Ответы на ЦТ по биохимии. bkh_tst_2_chast версия 4.0.. В положении х в триплете коллагена Глихy обычно находится аминокислота пролин
 Скачать 100.31 Kb.
|
1 2 При гипергликемии в 2-3 раза увеличивается конц молекул – HbA1C При трехдневном голодании – ИНСУЛИН-ГЛЮКАГОНОВЫЙ ИНДКС СНИЖЕН Главным источником глюкозы между приемами пищи становится – ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ В ПЕЧЕНИ Причиной сахарного диабета 1 типа является – РАЗРУШЕНИЕ БЕТА-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Определение толерантности к глюкозе включает измерение конц глюкозы в крови - ЧЕРЕЗ 2 ЧАСА ПОСЛЕ САХАРНОЙ НАГРУЗКИ Определение гликозилированного гемоглобина используется для – ОЦЕНКА ДОЛГОСРОЧНОГО (2-4 МЕС) УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ В постабсорбтивном периоде единственным источником энергии для эритроцитов – ГЛЮКОЗА В постабсорбтивном периоде основным энергетическим субстратом для мозга служит -ГЛЮКОЗА В постабсорбтивном период в крови повышается уровень- ГЛЮКАГОНА Сахарный диабет 2 типа развивается из-за – СНИЖЕНИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ Первая фаза голодания продолжается – В ТЕЧЕНИЕ СУТОК При сахарном диабете причиной ацидоза является повышение в крови конц – КЕТОНОВЫХ ТЕЛ Скорость глюконеогенеза снижается под действием гормона – ИНСУЛИНА Под влиянием инсулина в адипоцитах – СТИМУЛИРУЕТСЯ ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ Под влиянием инсулина после приема смешанной пищи ускоряется транспорт в мышцы – ГЛЮКОЗЫ И АМИНОКИСЛОТ Глюкокортикоиды регулируют количество ферментов глюконеогенеза по механизму – ИНДУКЦИИ В печени в абсорбтивный период – УСКОРЯЕТСЯ СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА, ЖИРНЫХ КИСЛОТ И БЕЛКОВ В абсорбтивный период в крови повышается уровень – ИНСУЛИНА При сахарном диабете в печени – УВЕЛИЧИВАЕТСЯ СКОРОСТЬ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА Низкий уровень С-пептида в крови наблюдается при – Повышении концентрации 17-кетостероидов в моче наблюдается при – СИНДРОМЕ ИЦЕНКО – КУШИНГА Антагонистом инсулина является – ГЛЮКАГОН Мобилизация гликогена печени поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови – В ПЕРЕРЫВАХ МЕЖДУ ПРИЕМАМИ ПИЩИ В постабсорбтивный период основным процессом, обеспечивающим постоянство глюкозы в крови, является – РАСПАД ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ Инсулин активирует в мышцах – ГЛИКОГЕНЕЗ Одной из причин осложнений сахарного диабета служит повышение скорости превращения глюкозы в –СОРБИТОЛ Запасов гликогена в печени при голодании хватает на – 1 СУТКИ В первую фазу голодания – … В третью фазу голодания – КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ ТОРМОЗИТСЯ Инсулин стимулирует транспорт глюкозы в клетки – МЫШЦ Распад гликогена в перерывах между приемами пищи стимулирует – ГЛЮКАГОН Распад белков в мышцах при голодании стимулирует- КОРТИЗОЛ Инсулиновый рецептор содержит субъединицы – ДВЕ АЛЬФА И ДВЕ БЕТА Механизм развития катаракты при сахарном диабете включает гликозилирование – КРИСТАЛЛИНОВ При сахарном диабете – … Низкий инсулин-глюкагоновый индекс вызывает – УВЕЛИЧЕНИЕ КАТАБОЛИЗМА ЖИРОВ Во вторую фазу голодания ускоряется – СИНТЕЗ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В ПЕЧЕНИ Мобилизацию депонированных энергоносителей в первую фазу голодания обеспечивает – ГЛЮКАГОН ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ 17-КЕТОСТЕРОИДОВ В МОЧЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ – СИНДРОМЕ ИЩЕНКО-КУШИНГА СНИЖЕНИЕ ИНСУЛИН-ГЛЮКАГОНОВОГО ИНДЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ – СНИЖЕНИЯ УТИЛИЗАЦИИ ГЛЮКОЗЫ Гормоны 3 Гормоном, регулирующим обмен кальция и фосфатов, является – КАЛЬЦИТРИОЛ В гипоталамусе синтезируется – вазопрессин В регуляции обмена ионов кальция участвует гормон- КАЛЬЦИТРИОЛ Сигналом для секреции паратгормона служит – СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ Альдостерон вызывает- ЗАДЕРЖКУ ИОНОВ НАТРИЯ И ЭКСКРЕЦИЮ КАЛИЯ Альдостерон индуцирует – ЦИТРАТСИНТАЗУ Снижение секреции АДГ приводит к – ГИПОТОНИЧЕСКОЙ ПОЛИУРИИ Кальцитонин активирует – АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ Паратгормон – СТИМУЛИРУЕТ МОБИЛИЗАЦИЮ КАЛЬЦИЯ ИЗ КОСТЕЙ Паратгормон – СТИМУЛИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ КАЛЬЦИЯ ПОЧКАМИ Кальцитриол является – СТЕРОИДНЫМ ГОРМОНОМ Кальцитонин – ЯВЛЯЕТСЯ АНТОГАНИСТОМ ПАРАТГОРМОНА Обмен ионов натрия регулирует гормон – АЛЬДОСТЕРОН Ангиотензинпревращающий фермент – ОБРАЗУЕТ АНГИОТЕНЗИН 2 Сигналом для секреции ПНФ является – ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Сигналом для секреции АДГ является повышение – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ В регуляции водно-солевого обмена участвует – АЛЬДОСТЕРОН V2 рецептор АДГ находится – в клетках собирательных трубочек и дистальных канальцах Предсердный натрийуретический фактор – ЯВЛЯЕТСЯ АНТОГОНИСТОМ АНГИОТЕНЗИНА 2 Предсердный натрийуретический фактор повышает в клетках-мишенях концентрацию – ЦГМФ Несахарный диабет развивается в результате дефицита – АДГ Секреция кальцитонина возрастает при – УВЕЛИЧЕНИИ КОНЦЕНТРАЦИИ СА2+ В КРОВИ Взаимодействие антидиуретического гормона с V2 рецепторами стимулирует синтез – АКВАПОРИНА – 2 Причиной несахарного диабета является – ДИСФУНКЦИЯ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА Причиной гипокальциемии может быть – СНИЖЕНИЕ СЕКРЕЦИИ ПАРАТГОРМОНА Причиной рахита может быть – ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА 1АЛЬФА- ГИДРОКСИЛАЗЫ Несахарный диабет развивается в результате дефицита – АДГ Альдостерон, взаимодействуя с внутриклеточными рецепторами – … Ангиотензин II – СТИМУЛИРУЕТ СИНТЕЗ АЛЬДОСТЕРОНА При физиологической концентрации АДГ проявляет свое действие через рецептор – V2 ПНФ активирует фермент – ГУАНИЛАТЦИКЛАЗУ АДГ в клетках почечных канальцев – СВЯЗЫВАЕТСЯ С МЕМБРАННЫМ РЕЦЕПТОРОМ V2 НЕДОСТАТОК АДГ ПРИВОДИТ К – САХАРНОМУ ДИАБЕТУ ОБМЕН ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ РЕГУЛИРУЕТСЯ – ПАРАТГОРМОНОМ, КАЛЬЦИТРИОЛОМ И КАЛЬЦИТОНИНОМ ВОДНО-СОЛЕВОЙ ГОМЕОСТАЗ ПОДДЕРЖИВАЕТ – ВАЗОПРЕССИН РЕНИН ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ – ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ФЕРМЕНТ СТИМУЛОМ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ АДГ В КРОВЬ СЛУЖИТ – ПОВЫШЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИЧИНОЙ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА МОЖЕТ БЫТЬ – ОПУХОЛЬ ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КАЛЬЦИТРИОЛ – ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ 7-ДЕГИДРОХОЛЕСТЕРОЛА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АДГ С V2-РЕЦЕПТОРОМ ПОВЫШАЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ – ЦАМФ ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР - ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С КАТАЛИТИЧЕСКИМ РЕЦЕТОРОМ Обезвреживание токсических веществ в печени Гидрофобные ксенобиотики из клетки удаляет – Р-ГЛИКОПРОТЕИН Источником нитрозаминов является – НИТРОСОДЕРЖАЩИЕ ПРОДУКТЫ ПИТАНИЯ Из триптофана в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется – СКАТОЛ Ацетальдегид – ОКИСЛЯЕТСЯ В УКСУСНУЮ КИСЛОТУ Субстратом глюкуронилтрансферазы является – УДФ – ГЛЮКУРОНАТ В реакциях второй фазы обезвреживания участвуют – ТРАНСФЕРАЗЫ Афлотоксин В1, попадая в организм человека, может вызывать – РАК ПЕЧЕНИ Из тирозина в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется – ФЕНОЛ Из тирозина в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется – КРЕЗОЛ Из триптофана в кишечнике под действием бактериальных ферментов образуется – ИНДОЛ Ферменты системы микросомального окисления локализуются в мембранах – ГЛАДКОГО ЭР Цитохром Р-450 – УЧАСТВУЕТ В I ФАЗЕ ИНАКТИВАЦИИ ГИДРОФОБНЫХ СУБСТРАТОВ Источником бензантрацена является – ВЫХЛОПНЫЕ ГАЗЫ Афлотоксин В1 является представителем – МИТОТОКСИНОВ Источником афлатоксина В1 являются – ПЛЕСНЕВЫЕ ГРИБЫ Реакции конъюгации катализируют ферменты – ТРАНСФЕРАЗЫ Афлотоксин В1 в результате химической модификации в печени превращается в – ЭПОКСИД После приема пищи, богатой углеводами, в печени ускоряется синтез – ХОЛЕСТЕРОЛА 2 – нафтиламин в результате химической модификации превращается в – 2-АМИНО-1-НАФТОЛ Во второй фазе обезвреживания ксенобиотиков участвует – СУЛЬФОТРАНСФЕРАЗА Во второй фазе обезвреживания эпоксидов участвует – ЭПОКСИДГИДРОЛАЗА Крезол образуется в кишечнике под действием бактериальных ферментов из – ТИРОЗИНА Индол образуется в кишечнике под действием бактериальных ферментов из - ТРИПТОФАНА Скатол образуется в кишечнике под действием бактериальных ферментов из - ТРИПТОФАНА Фенол образуется в кишечнике под действием бактериальных ферментов из - ТИРОЗИНА Инактивация сульфаниламида включает реакцию – АЦЕТИЛИРОВАНИЯ При ингибировании ацетальдегидрогеназы тетурамом в крови повышается уровень – АЦЕТАЛЬДЕГИДА Источником нафтиламина являются – АНИЛИНОВЫЕ КРАСИТЕЛИ Присоединение глюкуроновой кислоты катализирует – УДФ-ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗА Глутатионтрансферазы – КАТАЛИЗИРУЮТ РЕАКЦИИ II ФАЗЫ ОБЕЗВРЕЖИВАНИЯ ВЕЩЕСТВ Во вторую фазу голодания в печени увеличивается синтез – КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В первой фазе обезвреживания ксенобиотиков участвует – ЦИТОХРОМ Р450 Коферментом алкогольдегидрогеназы является – NAD+ Коферментом ацетальдегиддегидрогеназы является - NAD+ Нафтиламин является представителем – АРОМАТИЧЕСКИХ АМИНОВ В первой фазе обезвреживания ксенобиотиков в организме чаще всего происходит – ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ На I этапе инактивации аспирин – ГИДРОЛИЗУЕТСЯ Регуляция активности микросомальной системы окисления осуществляется – НА УРОВНЕ ТРАНСКРИПЦИИ ИЗ БЕНЗАНТРАЦЕНА В ОРГАНИЗМЕ ОБРАЗУЕТСЯ КАНЦЕРОГЕН – ЭПОКСИД НА I ЭТАПЕ БИОТРАНСФОРМАЦИЯ ЛЕВОМИЦЕТИНА ПРОИСХОДИТ ПУТЕМ – ГИДРОЛИЗА ЦИТОХРОМ Р-450 – ВКЛЮЧАЕТ СУБСТРАТ АТОМ O2 СУБСТРАТОМ ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ - ГЛУТАТИОН ПРИ ТРЕХДНЕВНОМ ГОЛОДАНИИ В ПЕЧЕНИ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ – ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ БЕНЗАНТРАЦЕН ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДСТАВИТЕЛЕМ – ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИХ АРОМАТИЧЕСКИХ УГЛЕВОДОРОДОВ СУБСТРАТОМ СУЛЬФОТРАНСФЕРАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ – ФАФС Кровь В моче отсутствует стеркобилиноген при – МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ Продуктом превращения билирубина в тонком и толстом кишечнике является – СТЕРКОБИЛИНОГЕН Прямой билирубин связан – С ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ Активированные тромбоциты секретируют – АДФ При активации глюкуронилтрансферазы в гепатоцитах наблюдается – Окисление железа в гемоглобине приводит к образованию – МЕТГЕМАГЛОБИНА Коагуляцией называется превращение в плотный гель белка плазмы крови – ФИБРИНА Тромбин действует как фермент на – ФИБРИНОГЕН Фактор Ха в составе мембранного комплекса частичным протеолизом активирует профермент - ПРОТРОМБИН При повышении потребности в железе в организме в первую очередь используется – ДЕПОНИРОВАННОЕ ЖЕЛЕЗО Компоненты системы свертывания крови принято называть – ФАКТОРАМИ В течение нескольких минут после повреждения сосудов активируется – КОАГУЛЯЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ В течение первой минуты после повреждения сосудов активируется – СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ Желчный пигмент стеркобилиноген в норме содержится в – МОЧЕ Протеин С – В СОСТАВЕ МЕМБРАННОГО КОМПЛЕКСА ГИДРОЛИЗУЕТ ФАКТОРЫ Va И VIIIa Тромбоциты скручиваются и образуют рыхлую тромбоцитарную пробку под влиянием – АДФ При образовании фибринового тромба фибрин – мономер вступает в реакцию – ПОЛИМЕРИЗАЦИИ Тканевый активатор плазминогена – СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ Fe3+ входит в состав - МЕТГЕМОГЛОБИНА Гем распадается с образованием билирубина в клетках – СЕЛЕЗЕНКИ Тромбин – ОТЩЕПЛЯЕТ ФИБРИНОПЕПТИДЫ А И В ОТ ФИБРИНОГЕНА Тромбин, действуя как фермент на фибриноген, превращает его в – ФИБРИН – МОНОМЕР Причиной порфирий у новорожденных – ПРИМЕНЕНИЕ СУЛЬФАНИЛАМИДОВ Метод количественного определения билирубина основан на взаимодействии с – ДИАЗОРЕАКТИВОМ Ферритин содержится преимущественно в – ПЕЧЕНИ Полимеризация мономера в фибрин-полимер с перекрестными сшивками происходит под действием – XIIIa ФАКТОРА (ФИБРИНАЗЫ) Трансферрин содержит – ЖЕЛЕЗО Специфическими белками сыворотки крови с защитной функцией являются – ПРОПЕРДИН, ИНТЕРФЕРОН Прямой билирубин