фывфывф. Патфизо Модуль2 Ответы. Вариант 1 соэ. Зависит от
 Скачать 37.81 Kb.
|
|
Вариант 1 1. СОЭ. Зависит от: 1) От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних. 2) От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ. 3) От вязкости крови и количества Эр. При снижении вязкости (гидремия) и уменьшении кол-ва Эр (анемии) – ускорение СОЭ. При повышении вязкости (обезвоживание) и увелич. кол-ва Эр (эритремия) – замедление СОЭ. 4) От изменения плотности Эр. При гиперкапнии (асфиксия) Эр вбирает воду, разбухает, снижается его отн.плотность, замедление СОЭ.При алкалозе – ускор, при ацидозе – замедление СОЭ. 2. Частое поверхностное дыхание. Механизм. Это тахипноэ (полипноэ). В основе – рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. М.б. при лихорадке, функц. наруш ЦНС, поражении легких (ателектаз, пневмония). Возникает если, с одной стороны, происходит чрезмерная стимуляция центра вдоха, а с другой стороны – чрезмерная активация факторов, тормозящих вдох. Тахипноэ может наблюдаться при некоторых отравлениях в результате воздействия на дыхательный центр недоокисленных продуктов обмена, при болях в грудной клетке и брюшной полости, ограничивающих дыхательные движения. Тахипноэ наблюдается также при повышении температуры тела. 3. Гиперхлоргидрия, при каких заболеваниях, механизм Гиперхлоргидрия - повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. Повышается общая кислотность более 60 титр.ед и свободная HCl более 40. Возникает при гиперацидных гастритах, язвенной болезни, гастриноме (опухоль поджелудочной, которая продуцирует гастрин). При опухоли выделяется много гастрина из G-Кл – он связывается со спец. рецепторами в жел – повыш. акт. аденилатциклазы – усил секр соляной к-ты париетальными кл. Если гастрит вызван H. Pylori, то увеличивается выработка 4. Почему при гипертиреозе гипергликемия и гипохолестеринемия Механизмы развития гипергликемии при гипертиреозе. 1). Избыток тироксина → увеличение гликогенолиза → гипергликемия. 2). Избыток тироксина → повышение активности гексокиназы → усиление всасывания глюкозы в кишечнике → гипергликемия. 3). Избыток тироксина → увеличение активности инсулиназы в печени → разрушение инсулина → гипергликемия. 4). Избыток тироксина → усиления пентозного пути → повышенное образование НАДФ-Н2 в тканях → увеличенное образование кортикостероидов → гипергликемия. Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Активируется распад холестерина и выделение его с желчью. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии. Тироксин повышает активность аминооксидаз – увеличивается дезаминирование некоторых аминокислот – возниает отрицательный азотистый баланс. Вариант 2 1.Нейтрофильный лейкоцитоз с дегенеративным ядерным сдвигом влево (нарастание числа п/я нейтрофилов без сопутствующего увеличения юных форм). Показатель угнетения ф-ции КМ при тяжелом течении инфекционных заболеваний и при эндогенной интоксикации. Лейкоцитоз может встречаться при распределении лейкоцитов, увеличения выхода в кровь, увеличения выработки стимуляторов лейкопоэза лио снижения ингибиторов лейкопоэза. Относительная лимфопения – снижения лимфоцитов в лейкоцитарной формуле, а в крови норма. Быстрая гибель лимфоцитов. При инфекционных заболеваниях 2.Был брюшной тиф, поплохело Инфекционно-токсический коллапс. Микроорганизмы в ответ на д-е иммунной с-мы вырабатывают специфические белки – суперантигены → активируют иммунноактивные клетки →выделение цитокинов → расширение артериовенозных шумов → переход крови из арт русла в венозное → снижение АД и ОПС → гипоксия тканей. Компенсаторно увеличивается УО и ЧСС (в начальной стадии). В связи с развитием СН и дефицитом ОЦК в поздних стадиях снижение УО и МО. 3.Целиакия – глютеновая энтеропатия. При попадании глютена в организм иммунные клетки вырабатывают АТ, которые повреждают ворсинки тонкой кишки (атрофия и нарушение всасывания). Нарушается всасывание белков и углеводов. Гниение белков обуславливает зловонный запах, а углеводов – пенистый стул. Генетически обусловленное заболевание. 4.Адреналэктомия. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы Вариант 3 1.