивностью, бронхиальной обструкцией, респираторными симптомами. Патологическими признаками бронхиальной астмы не являются: В. Уплощение базальной мембраны. Д. Гипотрофия гладких мышц. Предикторы бронхиальной астмы: А. Генетическая предрасположенность к развитию бронхиальной астмы или атопии. Б. Гиперреактивность дыхательных путей. Факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы, включают: Е. Всё вышеперечисленное. Факторы обструкции при бронхиальной астме: А. Сокращение гладкой мускулатуры бронхов. В. Утолщение стенки бронхов из-за отёка, клеточной инфильтрации и ремоделирования дыхательных путей. Г. Наличие вязкого плотного секрета. Ремоделирование дыхательных путей — это: А. Хроническая гиперплазия гладкой мускулатуры, сосудов, секреторных клеток, отложения матрикса в стенке бронхов. Для оценки гиперреактивности используют изменение объёма форсированного выдоха за первую секунду после ингаляции прогрессивно возрастающих доз следующих фармакологических стимуляторов: А. Гистамина. Значительные изменения газового состава крови происходят при: В. Тяжёлых приступах бронхиальной астмы. Наиболее информативная оценка функции лёгких для постановки диагноза «бронхиальная астма» включает: А. Объём форсированного выдоха в первую секунду. В. Форсированную жизненную ёмкость лёгких. Г. Пиковую скорость выдоха. Исследование аллергического статуса при диагностике бронхиальной астмы: В. Мало помогает. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы в раннем детском возрасте предполагает исключение следующих заболеваний: Д. Все перечисленные. Наиболее надёжный подход при постановке диагноза «бронхиальная астма» в раннем возрасте включает: Б. Характеристику результатов клинической оценки симптомов. В. Пробный курс лечения. Факторы тяжёлого течения бронхиальной астмы в пожилом возрасте: Д. Всё вышеперечисленное. Факторы, не вызывающие обструктивных нарушений: Д. Миокардит. Интермиттирующая бронхиальная астма лёгкого течения характеризуется следующими признаками: А. Симптомы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы не чаще 2–3 раз в месяц. Лёгкая персистирующая бронхиальная астма характеризуется следующими признаками: А. Объём форсированного выдоха в первую секунду (офв1) с оставляет 80% от должных значений или более; суточная вариабельность показателей форсированного выдоха в первую секунду — 20–30%. Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей подразумевает: В. Исключение курения матери в пренатальном и постнатальном периодах. Меры вторичной профилактики бронхиальной астмы: А. Прекращение контакта с аллергеном, когда сенсибилизация произошла, но заболевания ещё нет. Третичная профилактика бронхиальной астмы характеризуется: А. Элиминационными мероприятиями для снижения воздействия причинно-значимых аллергенов. Б. Воздержанием от активного и пассивного курения. В. Адекватной вентиляцией жилых и рабочих помещений. Г. Ограничением использования средств бытовой химии. Д. Ограничением использования продуктов гистаминолибераторов. Ж. Исключением необоснованного использования лекарственных средств. Для преимуществ ингаляционной терапии характерно: А. Более эффективное создание высоких концентраций препарата в дыхательных путях. Б. Устранение или сведение к минимуму системных побочных эффектов. Достижение контроля бронхиальной астмы определяется следующими характеристиками: Е. Всеми изложенными показателями. Наиболее эффективными в лечении бронхиальной астмы в настоящее время считают следующие препараты: А. Ингаляционные глюкокортикоиды. Г. Ингаляционные β2-агонисты. Нежелательные эффекты ингаляционного применения глюкокортикоидов: А. Дисфония. Б. Кашель. В. Кандидоз полости рта. Ступенчатый подход к медикаментозному лечению интермиттирующей бронхиальной астмы предполагает назначение: В. Нет необходимости ежедневного приёма препаратов. Ступенчатый подход к медикаментозной терапии персистирующей бронхиальной астмы средней степени тяжести предполагает основной вариант лечения: А. Ингаляционный глюкокортикоид: 200–1000 мкг будесонида или эквивалент совместно с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Лечение, предлагаемое для каждой ступени при ступенчатом подходе к медикаментозной терапии интермиттирующей бронхиальной астмы (по gina — the global initiative for asthma): Б. Общей рекомендацией. Для купирования симптомов бронхиальной астмы используют: Б. Ингаляционный β2-агонист короткого действия. Гигиеническая гипотеза развития атопических заболеваний предусматривает следующее: А. Широкая распространённость атопических заболеваний обусловлена улучшением гигиенических условий жизни и снижением заболеваемости распространёнными инфекциями. Лёгочные эозинофилии –– это: А. Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз. В. Тропическая эозинофилия. Г. Лёгочный вариант узелкового артериита. Клинические проявления аллергического бронхолёгочного аспергиллёза включают: А. Острое начало чаще в сырое холодное время. Г. Повышение температуры тела. Д. Кашель со слизисто-гнойной мокротой, иногда примесью крови. Е. Боли в грудной клетке. Лабораторные параметры у больных аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом характеризуются: А. Эозинофилией периферической крови свыше 20%. В. Умеренным лейкоцитозом. Г. Увеличением скорости оседания эритроцитов. Д. Преобладанием в мокроте эозинофилов, обнаруживается мицелий грибка. Уровень общего ige у больных бронхолёгочным аспергиллёзом: А. 1000 ме и больше. В. Повышается в период образования лёгочных инфильтратов. Для синдрома чёрджа–стросс характерны следующие признаки: А. Наличие в анамнезе эпизодов затруднённого дыхания или свистящих хрипов на вдохе. В. Эозинофилия >20%. Г. Моно-или полинейропатия. Д. Лёгочные инфильтраты. Для псевдоаллергических реакций на пищевые продукты характерно: Б. Дозозависимый характер. В. Усугубление реакции на фоне обострения хронических заболеваний пищеварительного тракта. Г. Более частое формирование у невротизированных лиц. Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии следующих заболеваний: Б. Геморрагического васкулита. В. Сывороточной болезни. Длительная заложенность носа и неспецифическая гиперреактивность при аллергии вызваны следующими патофизиологическими механизмами: Б. Стимуляцией секреции слизи. В. Вазодилатацией Г. Результатом поздней фазы аллергической реакции Типы реакций повышенной чувствительности, определяющие развитие анафилактического шока: А. Острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, развивающаяся по i типу аллергических реакций. Анафилактический шок — это: Б. Угрожающее жизни остро развивающееся состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики и приводящее к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов. Наиболее часто анафилактический шок развивается у следующих лиц: А. С атопической конституцией. В. У пчеловодов. Особенности развития анафилактоидной реакции: А. Возможно повышение артериального давления. В. Развитие реакции на первый приём препарата без периода предварительной сенсибилизации. Сердечно-сосудистые изменения при анафилактическом шоке характеризуются: Б. Резким снижением артериального давления. В. Сердечной недостаточностью. Г. Повышением проницаемости сосудов. Нарушения дыхательной системы при анафилактическом шоке: А. Бронхоспазм. Б. Гиперсекреция слизи. В. Ателектазы в лёгочной ткани. Д. Застойные явления в малом круге кровообращения. Наиболее благоприятный вариант течения анафилактического шока: Г. Абортивное течение. Какой раствор эпинефрина вводят для лечения анафилактического шока? А. 0,1%. Основные причины летального исхода при анафилактическом шоке: Б. Острая сердечная недостаточность. В. Острая дыхательная недостаточность. Д. Кровоизлияния в жизненно важные органы. К блокаторам н1-рецепторов гистамина первого поколения не относят: Г. Фексофенадин. Преимущества блокаторов н1-рецепторов гистамина второго поколения: А. Высокая специфичность и высокое сродство к н1-рецепторам гистамина. В. Быстрое начало действия. Г. Тахифилаксия. Е. Длительность действия. Особенности действия аллергенспецифической иммунотерапии включают: А. Снижение тканевой чувствительности к аллергену. Б. Снижение неспецифической