Ответы на ЦТ по биохимии. bkh_tst_2_chast версия 4.0.. В положении х в триплете коллагена Глихy обычно находится аминокислота пролин
 Скачать 100.31 Kb.
|
1 2 Межклетчный матрикс В положении Х в триплете коллагена [Гли-Х-Y] обычно находится аминокислота – ПРОЛИН В положении Y в триплете коллагена [Гли-Х-Y] обычно находится аминокислота – ГИДРОКСИЛИЗИН фибронектин – СОСТОИТ ИЗ 2УХ ПОЛИПЕПТИДНЫХ ЦЕПЕЙ, СОЕДИНЕННЫХ ДИСУЛЬФИДНЫМИ СВЯЗЯМИ Фибронектин – ОТНОСИТСЯ К АДГЕЗИВНЫМ БЕЛКАМ Донором NH2-группы при синтезе аминосахаров, входящих в состав гликозаминогликанов, является – ГЛУТАМИН Синдром Альпорта, характеризующийся гематурией и протеинурией, возникает из-за мутаций в генах коллагена типа – IV Для профилактики и лечения тромбозов используется – ГЕПАРИН Обмен коллагена регулирует – КОРТИЗОЛ В синтезе коллагена и эластина участвует фермент – ЛИЗИЛОКСИДАЗА Базальные мембраны содержат – ЛАМИНИН Для формирования десмозиновых сшивок в молекуле эластина требуется витамин – В6 Эластин – ОБРАЗУЕТ ЛИЗИНОРЛЕЙЦИН И ДЕСМОЗИН Основным белком хрящевого матрикса является коллаген типа – II Эластин – ОБЛАДАЕТ НЕУПОРЯДОЧЕННОЙ КОНФОРМАЦИЕЙ Эластин – СПОСОБЕН К ОБРАТИМОМУ РАСТЯЖЕНИЮ Коллаген – СОДЕРЖИТ ПИРИДИНОЛИНЫ И ДЕЗОКСИПИРИДИНОЛИНЫ В реакции гидроксилирования пролина участвует – Fe2+ Гепарин – ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ТЕРАПИИ ТРОМБОЭМБОЛИЙ Причиной цинги является – НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РЕАКЦИЙ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ При дефиците лизилоксидазы – СНИЖАЕТСЯ СИНТЕЗ ДЕСМОЗИНА Катаболизм гликозаминогликанов катализируют –ГЛИКОЗИДАЗЫ Гиалуроновая кислота – МОЖЕТ СВЯЗЫВАТЬ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, А ТАКЖЕ Са2+ И Na+ N- и C- концевые участки в проколлагенах I,II,III типов – СОДЕРЖАТ СТАБИЛИЗИРУЮЩИЕ ИХ S-S-СВЯЗИ Основным белком базальных мембран является коллаген типа – IV Основным протеогликаном хрящевой ткани является – АГРЕКАН Основным гликозамингликаном хрящевой ткани является – ХОНДРОИТИНСУЛЬФАТ Лизилоксидаза – ЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ЭТАПА СОЗРЕВАНИЯ КОЛЛАГЕНА При мутациях в гене коллагена VII типа наблюдается – БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ Особенностью строения коллагена является то, что он – ЯВЛЯЕТСЯ ФИБРИЛЛЯРНЫМ БЕЛКОМ Внеклеточно протекает – ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ НЕКОТОРЫХ ОСТАТКОВ ЛИЗИНА И ГИДРОКСИЛИЗИНА Внутриклеточно протекает – ГИДРОКСИЛИРОВАНИЕ ЛИЗИНА И ПРОЛИНА Дегидроаскорбиновую кислоту в аскорбиновую в ходе синтеза коллагена восстанавливает – ГЛУТАТИОН В результате нарушения гидроксилирования пролина и лизина развивается – ЦИНГА Для проявления активности лизилоксидазы необходимы – CU2+ Витамин С является -- КОФЕРМЕНТОМ ГИДРОКСИЛАЗ ПРОЛИНА И ЛИЗИНА В образовании десмозина участвует – ЛИЗИН В реакции гидроксилирования пролина и лизина в коллагене участвует витамин – АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА Несовершенный остеогенез возникает в результате мутаций в коллагенах – ФИБРИЛООБРАЗУЮЩИХ Нарушением структуры эластина приводит к – КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ Протеогликаны – ЯВЛЯЮТСЯ ПОЛИАНИОНАМИ Кофактором коллагеназы является – Zn2+ При синдроме Гудпасчера вырабатываются антитела к коллагену базальных мембран – IV ТИПА Катаболизм коллагена происходит при участии – ГИДРОЛАЗ Тканевая коллагеназа – ЯВЛЯЕТСЯ ZN-ЗАВИСИМЫМ ФЕРМЕНТОМ Агрекан – ОБРАЗУЕТСЯ В ХОНДРОЦИТАХ В состав протеогликанов базальных мембран входят – ГЕПАРАНСУЛЬФАТЫ В состав агрекана входит – КОРОВЫЙ БЕЛОК Для коллагена наиболее характерной последовательностью аминокислот является – ГЛИ-ПРО-АЛА В коллагене преобладает аминокислота – ГЛИЦИН Основным структурным компонентом базальных мембран является - КОЛЛАГЕН IV ТИПА Липиды 1 К фосфолипидам относится - ФОСФАТИДИЛХОЛИН Переносчики экзогенных жиров из кишечника в ткани-ХИЛОМИКРОНЫ Липопротеины, содержащие в своём составе 85% ТАГ-ХИЛОМИКРОНЫ В переваривании триацилглицеролов в желудочно-кишечном тракте участвуют- ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЛИПАЗА Желчные кислоты не участвуют-В ТРАНСПОРТЕ ЭКЗОГЕННЫХ ТАГ В КРОВИ Эмульгирующая способность первичных желчных кислот увеличивается при-КОНЪЮГАЦИИ С ТАУРИНОМ И ГЛИЦИНОМ В ПЕЧЕНИ Жиры из печени транспортируются в составе-ЛПОНП Сыворотка крови после приема жирной пищи становится более прозрачной под действием-ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ Липопротеины классифицируются по - ПЛОТНОСТИ Жирные кислоты-СИНТЕЗИРУЮТСЯ В ПЕЧЕНИ ИЗ КГЛЕВОДОВ В АБСОРБТИВНЫЙ ПЕРИОД При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается - ГИПЕРХИЛОМИКРОНЕМИЯ Арахидоновая кислота содержит - 4 ДВОЙНЫЕ СВЯЗИ Количество двойных связей в структуре линолевой кислоты - ДВЕ Гормон, стимулирующий депонирование жира в жировой ткани - ИНСУЛИН Зрелые ЛПОНП - ВКЛЮЧАЮТ АПОПРОТЕИНЫ В-100,С-II, апоЕ Стеаторея - ИЗБЫТОК ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛОВ В КАЛЕ Гипертриацилглицеролемия сопровождается увеличением в крови-ЛПОНП Гидролиз ТАГ в хиломикронах происходит преимущественно в капилярах- ЖИРОВОЙ ТКАНИ Липопротеинлипаза в хиломикроне расщепляет- ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛЫ Хиломикроны содержат наибольшее количество- ТРИАЦИЛГЛИЦРОЛОВ Липопротеинкиназу активирует - АПО-Сll При длительной стеаторее в организме возникает недостаток жирной кислоты - ЛИНОЛЕВОЙ К желчным кислотам относятся - ХОЛЕВАЯ И ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ Ассимиляция жиров в тонкой кишке начинается с - ЭМУЛЬГИРОВАНИЯ Гипертриацилглицеролемия является результатом - ГЕНЕТИЧЕСКОГО ДЕФЕКТА ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ Для превращения незрелых хиломикронов в зрелые необходимы - ЛИПОПРОТЕНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ Липопротеины выполняют функцию - ТРАНСПОРТА ЛИПИДОВ КРОВЬЮ Хиломикроны образуются в - СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА Эссенциальная жирная кислота - ЛИНОЛЕВАЯ Ядро липопротеинов образовано - ТРИАЦИЛГЛИЦЕРОЛАМИ И ЭФИРАМИ ХОЛЕСТЕРОЛА Желчные кислоты - ЯВЛЯЮТСЯ АМФИФИЛЬНЫМИ МОЛЕКУЛАМИ Желчные кислоты - ЭМУЛЬГИРУЮТ ЖИРЫ Стеаторея является следствием - НЕДОСТАТКА ИЛИ ОТСУТСТВИЯ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В состав глицерофосфолипидов входит - ГЛИЦЕРОЛ ТАГ, ресинтезированные в энтероцитах включаются в состав - ХМ Липопротеинлипаза катаирует гидролиз ТАГ в - СОСТАВЕ ХМ И ЛПОНП Липиды 2 В каждом цикле синтеза последовательно протекают реакции - КОНДЕНСАЦИЯ-ВОССТАНОВЛЕНИЕ-ДЕГИДРАТАЦИЯ-ВОССТАНОВЛЕНИЕ Ацетил КоА-карбоксилаза - АКТИВИРУЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИНСУЛИНА Биосинтез пальмитиновой кислоты происходит в - ЦИТОЗОЛЕ Главным источником доноров водорода для синтеза жирных кислот является - ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ Витамин биотин необходим для - СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Гормон, стимулирующий депонирование жира в жировой ткани - ИНСУЛИН При первичном ожирении может наблюдаться -ДЕФЕКТ ГЕНА БЕЛКА ЛЕПТИНА Перенос ацетил-КоА при синтезе высших жирных кислот из митохондрии в цитозоль происходит при участии- ЦИТРАТА Активность ацетил-КоА-карбоксилазы повышает - ЦИТРАТ Под действием ЛП липазы из ЛОНП образуются - ЛПНП Жировая дегенерация печени развивается при - УМЕНЬШЕНИИ БИОСИНТЕЗА ФОСФОЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ Синтез жирных кислот в печени снижается - ПРИ ДЕЙСТВИИ ГЛЮКАГОНА Жирная кислота, синтезирующаяся в организме - ПАЛЬМИТИНОВАЯ Промежуточное соединение в процессе биосинтеза ТАГ в тканях - ФОСФАТИДНАЯ КИСЛОТА Источником углерода для синтеза высших жирных кислот служит - АЦЕТИЛ-КОА В биосинтезе высших жирных кислот принимает участие - NADPH+H+ Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы - БИОТИН Углекислый газ при синтезе высших жирных кислот необходим для образования - МАЛОНИЛ-КОА ИЗ АЦЕТИЛ-КОА Синтез жирных кислот увеличивается в результате - ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЯ АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗЫ Гипертриацилглицеролемия сопровождается увеличением в крови - ЛПОНП Вторичное ожирение развивается при - ГИПОТЕРИОЗЕ Скорость синтеза жирных кислот увеличивается при - ДЕЙСТВИИ ЦИТРАТА НА РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ СИНТЕЗА В процессе липогенеза инсулин активирует - ВКЛЮЧЕНИЕ ГЛЮТ-4 В МЕМБРАНУ АДИПОЦИТОВ Регуляторный фермент биосинтеза высших жирных кислот - это АЦЕТИЛ-КОА-КАРБОКСИЛАЗА Синтезированная в печени пальмитиновая кислота - ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ СИНТЕЗА ТАГ К липотропным веществам, препятствующим жировому перерождению печени, относится - МЕТИОНИН Синтез высших жирных кислот подавляет гормон - ГЛЮКАГОН Депонирование жира происходит при - ПОВЫШЕНИИ СЕКРЕЦИИ ИНСУЛИНА Непосредственный субстрат для синтеза пальмитиновой кислоты - АЦЕТИЛ-КОА Синтез жирных кислот будет увеличиваться при Повышении концентрации глюкозы в крови после еды 2) Дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы Ацетил КоА-карбоксилаза активируется - ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕМ Липиды 3 Одним из ферментов в-окисления жирных кислот является - АЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗА Употребление с пищей W-3 жирных кислот - СНИЖАЕТ РИСК ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ Биологической ролью в-окисления жирных кислот является синтез – АТФ Одним из ферментов в-окисления жирных кислот является - ЕНОИЛ-КОА-ГИДРАТАЗА В-окисление жирных кислот происходит с участием коферментов - FAD NAD+ Одним из ферментов в-окисления жирных кислот является - В-КЕТОАЦИЛ-КОА-ТИОЛАЗА Коферментом в-гидроксиацил-коа-дегидрогеназы является – NAD В-окисление жирных кислот происходит в - МАТРИКСЕ МИТОХОНДРИЙ Жирные кислоты в качестве источника энергии не используют – МОЗГ Эйкозаноиды участвуют в - РАЗВИТИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА Кетонемия наблюдается при - САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ГОЛОДАНИИ Промежуточным продуктом синтеза кетоновых тел является - АЦЕТОАЦЕТИЛ-КОА Активация жирных кислот происходит в – ЦИТОЗОЛЕ Биологическая роль кетоновых тел заключается в том, что они являются - ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ Ингибиторами циклооксигеназы являются - НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ Картинин как лекарственный препарат - УСКОРЯЕТ В-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Одним из ферментов синтеза кетоновых тел является - ГМК-КОА-ЛИАЗА В транспорте жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий участвует - КАРНИТИН Значительное повышение концентрации кетоновых тел в крови вызывает - АЦИДОЗ Ингибиторами фосфолипазы А2 являются – ЛИПОКОРТИН Количество циклов в-окисления, которое может совершить жирная кислота с 16 углеродными атомами, составляет – 7 Адреналин - СТИМУЛИРУЕТ ЛИПОЛИЗ Белок перилипин участвует в - РЕГУЛЯЦИИ МОБИЛИЗАЦИИ ЖИРОВ Коферментом в-кетоацил-коа-тиолазы является – HSKOA В использовании кетоновых тел участвует - СУКЦИНИЛ-КОА-АЦЕТОАЦЕТАТ-КОА-ТРАНСФЕРАЗА Каждый цикл в-окисления заканчивается образованием - АЦЕТИЛ-КОА Инсулин - ТОРМОЗИТ ЛИПОЛИЗ Синтез кетоновых тел ускоряется при повышении в крови концентрации - ЖИРНЫХ КИСЛОТ Жирные кислоты транспортируются кровью в комплексе с белком - АЛЬБУМИНОМ Глюкагон - СТИМУЛИРУЕТ ЛИПОЛИЗ Аспирин оказывает жаропонижающее и противовоспалительное действие, ингибируя фермент – ЦИКЛОКСИГЕНАЗУ Кортикостероиды инактивируют фермент - ФОСФОЛИПАЗУ А2 Кетоновые тела - СЛУЖАТ ИСТОЧНИКОМ ЭНЕРГИИ ДЛЯ МОЗГА ПРИ ГОЛОДАНИИ Исходным субстратом в образовании кетоновых тел является - АЦЕТИЛ-КОА Для работы ацил-КоА-дегидрогиназы требуется кофермент - FAD Промежуточным продуктом в-окисления жирных кислот является - В-КЕТОАЦИЛ-КОА Одним из ферментов в-окисления жирных кислот является - В-ГИДРОКСИАЦИЛ-КОА-ДЕГИДРОГЕНАЗА Белок перилипин участвует в - РЕГУЛЯЦИИ МОБИЛИЗАЦИИ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Регуляторным ферментом синтеза кетоновых тел - ГМГ-КОА-СИНТЕТАЗА Основным путем катаболизма высших жирных кислот в организме является - БЕТА-ОКИСЛЕНИЕ ИСХОДНЫМ СУБСТРАТОМ В ОБРАЗОВАНИИ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ЯВЛЯЕТСЯ- ацетил-КоА КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА- служат источником энергии для мозга при голодании ДЛЯ РАБОТЫ АЦИЛ-КоА-ДЕГИДРОГЕНАЗЫ ТРЕБУЕТСЯ КОФЕРМЕНТ- FAD ГЛЮКАГОН- стимулирует липолиз ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПРОДУКТОМ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЯВЛЯЕТСЯ- . β-кетоацил-КоА ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ- ацидоз ОДНИМ ИЗ ФЕРМЕНТОВ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЯВЛЯЕТСЯ- еноил-КоА-гидратаза ОДНИМ ИЗ ФЕРМЕНТОВ β-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ЯВЛЯЕТСЯ- ацил-КоА-дегидрогеназа ЭЙКОЗАНОИДЫ УЧАСТВУЮТ В- развитии воспалительного процесса КОЛИЧЕСТВО ЦИКЛОВ β-ОКИСЛЕНИЯ, КОТОРОЕ МОЖЕТ СОВЕРШИТЬ ЖИРНАЯ КИСЛОТА С 16 УГЛЕРОДНЫМИ АТОМАМИ, СОСТАВЛЯЕТ- 7 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ ЯВЛЯЮТСЯ- источником энергии КАЖДЫЙ ЦИКЛ β-ОКИСЛЕНИЯ ЗАКАНЧИВАЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ- ацетил-КоА Липиды 4 Атерогенными липопротеинами являются – ЛПНП Желчные кислоты - НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЛИПАЗЫ Избыточное потребление холестерола с пищей приводит к – АТЕРОСКЛЕРОЗУ Причиной образования холестериновых камней в желчном пузыре - СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В ЖЕЛЧНОМ ПУЗЫРЕ Снижение обратного транспорта холестерола в печень наблюдается при низкой активности – ЛХАТ Для снижения уровня холестерола в крови используются препараты - ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТА ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗЫ Регуляторной реакцией биосинтеза холестерола является - СИНТЕЗ МЕВАЛОНОВОЙ КИСЛОТЫ ИЗ ГМГ-КОА Причиной гиперхолестролемии может быть - ПИТАНИЕ ВЫСОКОЙ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ ЦЕННОСТИ Причиной развития гиперлипопротеинемии 1 типа является - ДЕФЕКТ ФОСФОЛИПАЗЫ Значение коэффициента атерогенности у здоровых людей должно быть - МЕНЬШЕ 3,5 Транспорт холестерола кровью к различным тканям осуществляется - ЛПНП Максимальное содержание холестерола в крови взрослого здорового человека в норме составляет – 5,5 ммоль/л Основной причиной развития атеросклероза является – ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИЯ Основное количество холестерола выводится из организма в виде - ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ И СТЕРИНОВ ФЕКАЛИЙ Антитерогенными липопротеинами являются – ЛПВП Желчные кислоты действуют как детергенты в 12-перстной кишке, так как- ЯВЛЯЮТСЯ АМФИФИЛЬНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ Содержание холестерола в крови