В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Эр. – 2,8*1012/л, Hb – 85 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоц. – 120*109/л. Лейкоц. – 20*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 0, Ю – 0, Пя – 3; Ся – 8, Л – 20, М – 2, лимфобласты – 67. Ретикулоцитов – 0,8%. СОЭ – 52 мм/час. - Снижены Эритроциты (норма для М 4-5*1012/л, для Ж 3.7-4.7*1012/л) + снижен Гемоглобин (норма для М 130-160 г/л, для Ж – 120-140 г/л.) = анемия. - Снижены Тромбоциты (норма 200-400*109/л) = тромбоцитопения. - Лейкоциты повышены (норма 4-8.8*109/л) = лейкоцитоз. - СОЭ повышен (норма для М 1-10 мм/час, для Ж 2-15 мм/ час.) Картина крови в развернутой стадии острого лейкоза весьма характерна. Помимо анемии (нормо или гиперхромной, макроцитарной) и тромбоцитопении, гранулоцитопения, лимфобласты; значительно снижено содержание дифференцированных лимфоцитов — абсолютная лимфопения. Между бластными клетками и зрелыми гранулоцитами почти нет промежуточных форм, что отражает провал в кроветворении - лейкемическое зияние (hiatus leikemicus). Острый лимфобластный лейкоз. ОЛЛ — опухоль, развивающаяся из клетки-предшественницы лимфопоэза. Заболевают чаще дети с иммунологической недостаточностью, с хромосомными аномалиями. 2. Обнаружено явление гипоксемии и гиперкапнии. Какое нарушение Альвеолярная Гиповентиляция. Рестриктивный тип. При рестриктивной гиповентиляции наблюдаются снижение ОЕЛ, ЖЕЛ и МОД, уменьшение ДО и РОвд. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры, развивается инспираторная одышка, гипоксемия и гиперкапния, кривая диссоциации оксигемоглобина. Цианоз объясняется дыхательной и сердечной недостаточностью. 3. В дожелтушном периоде болезни Боткина у больного отмечалось окрашивание мочи (цвета темного пива) за счет уробилина. В разгар болезни это окрашивание исчезло. Объясните Печеночная желтуха обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина вследствие изменения структуры клеточной мембраны гепатоцитов, их деструкции, подавления активности ферментов, что способствует нарушению процессов синтеза и секреции желчи в гепатоцитах. Паренхиматозная желтуха проявляется в виде характерных изменений пигментного обмена. Уже на ранних стадиях желтухи (І стадия - преджелтушная) в крови и моче появляется уробилиноген в связи с повреждением ферментных механизмов захвата и окисления этого пигмента. Ранним признаком поражения печени при этом является повышение в сыворотке крови индикаторных ферментов – аминотрансфераз (АЛТ и АСТ). Далее (II стадия – желтушная, парахолия) нарушается процесс конъюгации непрямого билирубина с глюкокуроновой кислотой в связи с понижением активности глюкокуронилтрансферазы, в результате чего уменьшается количество образующегося диглюкуронида билирубина. Наряду с этим, в поврежденных гепатоцитах ослабевает процесс секреции желчи из желчной лизосомы в желчный капилляр; при этом происходит пассивная диффузия желчи по градиенту концентрации в кровеносный капилляр, вследствие чего неконьюгированный (прямой) билирубин и желчные кислоты обнаруживаются в крови (холалемия). Следствием этого является уменьшение поступления желчи в кишечник (ахолия) и развитие холемического синдрома, отличать который от наблюдаемого при механической (обтурационной) желтухе следует по увеличению активности трансаминаз крови. В III стадии (стадии прекомы) страдает способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин, в связи с этим в крови нарастает также содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина, падает содержание прямого билирубина, исчезает уробилиногенемия и уробилинурия. При массивной гибели гепатоцитов активность аминотрансфераз резко падает, признаки холемического синдрома нарастают. Печеночная желтуха, как правило, характеризуется нарушением различных функций печени вследствие воспалительно - дегенеративных изменений клеток. 4. У собаки в эксперименте удалены надпочечники Какие изменения? Полное удаление надпочечников довольно быстро вызывает гибель животного (у собак приблизительно через 5 - 8 дней) при резко выраженной адинамии, уменьшении основного обмена, понижении температуры тела, апатии, сильном угнетении рефлекторной деятельности, явлениях слабости, рвоты, падения кровяного давления, повышенного выведения воды. У такого животного наблюдается сгущение крови, объем плазмы с 55% падает до 40% и ниже, количество эритроцитов повышается до 10 млн. в 1 мм3 крови. Нарушен минеральный обмен: уменьшается содержание натрия в крови, понижаются щелочные резервы, увеличивается содержание калия. Все эти нарушения являются в основном результатом расстройства функции почек, процессов фильтрации и реабсорбции. Понижается также уровень сахара в крови, содержание гликогена в печени и мышцах. Вариант 5 1.Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево. Относительная лимфопения и моноцитопения. Заболевания для которых характерны данные изменения: гнойно-воспалительные процессы(абсцессы, флегмоны), тяжелое кислородное голодание( острая кровопотеря общая, остроый гемолиз), эндогенная интоксикация( уремия).; раковые метастазы в костный мозг, инфаркт миокарда. 2.Артериальная гипертензия – криз Первичная АГ Причина повышения АД неясна, не связана с конкретным заболеванием или пат процессом в органах и системах. Этиологическим фактором развития принято считать нарушения процессов ВНД или корковый невроз – иррадиация возбуждения с коры ГМ на подкорку. Способствует ГБ – длительное подавление внешних проявлений отрицательных эмоций. Высокая лабильность сосудистого центра приводит к стойкому повышению тонуса сс. Вторичная АГ следствие пат процесса в органах и системах. Характерна для заболевания почек, опухолей надпочечников( феохромоцитома), пороки сердца, коарктация аорты, АТС, заболевания НС(бульбарный полиомиелит, энцефалиты, сотрясения ГМ). 3.У больной возникла механическая желтуха из-за сдавления желчевыводящих путей опухолью ПЖЖ. В результате этого возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции. При данном типе желтухи возникает клинико-лабораторный синдром холестаза. Отмечаются интенсивный, мучительный зуд, наклонность к брадикардии и гипотонии, связанные с ваготоническим воздействием желчных кислот, свободно циркулирующих в крови. Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным. Билирубин придает желтушность – землистый оттенок кожных покровов, а также оказывает токсическое влияние, что приводит к угнетению рефлекторной деятельности. Брадикардия и гипотония связаны с ваготоническим воздействием желчных кислот, которые свободно циркулируют в крови(холоалемия). Артериальная гипотензия обусловлена снижением адренореактивности сосудов и сердца, а также - понижением базального тонуса гладких мышц сосудистой стенки. Под влиянием желчных кислот, проникающих через гематоэнцефалический барьер, повышается тонус бульбарных ядер блуждающего нерва, что потенцирует гипотонию и брадикардию. Желчные кислоты оказывают также прямое тормозящее действие на синусный узел сердца. Холемия характеризуется снижением активности тормозных нейронов коры головного мозга, что сопровождается повышенной раздражительностью и возбудимостью. Позднее угнетаются и другие нервные центры головного и спинного мозга. В связи с этим развиваются депрессия, нарушение суточного ритма сна и бодрствования, легкая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов. 4. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме Эффект глюкокортикоидов при бронхиальной астме обусловлен двумя факторами: подавлением в бронхах аллергического воспаления и повышением чувствительности бета2-рецепторов бронхов к симпатомиметикам и катехоламинам. Механизм действия этих препаратов заключается в следующем: - они подавляют позднюю астматическую реакцию (уменьшают количество комплексов антиген-антитело), что связано с неспецифическим противовоспалительным действием; - угнетают продукцию антител, предотвращая развитие анафилаксии; - стабилизируют лизосомальные мембраны, уменьшая тем самым выделение лизосомальных ферментов; - уменьшают образование свободного гистамина, угнетая его выброс из тучных клеток; - увеличивают чувствительность и количество b2-адренореп,епторов, чем потенцируют действие симпатомиметиков; , - угнетают метаболизм лейкотриенов; - обладают прямым расслабляющим воздействием на бронхи. Возник синдром отмены. Вариант 6 1.Имеет место системные изменения в периферической крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Большое количество бластных клеток указывает на лейкоз, а невозможность их идентификации на недифферинцированный лейкоз. По явному преобладанию незрелых форм можно утверждать о наличии острой формы. По содержанию лейкоцитов в периферической крови — лейкоцитопенический. Анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о вытеснении эритроцитарного и тромбоцитарного ростков в красном костном мозге. Данные явления будут характеризоваться слабостью, бледностью, одышкой, головными болями, тахикардией и геморрагическим синдромом (кроизлияниями в коже и слизистых, носовыми кровотечениями) соответственно. Лейкоцитопенический недифференцированный острый лейкоз. 