тканевой гиперреактивности. В. Угнетение признаков аллергического воспаления. Наличие прямой связи между степенью торможения продукции ige и степенью положительного клинического эффекта: Б. Отсутствует. Аллергенспецифическая иммунотерапия эффективна в случае: А. Аллергических сезонных риноконъюнктивитов. Б. Атопической бронхиальной астмы. В. Анафилактических реакций на ужаление перепончатокрылыми насекомыми. Основные причины развития системных реакций во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии: А. Ошибочное введение большей дозы аллергена. Б. Использование другой серии аллергена. В. Неправильная коррекция доз у больного с высокой чувствительностью к аллергену. Местными реакциями во время проведения аллергенспецифической иммунотерапии считают: А. Отёк, гиперемию в месте введения аллергена. К антагонистам рецепторов цистеиновых лейкотриенов относят: А. Зафирлукаст. Б. Монтелукаст. Стимуляция β2-адренорецепторов в лёгочной ткани приводит к: А. Расслаблению гладкой мускулатуры. В. Повышению мукоцилиарного клиренса. К антагонистам β1- и β2-адренорецепторов можно отнести: А. Орципреналин. К антагонистам β2-адренорецепторов короткого действия можно отнести: А. Сальбутамол.. Б. Тербуталин. К антагонистам β2-адренорецепторов длительного действия можно отнести: А. Сальметерол. Б. Формотерол. Для кромогликата натрия характерны следующие свойства: А. Не абсорбируется из пищеварительного тракта. Б. Не метаболизируется, в неизменённом виде выводится с жёлчью и мочой. Кромогликат натрия и недокромил натрия эффективны при: А. Легкой бронхиальной астме. Б. Среднетяжелой бронхиальной астме. Какое действие на клетки-участники аллергического ответа оказывают глюкокортикоиды? А. Обеспечивают торможение образования и секреции цитокинов альвеолярными макрофагами. Б. Снижают численность тучных клеток. В. Приводят к подавлению повышенной проницаемости эндотелия. Г. Содействуют повышенной экспрессии β-адренергических рецепторов гладкомышечных клеток. Характеристика оптимальных ингаляционных глюкокортикоидов включает: А. Низкую системную биодоступность. Б. Быстрый метаболизм. В. Сильное местное действие. К парапротеинам относят: Б. Миеломный белок. В. Моноклональные иммуноглобулины. Г. М- протеин. Для множественной миеломы характерны: Б. Наличие белков бенс-джонса. Г. Наличие м-градиента. Значимость стрептококковой инфекции в патогенезе развития ревматизма характеризуется: Б. Повышенным уровнем антистрептококковых антител к стрептолизину о, гиалуронидазе, стрептокиназе. Г. Высеванием из зева стрептококка группы а. Д. Наличием в анамнезе перенесённой скарлатины. Клинические диагностические критерии ревматоидного артрита: А. Поражение симметричных периферических суставов. В. Симптом «утренней скованности». Г. Выявление ревматоидного фактора. Лабораторные диагностические критерии ревматоидного артрита: А. Признаки воспаления — повышение скорости оседания эритроцитов и содержания с-реактивного белка. В. Наличие ревматоидного фактора, наличие igm-антител. Г. Наличие аутоантител к кератогиалиновым гранулам клеточного эпителия слизистой оболочки ротовой полости. Характерные клинические проявления геморрагического васкулита: А. Кожные высыпания. Б. Полиартрит. Г. Гломерулонефрит. Наиболее часто выявляемые висцеральные поражения при ревматоидном артрите: А. Амилоидоз почки. В. Васкулит. Г. Плеврит. Факторы, участвующие в патогенезе системной красной волчанки: А. Наличие антигенов hla-b27, hla-dr2, hla-dr3 (выявляют типированием). Б. Стимуляция эстрогенами синтеза антинуклеарных антител. В. Наследственность. Характерные клинические признаки системной красной волчанки: А. Кожные высыпания. Б. Артрит или артралгия. В. Нефротический синдром. Характерные лабораторные критерии системной красной волчанки: А. Противоядерные антитела. Б. Антитела к нативной двуспиральной днк. В. Антитела к антигену sm. Г. Антитела к кардиолипину. Выберите из перечисленных ниже гематологические нарушения, выявляемые при системной красной волчанке: А. Гемолитическая анемия. Б. Лейкопения. В. Лимфопения. Г. Тромбоцитопения. Д. Лейкоцитоз |