взрослого человека должно быть ниже - 5,2 Желчные кислоты - ЯВЛЯЮТСЯ АМФИФИЛЬНЫМИ МОЛЕКУЛАМИ Функцией ЛПВП является - ОБРАТНЫЙ ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА ИЗ ТКАНЕЙ В ПЕЧЕНЬ ГМГ-КоА-редуктаза - НАХОДИТСЯ В ЦИТОЗОЛЕ ГЕПАТОЦИТОВ Атерогенными липопротеинами являются – ЛПНП Желчные кислоты - НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ ДЕЙСТВИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛЕЗЫ Для снижения уровня холестерола в крови используются препараты - ИНГИБИТОРЫ ФЕРМЕНТА ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗЫ ЛПНП образуется в - КРОВИ ИЗ ЛПОНП Риск развития атеросклероза увеличиваются при - ИЗБЫТОЧНОМ ПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ ЛПНП-рецептор взаимодействует - С АПОВ-100 Причиной гиперхолестеролемии может быть - УМЕНЬШЕНИЕ ЧИСЛА РЕЦЕПТОРОВ ЛПНП Причиной семейной гиперлипопротеинемии является - УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЛПНП- РЕЦЕПТОРОВ Холестерол не является предшественником гормона - АДРЕНАЛИНА Риск развития желчно - каменной болезни увеличивается при - избыточном потреблении жирной мясной пищи Активность гмг-коа-редуктазы в цитозоле гепатоцитов - УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИНСУЛИНА Причиной семейной гиперхолестеролемии является - МУТАЦИИ В ГЕНЕ БЕЛКА-РЕЦЕПТОРА ЛПНП Статины, используемые при лечении геперхолестеролемии - ИНГИБИРУЮТ ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗУ Донором водорода для биосинтеза жирных кислот и холестерола является - NADPH+H+ Синтез холестерола в печени увеличивается при - ПОВЫШЕНИИ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ПОСЛЕ ЕДЫ Регуляторным ферментом синтеза холестерола - ГМГ-КОА-РЕДУКТАЗА Обратный транспорт холестерола от периферических тканей к печени осуществляется – ЛПВП Донором жирной кислоты в реакции, катализируемой ЛХАТ, является – ФОСФАТИДИЛХОЛИН Риск развития желчно-каменной болезни увеличивается при - СНИЖЕНИИ АКТИВНОСТИ 7 АЛЬФА-ГИДРОКСИЛАЗЫ ФЕРМЕНТ ЛЕЦИТИНХОЛЕСТЕРОЛАЦИЛТРАНСФЕРАЗА (ЛХАТ)- катализирует эстерификацию холестерола в ЛПВП ПРИЧИНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ МОЖЕТ БЫТЬ- питание высокой энергетической ценности С ЛПНП РЕЦЕПТОРАМИ ГЕПАТОЦИТОВ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ- АпоВ-100 ЛПНП ОБРАЗУЮТСЯ В- крови из ЛПОНП ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ У ЖЕНЩИН, ТАК КАК ЭСТРОГЕНЫ- ингибируют синтез 7α-гидроксилазы Аминокислоты 1 Продуктом дезаминирования аминокислот является – АММИАК Аминокислоты в организме не используются для синтеза - ПИРОДОКСАЛЬФОСФАТА Коэффициент де Ритиса в норме составляет - 1,33+0,42 Нарушение реакции трансаминирования в клетках происходит при недостатке витамина - ПИРИДОКСИНА В6 Положительный азотистый баланс наблюдается - У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД РОСТА Продуктом дезаминирования аминокислот является - КЕТОКИСЛОТА Пептид с с-концевой аминокислотой арг образуется при переваривании под действием фермента цис-мет-арг - При остром панкреатите - ПРОИСХОДИТ ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ АКТИВАЦИЯ ТРИПСИНОГЕНА В КЛЕТКАХ Суточная норма потребления белков составляет - 80-100г Для переваривания белков в желудке необходимы - СОЛЯНАЯ КИСЛОТА И ПЕПСИН Ингибитором глутаматдегидрогеназы в гепатоцитах является – АТФ При инфаркте миокарда в крови активность - АСТ ПРЕВЫШАЕТ АЛТ Не вступает в реакцию дезаминирования – ЛИЗИН В виде профермента синтезируется – ХИМОТРИПСИН Отрицательный азотистый баланс наблюдается - ПРИ ГОЛОДАНИИ В реакцию прямого окислительного дезаминирования вступает – СЕРИН Полноценными являются белки, содержащие - ВСЕ НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ Для диагностики заболеваний печени в крови определяют активность ферментов - АЛТ И АСТ Заменимой аминокислотой является - АСПАРАТ Глутамат - ЯВЛЯЕТСЯ УНИВЕРСАЛЬНЫМ ДОНОРОМ АМИНОГРУПП В РЕАКЦИЯХ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ Наибольшая активность алт обнаруживается в клетках - ПЕЧЕНИ Недостаток витамина В6 приводит к нарушению реакции – ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ В реакциях прямого дезаминирования аминокислот участвует – ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗА Внутримолекулярному дезаминированию подвергается – ГИСТИДИН При язве желудка - ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ ПЕПСИНОГЕНА В КЛЕТКАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Для дезаминирования большинства аминокислот характерно - СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ И ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ Аминокислоты в организме не используются для синтеза – ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТА Незаменимой аминокислотой является - ИЗОЛЕЙЦИН Распад белков в тканях при голодании стимулирует гормон – КОРТИЗОЛ Условно заменимой аминокислотой является – ТИРОЗИН Прямому дезаминированию подвергается – ГЛУТАМАТ При ускорении