2.на фоне аллергич. Реакции Отек гортани. Проявления: инспитаторная одышка, стенотическое дыхание (редкое, но по возможности глубокое), гипоксия, синюшность, гиперкапния, газовый ацидоз. Разовьется острая вентиляционная обструктивная дыхательная недостаточность. Механизм заключается в уменьшения просвета гортани, увеличения аэродинамического сопротивления дыхательных путей и, как следствие, гиповентиляции, гипоксии. 3.Антибиотики могут приводить к дисбактериозу, который характеризуется различными диспепсическими явлениями. Механизм развития симптомов: - урчание — увеличение газообразования в кишечнике в следствии преобладания процессов брожения и гниения на фоне нарушения микрофлоры; - диаррея — обусловлена гиперкинезом гладкой мускулатуры кишечника в следствии раздражения рецепторов расположенных в кишечнике токсическими продуктами и повышения осмотического давления в просвете кишечника, что способствует поступлению туда жидкости через слизистую; - боль — спастического характера в следствии интенсивного сокращения гладкой мускулатуры кишок. 4.Геморрагический шок в компенсированной стадии. Возможно внутреннее кровотечение из-за травмы, снижение ОЦК, снижение АД, гипоксия и острая недостаточность кровообращения. Механизм симптомов: - заторможенная и неадекватная реакция обусловлена гипоксией головного мозга; - бледность — снижением гемоглобина; - снижение АД и пульс слабого наполнения— снижением ОЦК; - тахикардия — активация симпато-адреналовой системы; - поверхностное дыхание — тахипное вследствии циркуляторной гипоксии; - снижение гематокрита — в следствии выхода внесосудистой тканевой жидкости в просвет сосудов как компенсаторный механизм на фоне кровопотери. Вариант 7 Эр- 3.2; гемоглобин-60; ЦП- 0.5; ретикулоциты-2%; анизоцитоз (микроцитоз) и пойкилоцитоз 1.Количество Эр и гемоглобина снижено (в Норме: Эр-4-5; ГЕМОГЛОБИН-130-167). Это количественные изменения - Анемия гипохромного характера. ЦП снижен- гипохромия. Регенераторный тип: тяжелая гипохромная железодефицитная анемия. 2. Переохлаждение, цианоз губ, ЧД-28. Чсс- 90.правосторонний экссудативный плеврит. Нарушение по рестрективному типу – патология плевры. Изменение проницаемости СС и повышение внутрисосудистого давления, снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбтивной функции париетальной- повышение накопления экссудата. Причина- переохлаждение, в следствии чего развиваются патологии легких мб пневмония- одна из глобальных причин выпотного плеврита. 3. Острый панкреатит. Появление в моче диастазы (альфа-амилазы)- маркер острого воспаления в поджелудочной железе. Преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы. Выход амилазы в кровь затем в мочу- при избытке панкр сока, или при нарушении оттока секрета в 12п кишку. Проявления: боль в подложечной обл или в подреберьях, слабость, тошнота рвота, большой панкреатический стул пенистого характера со зловонным запахом и частицами не переваренной пищи, может развиться паренхиматозная желтуха. 4.Поза Рамберга. Мозжечковая атаксия- координационное нарушение моторики, статико- локомоторного характера с поражением червя мозжечка. Механизм- нарушение всех или одной стадии формирования двигательных реакций, либо обработки информации и нарушению ее передачи. Проявляется асинергией- расщепление движений, и дисмергией- избыточный или недостаточный объем движений. Вариант 8 1.При исследовании крови больного обнаружен: Эр. – 3,0……….* – Системные изменения - Злокачественное иммунопролиферативное заболевание. - Хроническая, т.к нет провала - Сублейкемический лейкоз - Вытеснение ростков патологическими клетками Хронический монобластный лейкоз 2. * Больная 65-ти лет…..* - Сердечная недостаточность на фоне ИБС – Механизм: Инициаторным фактором является относительная перегрузка миокарда (нагрузка нормальная, но уменьшено число функциональных волокон). Механическая гиперфункция приводит к гиперфункции энергообразующей системы, часть энергии идет на обеспечение сократительной функции, а часть на пластические процессы - мышечная масса миокарда увеличивается в объёме. Рост энергоообразующей поверхности митохонрий отстает от роста миофибрилл, и в конечном итоге возникает недообеспеченность. - Ослабление насосной функции сердца 3. * У больной с жалобами на боли в эпигастральной…..