в моче обнаруживается при – ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ Желчным пигментом, образующимся в результате распада гема, является – НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН Продуктом реакции, которую катализирует тромбин, является – ФИБРИН-МОНОМЕР Белком плазмы крови без протеолитической активности является –ФИБРИН Причиной возникновения паренхиматозной желтухи является – ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Конечным продуктом преобразования билирубина в печени являются – БИЛИРУБИН ДИГЛЮКОРОНИД При гемолитической желтухе обнаруживается повышение – В КРОВИ НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА Бактерицидное действие в фагоцитирующих клетках оказывает – H2O2 Тромбин – ОТНОСИТСЯ К КЛАССУ ГИДРОЛАЗ Билирубин является конечным продуктом распада - ГЕМОГЛОБИНА В КАСКАД РЕАКЦИЙ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ВХОДИТ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ФЕРМЕНТ- ФАКТОР VIIА ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ В СИНТЕЗЕ ГЕМА ЯВЛЯЕТСЯ – ПОРФОБИЛИНОГЕН СУБСТРАТОМ ПРИ СИНТЕЗЕ ГЕМА ЯВЛЯЕТСЯ – СУКЦИНИЛ-КОА В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕАКЦИИ ПОЛИМЕРИЗАЦИИ МОЛЕКУЛ ФИБРИН-МОНОМЕРА ПРОИСХОДИТ – ОБРАЗОВАНИЕ ГЕЛЯ ФИБРИНА В ПРОЦЕССЕ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ УЧАСТВУЕТ ВИТАМИН – K БЕЛКОМ – АКТИВАТОРОМ В ПРОКОАГУЛЯНТНОМ ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ – ФАКТОР VА АКТИВИРОВАННЫЕ ТРОМБОЦИТЫ СЕКРЕТИРУЮТ – СЕРОТОНИН РЕГУЛЯТОРНОЙ РЕАКЦИЕЙ СИНТЕЗА ГЕМА ЯВЛЯЕТСЯ РЕАКЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ - δ-АМИНОЛЕВУЛИНОВОЙ КИСЛОТЫ ВАРФАРИН – СТРУКТУРНЫЙ АНАЛОГ НАФТОХИНОНА ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА СВЯЗАНО С ДЕЙСТВИЕМ БЕЛКОВОГО МЕМБРАННОСВЯЗАННОГО КОМПЛЕКСА СО СВОЙСТВАМИ – ПРОТРОМБИНАЗЫ ПРИ АКТИВАЦИИ ГЛЮКУРОНИЛТРАНСФЕРАЗЫ В ГЕПАТОЦИТАХ НАБЛЮДАЕТСЯ – УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ПРЯМОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ МЕТГЕМОГЛОБИНРЕДУКТАЗА – ВОССТАНАВЛИВАЕТ ЖЕЛЕЗО В МОЛЕКУЛЕ МЕТГЕМОГЛОБИНА ГИДРОЛИЗ ФИБРИНОВОГО ТРОМБА КАТАЛИЗИРУЕТ – ПЛАЗМИН ПРИЧИНОЙ ГЕМОХРОМАТОЗА МОЖЕТ БЫТЬ – ЧАСТЫЕ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ ФЕРРОХЕЛАТАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ – ПРИСОЕДИНЕНИЕ ЖЕЛЕЗА К ПРОТОПОРФИРИНУ НЕПРЯМОЙ БИЛИРУБИН В МОЧЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ ПРИ – ПАРЕНЗИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХЕ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ – БИЛИРУБИН В МОЧЕ КОНЪЮГИРОВАННЫЙ БИЛИРУБИН В ОСНОВНОЙ МАССЕ ПОСТУПАЕТ – В ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИЕ КАПИЛЛЯРЫ ПОРФИРИНЫ ПОВЫШАЮТ – СПОСОБНОСТЬ ОБРАЗОВЫВАТЬ КОМПЛЕКСЫ С МЕТАЛЛАМИ РЕТРАКЦИЕЙ ТРОМБА НАЗЫВАЕТСЯ СЖАТИЕ СГУСТКА ЗА СЧЁТ ВОЛОКОН ФИБРИНА И ТРОМБОЦИТАРНОГО – ТРОМБОСТЕНИНА ОКИСЛЕНИЕ ЖЕЛЕЗА В ГЕМОГЛОБИНЕ ПРИВОДИТ К ОБРАЗОВАНИЮ – МЕТГЕМОГЛОБИНА В ЭРИТРОЦИТАХ ГЛЮКОЗА ВКЛЮЧАЕТСЯ В – АНАЭРОБНЫЙ ГЛИКОЛИЗ БИЛИРУБИН В ПЕЧНЕИ КОНЪЮГИРУЕТ С - ГЛЮКУРОНОВОЙ КИСЛОТОЙ ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖЕЛТУХЕ ОБНАРУЖИВАЕТСЯ – УРОБИЛИНОЕН В МОЧЕ 1 2 |