распада белков и дезаминирования аминокислот повышается активность – ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ Кортизол в печени ускоряет - ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ Трипсин применяют для лечения - ГНОЙНЫХ РАН Последовательность реакций непрямого дезаминирования представляет собой - ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ, ДЕГИДРИРОВАНИЕ Частично заменимой аминокислотой является – ГИСТИДИН Аминотрансферазы содержат кофермент - ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ (ПФ) Непрямому дезаминированию подвергается – АЛАНИН В активной форме секретируется пищеварительный фермент – АМИНОПЕПТИДАЗА Для большинства аминокислот характерно дезаминирование – НЕПРЯМОЕ Для непрямого дезаминирования необходимы витамины - В6 И НИКОТИНАМИД Положительный азотистый баланс наблюдается - У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА ПРИ НОРМАЛЬНОМ ПИТАНИИ (Что-то не так с этим вопросом. Либо подразумевается азотистый баланс, либо неверный ответ. Положительный азотистый баланс наблюдается при росте, беременности, выздоровлении после тяжелых заболеваний, после длительного голодания….) Фермент, переваривающий белки в желудке, синтезируются в - ГЛАВНЫХ КЛЕТКАХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ Пептид с N-концевой аминокислотой гис образуется в кишечнике под действием фермента ала-сер-гли- При избыточном белковом питании аминокислоты в клетках преимущественно – При переваривании беков в желудочно-кишечном тракте - ТРИПСИН АКТИВИРУЕТ ВСЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ В виде профермента синтезируется – ХИМОТРИПСИН Пищевая ценность белка определяется - НАЛИЧИЕМ ВСЕХ НЕЗАМЕНИМЫХ КИСЛОТ Аминотрансферазы - ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С ДВУМЯ СУБСТРАТАМИ При трансаминировании не происходит - ВЫДЕЛЕНИЕ АММИАКА Большинство протеаз, переваривающих белки в кишечнике, синтезируются в клетках - ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Полноценное белковое питание может обеспечить пептид - ВАЛ-МЕТ-ЛЕЙ-ФЕН-ИЛЕ-ТРИ-ЛИЗ-ТРЕ Соляная кислота желудочного сока - ВЫЗЫВАЕТ ЧАСТИЧНЫЙ ПРОТОЕЛИЗ ПЕПСИНОГЕНА Наибольшее содержание белка отмечено в – СОЕ Экзопептидазы, в отличие от эндопептидаз - РАСЩЕПЛЯЮТ ПЕПТИДНЫЕ СВЯЗИ N и С- КОНЦЕВЫХ КИСЛОТ Трипсин и пепсин - АКТИВИРУЕТСЯ ПО МЕХАНИЗМУ ЧАСТИЧНОГО ПРОТЕОЛИЗА Не подтвергается трансаминированию – ПРОЛИН Незаменимой аминокислотой является – ФЕНИЛАЛАНИН При дезаминировании аминокислот повышается активность – ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ При остром панкреатите - ПРОИСХОДИТ ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ АКТИВАЦИЯ ТРИПСИНОГЕНА В КЛЕТКАХ ПРИ ЯЗВЕ ЖЕЛУДКА- происходит активация пепсиногена в клетках слизистой оболочки Аминокислоты 2 С целью снижения высокой концентрации аммиака в крови в лечебных целях используют-МЕТАБОЛИТЫ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА Мочевина - ЭКСКРЕТИРУЕТСЯ ПОЧКАМИ Из мышц и кишечника азот транспортируется в печень преимущественно в составе – АЛАНИНА Метаболитом ОПК, не образующимся из аминокислот, является – ИЗОЦИТРАТ Отек головного мозга при гипераммониемии может развиться по причине - УСИЛЕНИЯ СИНТЕЗА ГЛУТАМИНА В НЕРВНОЙ ТКАНИ Одним из регуляторных ферментов орнитинового цикла является - Предшественником пролина является аминокислота - ГЛУТАМАТ Наиболее активно ЦТК восполняется за счет анаплеротических реакций - АМИНОКИСЛОТЫ-ПИРУВАТ-ОКСАЛОАЦЕТАТ Конечными продуктами обмена аммиака, которые выделяются почками, являются - МОЧЕВИНА, СОЛИ АММОНИЯ Аргининосукцинатурия сопровождается накоплением в крови – АРГИНИНОСУКЦИНАТА Одним из продуктов орнитинового цикла является – ФУМАРАТ Гипераммониемия типа 1 связана с нарушением работы - КАРБАМОИЛФОСФАТСИНТЕТАЗЫ 1 N-ацетилглутамат применяется при лечении гипераммониемий, поскольку он – В КРОВИ НЕОБРАТИМО СВЯЗЫВАЕТ ТОКСИЧНЫЙ АММИАК Гликогенной аминокислотой является –СЕРИН Для синтеза условно заменимых аминокислот тирозина и цистеина используются соответственно- ФЕНИЛАЛАНИН И МЕТИОНИН При гипераммониемии –ОТВЕТА НЕТ.….. Непосредственно путем трансаминирования метаболитов ОПК синтезируется – аспартат Карбамоилфосфат включается в - ОРНИТИНОВЫЙ ЦИКЛ Активатором почечной глутаминазы являются - H+ Реакцию орнитинового цикла с затратой энергии АТФ катализирует – АРГИНИНОСУКЦИНАТСИНТЕТАЗА Судорожный синдром при гипераммониемии преимущественно обусловлен - СНИЖЕНИЕМ СИНТЕЗА ГАМК Универсальным донором альфа-аминогруппы при синтезе заменимых аминокислот является – ГЛУТАМАТ Повышенное содержание аммиака в крови называется – ГИПЕРАММОНИЕМИЯ Промежуточным метаболитом гликолиза, используемым в синтезе серина, является - 3- ФОСФОГЛИЦЕРАТ Донором азота при формировании амидной группы аспарагина является – ГЛУТАМИН В глюкозу и кетоновые тела может превращаться безазотистый остаток – ФЕНИЛАЛАНИНА Суточная экскреция мочевины и солей аммония в норме составляет, соответственно, - -25,0 И -0,5 