* Острый панкреатит - Механизм преждевременная активация ферментов поджелудочного сока в протоках поджелудочной железы вызывает самопереваривание железистой ткани. Под действием трипсина и химотрипсина происх гидролитическое расщепление тканевых белков. Причины: - много жирной пищи, злоупотребление алкоголем, механическое повреждение, инфекция, интоксикация. Диастаза в моче: Механизм возникновения такого патологического состояния можно объяснить повышенным выходом амилазы из клеток поджелудочной железы в системный кровоток. 4.*У больного при исследовании обнаружено ожирение…..* – Иценко-Кушинга - да, повысилось (из-за задержки натрия) - гипергликемия (из-за контринсулярных эффектов избытка кортизола). Вариант 10 1.Всего мало в крови. Что это? Лучевая болезнь. Третий период костно-мозговой формы. Тромботицитопения, эритроцитопения, лейкоцитопения из-за поражения костного мозга и нарушения созревания клеток крови. Снижается их кол-во и увеличивается распд из-за воздействия ионизирующего облучения. 2.Ревматический эндомиокардит. Осложнение ревматизма в следствии стрептококковой инфекции. При ревматизме возникают иммунный ответ (р-ции гиперчувствительности и немедленного, замедленного типов) на АГ стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и расщепляют комплекса ГАГ с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и распада собственных тканей в крови появляются АТ, кот дают предпосылку к аутоиммунному процессу. Увеличивается температура тела из-за аутоиммунного воспаления. Границы расширены, тк гипертрофия миокарда в следствии начинающегося миокардита. Тоны приглушены из-за поражения миокарда, клапанов, створки работают с недостаточной силой, поражаются папиллярные м-цы, может равиться недостаточность клапанов. Тахикардия?? 3.Паренхиматозная желтуха. При повреждении печеночных клеток возникают сообщения между желчными путями, кров и лимф сосудами, через кот желчь поступает в кровь, как следствие – желчные кислоты в крови и билирубин в моче. Увеличивается прямой и непрямой блр в крови, как следствие снижения активности глюкоронилтрансферазы в поврежденных гепатоцитов и и нарушается образование глюкоронидов блр-на. В моче уробилин, т.к. поврежденные гепатоциты не захватывают обратно его в печень из тонкого кишечника и большое кол-во попадает в почки, а затем в мочу. 4.Была опухоль надпочечника. Сделали операцию Во время операции удалили надпочечники. Это привело к снижению кортизола, что обуславливает слабость – процессы глюконеогенеза не идут в норм кол-ве. Снижение андрогенов, кот обеспечивают анаболические процессы, поэтому снижение массы тела, дисбаланс натрия и калия, что приводит к мышечной слабости, плато ПД кардиомиоцитов не обеспечивается – работают в медленном тмпе. Снижение АД, тк ослаблено вазоконстрикторное д-е катехоламинов, для которых кортикостероиды – пермиссивные факторы. Вариант 11 1. «У больного, длительно принимающего сульфаниламидные препараты…» Хронический лимфолейкоз. Увеличение кол-ва лейкоцитов и лимфоцитов. Относительный лимфоцитоз. 2. «Во время реанимационных мероприятий…» У больного развился отёк лёгких. Поступающая в интерстиций лёгких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отёк. Внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути. 3. «Мужчина жалуется на ноющую боль в поясничной области справа…» Пиелонефрит (хронический). В почках в юкстагломерулярый аппарат (ЮГА), при нарушении кровообращения в почке синтезируется ангиотензин который даёт повышение Артериального Давления. Основным механизмом развития заболевания является заброс инфицированной мочи в лоханку. Развивается воспаление, вовлекающее стенки лоханки, мозговое и корковое вещество почки. 4. «У крыс в результате переохлаждения…» При гипотермии происходит активация функции надпочечных желёз, о чём говорят следующие гистоморфологические изменения: гипертрофия коркового слоя надпочечников. Секреция тимических гормонов и функция тимуса регулируется глюкокортикоидами — гормонами коры надпочечников. Глюкокортикоиды угнетают иммунитет, а также многие функции тимуса, и приводят к его атрофии. Гипотермия сопровождается дистрофическими изменениями в клетках ауэрбаховского сплетения и периферических нервных волокнах блуждающего и симпатического нервов у животных возникают язвы. |