В орнитиновом цикле синтезируется - МОЧЕВИНА При голодании скорость орнитинового цикла увеличивается, так как КОРТИЗОЛ УСКОРЯЕТ РАСПАД БЕЛКОВ В МЫШЦАХ И ДРУГИХ ТКАНЯХ Гипоксия при токсическом воздействии аммиака на организм человека развивается вследствие - УВЕЛИЧЕНИЯ СРОДСТВА ГЕМОГЛОБИНА К КИСЛОРОДУ ПО ПРИЧИНЕ АММИАК-ИНДУЦИРУЕМОГО АЛКАЛОЗА Продуктом реакции, катализируемой орнитинкарбамоилтрансферазой, является – ЦИТРУЛЛИН Основной транспортной формой аммиака кровью является - АСПАРАГИН Содержание мочевины в сыворотке крови снижается при – поражении паренхимы печени Цитруллинемия развивается в результате низкой активности – аргининосукцинатсинтетазы В основной реакции обезвреживания аммиака в тканях участвует фермент – глутаминсинтетаза Содержание аммиака в крови человека в норме составляет – 11,0-35,0 Синтез мочевины осуществляется в – печени В СИНТЕЗЕ АМИНОКИСЛОТ, ОБРАЗУЮЩИХСЯ ПУТЕМ ТРАНСАМИНИРОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРОИЗВОДНОЕ ВИТАМИНА- пиридоксина ИНДУКЦИЮ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТОВ ОРНИТИНОВОГО ЦИКЛА ВЫЗЫВАЕТ- кортизол С целью снижения высокой концентрации аммиака в крови в лечебных целях используют - метаболиты орнитинового цикла ГИПОЭНЕРГЕТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ АММИАКА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА ОБУСЛОВЕНО – СНИЖЕНИЕМ КОНЦЕНТРАЦИИ α-КЕТОГЛУТАРАТА АМИДНЫЕ ГРУППЫ МОЧЕВИНЫ, ОБРАЗУЮЩЕЙСЯ В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ ПРОИСХОДЯТ - ОДНА ИЗ АММИАКА, ВТОРАЯ ИЗ АСПАРТАТА. МЕТАБОЛИТОМ ОПК, ОБРАЗУЮЩИМСЯ ТОЛЬКО ИЗ ГЛИКОГЕННЫХ АМИНОКИСЛОТ, ЯВЛЯЕТСЯ – α-КЕТОГЛУТАРАТ СУММАРНО В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ РАСХОДУЕТСЯ ЭНЕРГИЯ – ЧЕТЫРЁХ МАКРОЭРГИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ ТРЁХ МОЛЕКУЛ АТФ ОБРАЗОВАНИЕ КАРБАМОИЛФОСФАТА В МИТОХОНДРИЯХ ГЕПАТОЦИТОВ КАТАЛИЗИРУЕТ - КАРБАМОИЛФОСФАТСИНТЕТАЗА ТИПА ǀ ЦТК ПОПОЛНЯЕТСЯ ФУМАРАТОМ В АНАПЛЕРОТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗА СЧЁТ КАТАБОЛИЗМА – ТИРОЗИНА В ОРНИТИНОВОМ ЦИКЛЕ ИЗ ЦИТРУЛЛИНА ОБРАЗУЕТСЯ – АРГИНИНОСУКЦИНАТ ОДНИМ ИЗ ИСТОЧНИКОВ АТОМА АЗОТА В МОЛЕКУЛЕ МОЧЕВИНЫ ЯВЛЯЕТСЯ – АММИАК ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ ОРНИТИНИВОГО ЦИКЛА ЯВЛЯЕТСЯ – ОБЕЗВРЕЖИВАНИЕ АММИАКА Аминокислоты 3 Гистамин образуется путем декарбоксилирования – ГИСТИДИНА Появление фенилпирувата в моче связано с – ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ Повышение экскреции гомоцистина с мочой наблюдается при – ГОМОЦИСТИНУРИИ В надпочечниках из тирозина образуется – АДРЕНАЛИН Определение гистидазы используется для диагностики - ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ Нейромедиатор серотонин образуется из - ТРИПТОФАНА МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ПРОЯВЛЕНИЕМ ГИПОВИТАМИНОЗА- фолиевой кислоты КОФЕРМЕНТОМ ФЕНИЛАЛАНИНГИДРОКСИЛАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ- . тетрагидробиоптерин СУЛЬФАНИЛАМИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЕЙСТВУЮТ НА БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ СИНТЕЗА ФОЛАТА ПО МЕХАНИЗМУ - конкурентного ингибирования АКТИВНАЯ ФОРМА МЕТИОНИНА ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ ВЗАИМОДЕЙСТВИИ С – АТФ ПОВЫШЕНИЕ КРЕАТИНИНА В КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ – ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ДОНОРОМ МЕТИЛЬНЫХ ГРУПП ДЛЯ СИНТЕЗА ХОЛИНА ЯВЛЯЕТСЯ- метионин ГИСТАМИН ОБРАЗУЕТСЯ ПУТЕМ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЯ- гистидина ПРИЧИНОЙ АЛЬБИНИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФЕКТ ФЕРМЕНТА- тирозиназы СИНТЕЗ КАРНИТИНА ИЗ ЛИЗИНА ПРОХОДИТ С УЧАСТИЕМ ФЕРМЕНТА- метилтрансферазы ДЛЯ СИНТЕЗА ГЛИЦИНА ИЗ СЕРИНА НЕОБХОДИМ КОФЕРМЕНТ- Н4-фолат ПОЯВЛЕНИЕ ФЕНИЛПИРУВАТА В МОЧЕ СВЯЗАНО С - фенилкетонурией ВОЗБУЖДАЮЩИЙ МЕДИАТОР ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ - АЦЕТИЛХОЛИН ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ - серина S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНИН УЧАСТВУЕТ В РЕАКЦИЯХ - трансметилирования ГИПЕРСЕКРЕЦИЯ ДОФАМИНА В ВИСОЧНОЙ ДОЛЕ МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ - шизофрении АМИНОКИСЛОТОЙ, ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДОФАМИНА ЯВЛЯЕТСЯ- тирозин УСЛОВНОЗАМЕНИМАЯ АМИНОКИСЛОТА ЦИСТЕИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ ИЗ - метионина ОКИСЛЕНИЕ БИОГЕННЫХ АМИНОВ МОНОАМИНООКСИДАЗАМИ ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ- FAD ИНГИБИТОРЫ МОНОАМИНООКСИДАЗ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ - болезни Паркинсона ПРОМЕЖУТОЧНЫМ ПЕРЕНОСЧИКОМ МЕТИЛЬНОЙ ГРУППЫ ПРИ ОБРАЗОВАНИИ МЕТИОНИНА ИЗ ГОМОЦИСТЕИНА ЯВЛЯЕТСЯ ВИТАМИН - В12 БОЛЬНЫМ ФЕНИЛКЕТОНУРИЕЙ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ИСКЛЮЧИТЬ ИЗ РАЦИОНА ПИТАНИЯ- фенилаланин РЕГУЛЯТОРНЫМ ФЕРМЕНТОМ СИНТЕЗА КАТЕХОЛАМИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ- ТИРОКСИНГИДРОКСИЛАЗА АЛКАПТОНУРИЯ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВРОЖДЁННОГО НАРУШЕНИЯ СИНТЕЗА ФЕРМЕНТА- ДИОКСИГЕНАЗЫ ГОМОГЕНТИЗИНОВОЙ КИСЛОТЫ. УСЛОВНОЗАМЕНИМАЯ АМИНОКИСЛОТА ТИРОЗИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ ИЗ- ФЕНИЛАЛАНИНА АМИНОКИСЛОТОЙ, ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ γ-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ – ГЛУТАМИНОВАЯ КИСЛОТА К БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА ПРИВОДИТ НЕДОСТАТОЧНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ В ЧЁРНОЙ СУБСТАНЦИИ МОЗГА – ДОФАМИНА Обмен нуклеотидов В быстроделящихся клетках дезокситимидин активно превращается в дТМФ при участии- тиминдикиназы 5-ФТОРУРАЦИЛ ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ- ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИСТОЧНИКОМ ФОСФОРИБОЗИЛДИФОСФАТА ЯВЛЯЕТСЯ – РЕАКЦИЯ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ РИБОЗО-5-ФОСФАТА И АТФ АЦИКЛОВИР(АЦИКЛОГУАНОЗИН)- ОСТАНАВЛИВАЕТ СИНТЕЗ ВИРУСНОЙ ДНК КЛЕТОЧНЫЙ И ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ ВЫЗЫВАЕТ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – АДЕНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ НУКЛЕОТИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ – УГЛЕВОДЫ И АМИНОКИСЛОТЫ АЛЛОПУРИНОЛ ЯВЛЯЕТСЯ – ИНГИБИТОРОМ КСАНТИОКСИДАЗЫ ИМФ – ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДЛЯ СИНТЕЗА АМФ И ГМФ РЕГУЛЯТОРНЫМ ФЕРМЕНТОМ В СИНТЕЗЕ ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ - ФРДФ-СИНТАЗА ПОВТОРНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРОДУКТОВ РАСПАДА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ФЕРМЕНТ – ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН - ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА КАРБАМОИЛФОСФАТ УЧАСТВУЕТ В СИНТЕЗЕ – ПИРИМИДИНОВЫХ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ ИСТОЧНИКОМ NH2-ГРУППЫ ПРИ СИНТЕЗЕ ГМФ ИЗ ИМФ ЯВЛЯЕТСЯ - ГЛУТАМИН ИНОЗИНОВАЯ КИСЛОТА ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ДЛЯ СИНТЕЗА КИСЛОТЫ – АДЕНИЛОВОЙ ДЛЯ СИНТЕЗА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ НЕОБХОДИМ – ГЛИЦИН ДЛЯ СИНТЕЗА АМФ И ГМФ ИЗ ИМФ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ АМИНОКИСЛОТА – ГЛУТАМИН СИНТЕЗ ДНДФ ИЗ НДФ КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ – РИБОНУКЛЕОТИДРЕДУКТАЗА ОДНИМ ИЗ СУБСТРАТОВ СИНТЕЗА УМФ ЯВЛЯЕТСЯ – ГЛУТАМИН ОРОТАЦИДУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ДЕФЕКТЕ ФЕРМЕНТА – ОМФ-ДЕКАРБОКСИЛАЗА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ОРОТАЦИДУРИИ МОЖЕТ ПРИМЕНЯТЬСЯ – УРИДИН СИНДРОМ ЛЕША-НИХЕНА ОБУСЛОВЛЕН ПОЛНОЙ ПОТЕРЕЙ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТА - ГИПОКСАНТИН – ГУАНИН- ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗЫ ГИПЕРУРИКЕМИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ - ПРИ ПОДАГРЕ И СИННДРОМЕ ЛЕША-НИХЕНА ДЛЯ СИНТЕЗА дТМФ НЕОБХОДИМ – МЕТИЛЕН-Н4-ФОЛАТ АЛЛОПУРИНОЛ ТОРМОЗИТ ОБРАЗОВАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, ТАК КАК ДЛЯ КСАНТИНОКСИДАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ – КОНКУРЕНТНЫМ ИНГИБИТОРОМ КОФЕРМЕНТОМ ТИОРЕДОКСИНРЕДУКТАЗЫ ЯВЛЯЕТСЯ – NADPH + H+ ПОДАГРА ЯВЛЯЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕМ, СВЯЗАННЫМ С НАРУШЕНИЕМ – ОБМЕНА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ИММУНОДЕФИЦИТЫ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ СНИЖЕНИИ АКТИВНОСТИ – РИБОНУКЛЕОТИДРЕДУКТАЗЫ В ПЕРЕВАРИВАНИИ ПИЩЕВЫХ НУКЛЕОПРОТЕИНОВ УЧАСТВУЮТ – ФОСФОДИЭСТЕРАЗЫ ПРАВИЛЬНОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬЮ РЕАКЦИЙ ПРЕВРАЩЕНИЯ КАРБАМОИЛФОСФАТА В ОРОТАТ ЯВЛЯЕТСЯ – КОНДЕНСАЦИЯ С АСПАРТАТОМ, ДЕГИДРАТАЦИЯ, ДЕГИДРИРОВАНИЕ. КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ КАТАБОЛИЗМА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ У ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ – МОЧЕВАЯ КИСЛОТА АЗИДОТИМИДИН ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ – ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ДЛЯ ТЕРАПИИ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРЕПАРАТ МЕТОТРЕКСАТ, КОТОРЫЙ ЯВЛЯЕТСЯ – СТРУКТУРНЫМ АНАЛОГОМ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ 5-ФТОРУРАЦИЛ ИНГИБИРУЕТ – ТИМИДИЛАТСИНТАЗУ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОДАГРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ - АЛЛОПУРИНОЛ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ ПОДАГРЫ ЯВЛЯЕТСЯ – ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ МЕЛКИХ СУСТАВОВ ГИПОКСАНТИН-ГУАНИН – ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА ЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ – «ПУТИ СПАСЕНИЯ» ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ АКТИВНОЙ ФОРМОЙ РИБОЗЫ, УЧАСТВУЮЩЕЙ В СИНТЕЗЕ ПУРИНОВ ЯВЛЯЕТСЯ – 5-ФОСФОРИБОЗИЛ-1-ДИФОСФАТ ТИОРЕДОКСИН В КАЧЕСТВЕ КОФАКТОРА ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ПРИ – ВОССТАНОВЛЕНИИ НДФ ДО ДНДФ ФЕРМЕНТОМ ВТОРОЙ РЕАКЦИИ СИНТЕЗА ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ – ФРДФ-АМИДО-ТРАНСФЕРАЗА ДЛЯ СИНТЕЗА ДНДФ ИЗ НДФ НЕОБХОДИМ – ТИОРЕДОКСИН ПРИЧИНОЙ ГИПЕРУРИКЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ – УСТОЙЧИВОСТЬ ФРДФ-СИНТЕТАЗЫ К ИНГИБИРОВАНИЮ АМФ И ГМФ ИСТОЧНИКОМ NH2-ГРУППЫ ПРИ СИНТЕЗЕ АМФ ИЗ ИНОЗИНОВОЙ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЕТСЯ - АСПАРАГИНОВАЯ КИСЛОТА ОРОТАЦИДУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ НАРУШЕНИИ РЕАКЦИЙ - СИНТЕЗА ПИРИМИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ ОДНИМ ИЗ ПРОДУКТОВ РАСПАДА ПИРИМИДИНОВЫХ АЗОТИСТЫХ ОСНОВАНИЙ ЯВЛЯЕТСЯ – β-АЛАНИН ПРИЧИНОЙ ОРОТАЦИДУРИИ ЯВЛЯЕТСЯ – СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ УМФ-СИНТАЗЫ КОНЕЧНЫМ ПРОДУКТОМ КАТАБОЛИЗМА ТМФ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА ЯВЛЯЕТСЯ - β-АМИНОИЗОБУТИРАТ Гормоны 1 Гиперфункция щитовидной железы вызывает- БАЗЕДОВУ БОЛЕЗНЬ Альдостерон – Производным холестерола является – КОРТИЗОЛ Кортизол – ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ ХОЛЕСТЕРОЛА Недостаточная секреция соматотропина вызывает – НАНИЗМ Мобилизацию гликогена в мышцах стимулирует – АДРЕНАЛИН Посттрансляционные содификации инсулины включают – ЧАСТИЧНЫЙ ПРОТЕОЛИЗ Гипотиреоз у новорождённых приводит к – КРЕТИНИЗМУ Гипофункция щитовидной железы у взрослых вызывает - МИКСЕДЕМУ Распад белков в мышцах активирует – КОРТИЗОЛ Глюкагон взаимодействует с рецептором – СОПРЯЖЕННЫМ С Gs-БЕЛКОМ Адреналин взаимодействует с рецептором – СОПРЯЖЕННЫМ С Gs-БЕЛКОМ Все гормоны – ИЗМЕНЯЮТ СКОРОСТЬ МЕТАБОЛИЗМА В КЛЕТКАХ- МИШЕНЯХ Через мембранные рецепторы сигнал передает – ГЛЮКАГОН С внутриклеточными рецепторами взаимодействует гормон – КОРТИЗОЛ В поджелудочной железе вырабатывается – ИНСУЛИН При гипотиреозе наблюдается – СНИЖЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА Альдостерон синтезируется в – КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЕ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ СЕ гормоны – Инсулин взаимодействует с рецептором – ОБЛАДАЮЩИМ ТИРОЗИНКИНАЗНОЙ АКТИВНОСТЬЮ Инсулин - УВЕЛИЧИВАЕТ ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ В ТКАНИ В надпочечниках синтезируется – КОРТИЗОЛ Репродуктивную функцию регулирует гормон – ТЕСТОСТЕРОН Тиреоидные гормоны- ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ К гормонам задней доли гипофиза относится – ВАЗОПРЕССИН Кортизол взаимодействует с рецептором – Адреналин синтезируется в – МОЗГОВОМ ВЕЩЕСТВЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ Вторичный мессенджер участвует в передаче гормона – ВАЗОПРЕССИН Через внутриклеточные рецепторы сигнал передает- КОРТИЗОЛ Адреналин в отличие от глюкагона - Щитовидная железа – орган -мишень гормона – ТИРЕОТРОПИНА Инсулин – ЯВЛЯЕТСЯ АНТОГОНИСТОМ ГЛЮКАГОНА Родовую деятельность стимулирует гормон – ОКСИТОЦИН Инозитолтрифосфат -ЯВЛЯЕТСЯ ВТОРИЧНЫМ МЕССЕНДЖЕРОМ Адреналин в мышцах снижает активность – ГЛИКОГЕНСИНТАЗЫ Адреналин синтезируется при участии- S-АДЕНОЗИЛМЕТИОНИНА Уровень глюкозы в крови снижает гормон – ИНСУЛИН В абсорбтивный период запасание энергоносителей стимулирует гормон – ИНСУЛИН Основной обмен регулирует гормон – ТИРОКСИН Производным аминокислоты является гормон – АДРЕНАЛИН Тироксином называют - ТЕТРАЙОДТИРОНИН Из передней доли гипофиза секретируется - ГОРМОН РОСТА В щитовидной железе вырабатывается – КАЛЬЦИТОНИН При гипотериозе наблюдается - СНИЖЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА Избыточная секреция соматотропина у детей вызывает - ГИГАНТИЗМ Вторичный мессенджер участвует в передаче гормонального сигнала – Из задней доли гипофиза выделяются два гормона -ВАЗОПРЕССИН И ОКСИТОЦИН Либерины - активируют секрецию тропных гормонов Глюкагон и кортизол стимулируют в печени – ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ Инсулин взаимодействует с рецептором – ОБЛАДАЮЩИМ ТИРОЗИНКИНАЗНОЙ АКТИВНОСТЬЮ Акромегалия развивается в результате гиперсекреции - ГОРМОНА РОСТА Глюкагон взаимодействует с рецептором - СОПРЯЖЕННЫМ С GS-БЕЛКОМ Либерины и статины гипоталамуса регулируют синтез и секрецию гормонов - ГИПОФИЗА МИШЕНЯМИ ДЛЯ АДРЕНОКОРТИКОТРОПНОГО ГОРМОНА СЛУЖАТ КЛЕТКИ – КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ В ГИПОФИЗЕ СИНТЕЗИРУЕТСЯ – ТИРЕОТРОПИН ГЛЮКАГОН В ЖИРОВОЙ ТКАНИ АКТИВИРУЕТ – ГОРМОНЧУВСТВИТЕЛЬНУЮ ТАГ-ЛИПАЗУ ТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ СИНТЕЗИРУЮТСЯ В – ГИПОФИЗЕ ПЕПТИДНЫМ ГОРМОНОМ ЯВЛЯЕТСЯ - ГЛЮКАГОН Гормоны 2 Причиной диабета 1 типа может быть – УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА Ϭ-КЛЕТОК Причиной кетонемии при сахарном диабете является ускорение – БЕТА-ОКИСЛЕНИЯ ЖИРНЫХ КИСЛОТ Причиной гиперлипопротеинемии при сахарном диабете может быть –… Для всех форм диабета характерно – ПОВЫШЕНИЕ КОНЦ ГЛЮ В КРОВИ Для диагностики сахарного диабета в крови определяют конц – ИНСУЛИНА И С-ПЕПТИДА Снижение инсулин/глюкагонового индекса приводит к – УВЕЛИЧЕНИЮ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКОВ В печени после приема углеводной пищи повышается активность – 1 2 |