СРС патфиз 4 кредит 11 тема Халилова А.А.. Выполнила Халилова А. А. Группа вжмоа1217
 Скачать 279.63 Kb.
|
Южно-Казахстанская медицинская академия Кафедра нормальной и патологической физиологии Презентация на тему:ДВС-синдром.Выполнила : Халилова А.А.Группа:В-ЖМОА-12-17Приняла: Бисимбаева С.Б. к.м.н., и.о. доцентаПлан.Введение. История. Этиология. Патогенез. Клиническая картинка. Осложнения. Профилактика и прогноз. Заключение. Список литературы. Введение.(ДВС-синдром)-нарушение гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание крови с образованием большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, что приводит к нарушению микроциркуляции в органах и тканях, развитию выраженных дистрофических изменений. История.Название «ДВС синдром» было предложено в 1950 году американским врачом-патологом Д. МакКеем. Он обнаружил многочисленные тромбы, перекрывающие просвет мелких сосудов — артериол, капилляров, венул, и массивные кровоизлияния в органах и тканях при вскрытии женщины, которая погибла от отслойки плаценты — раннего отделения органа, позволяющего осуществлять передачу питательных веществ от матери к плоду, от стенки матки. Этиология.ДВС-синдром развивается при различных ситуациях — хирургических вмешательствах, акушерской патологии, сепсисе, злокачественных опухолях, а также при некоторых терапевтических заболеваниях и состояниях — гемобластозах, острой и хронической почечной недостаточности, системных васкулитах, остром гемолизе. Патогенез.Изменение состояния свертывающей и противосвертывающей систем при развитии ДВС-синдрома проходит несколько стадий.В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиные яды, трансфузионные средства и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза и цитолиза, тканевый тромбопластин и др.) факторов активируются процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.Затем происходит выпадение тромбов, чему способствует также попадание в кровоток большого количества продуктов белкового распада под влиянием одновременной активации других систем — фибринолитической, калликреин-кининовой. Множественное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и изменениям функций различных органов и систем. Рис. 1. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при ДВС-синдроме М. С. Мачабели (1970, 1981)Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертывающих механизмов-физиологических антикоагулянтов (системы «гепарин — антитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген-плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так называемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развитие геморрагического синдрома. Клиническая картина.Принято различать острый ДВС-синдром (развитие идет в пределах суток), подострый (развивается в течение нескольких суток — недели), хронический (протекает многие недели и месяцы), рецидивирующе(волнообразно). В течении ДВС-синдрома условно выделяют четыре стадии: 1) гиперкоагуляция и агрегация; 2) переходная с нарастающей коагуляцией, тромбоцитопенией и разнонаправленными сдвигами в различных коагуляционных тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная со стороны сердца — увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), снижение цифр артериального давление (гипотония), коллапс (внезапная недостаточность сердечно-сосудистой системы обморочным состоянием и значительной угрозой жизни пациента), шок; с лёгких — одышка, отёк или недостаточность органа, хрипы смешанного характера; головного мозга — острое нарушение мозгового кровообращения, сонливость, заторможенность, нарушение двигательной и чувствительной функций, сопор (один из видов глубокого угнетения сознания), кома; печени — желтушность кожного покрова (из-за наличия в крови большого количества билирубина), недостаточность органа, из-за чего ещё больше угнетается геморрагический синдром; почек — наличие крови в моче (гематурия), полное отсутствие выделения мочи (анурия), выделение белка (протеинурия); надпочечников — падение артериального давления; желудочного-кишечного тракта — рвота, жидкий стул, склонность к образованию эрозий и язв. Продолжительность проявлений ДВС-синдрома в среднем достигает 7 — 9 часов, изменения лабораторных показателей выявляется раньше и сохраняется дольше. Основополагающим является геморрагический синдром, который проявляется синячково-гематомным типом кровоточивости и сочетании следующих кровотечений: маточных; желудочно-кишечных; носовых; лёгочных; пропотеванием крови в брюшную, плевральную полость или перикард (наружная оболочка сердца, состоящая из двух листков). Кровотечения могут также носить и локальный характер. Геморрагический синдром сочетается с поражениями различных внутренних органов, вследствие развития в них ишемических и дистрофических процессов.Осложнения.Из опаснейших проявлений распространённого внутрисосудистого свёртывания можно отметить: гемокоагуляционный шок. Вследствие обширного поражения микроциркуляторного русла внутренние органы и ткани испытывают колоссальную кислородную недостаточность, к тому же количество токсинов в крови возрастает. В итоге артериальное давление пациента критически снижается, недостаточность органов нарастает, складывается картина шокового состояния; острая дыхательная недостаточность. Гипоксическое состояние нарастает, появляется выраженная одышка, учащается частота дыхания, нередко происходит потеря сознания с развитием судорог и гипоксической комы; со стороны органов желудочно-кишечного тракта — инфаркт кишечника, язва желудка и двенадцатиперстной кишки с возможностью её перфорации (образования сквозного дефекта в стенке органа), панкреонекроз — грозное осложнение, характеризующееся омертвением тканей поджелудочной железы; острая почечная недостаточность — часто встречающееся опасное состояние, в результате которого больной полностью или частично перестаёт выделять мочу (анурия, олигурия), нарушается водно-солевой баланс, а в крови растёт уровень остаточного азота, мочевины и креатинина; со стороны кроветворной системы — острая геморрагическая анемия, при которой уровень гемоглобина в эритроцитах резко снижен, а, следовательно, внутренние органы и ткани не дополучают необходимый им кислород, что наряду с нарушением в микроциркуляторной системе ещё более поддерживает гипоксическое состояние; острая надпочечниковая недостаточность — цифры артериального давления снижаются, возникают гипокликемия (снижения уровня сахара), гипонатриемия, гиперкалиемия (рост в крови уровня калия), кровь ещё более сгущается, возможно развитие картины шока; со стороны сердечно-сосудистой системы — острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу (инсульт), инфаркт миокарда. Все осложнения являются потенциально жизнеугрожающими состояниями и требуют тщательного наблюдения грамотного специалиста. Профилактика и прогноз.Специфической профилактики ДВС-синдрома на сегодняшний день не существует. Для предупреждения развития данного состояния необходимо придерживаться следующих рекомендаций: своевременно устранять причину, которая сможет привести к развитию тромбогеморрагического синдрома; по возможности производить менее травматичные оперативные вмешательства, преимущество отдаётся новейшим эндоскопическим методикам; бороться с септическими осложнениями в послеродовом и постабортивном периоде; при склонности к тромбообразованию (патология беременности, пожилой возраст, злокачественные новообразования) стараться не назначать препаратов, которые способствуют повышению свёртывающего потенциала крови — гормональных синтетических противозачаточных средств, ингибиторов фибринолиза — транексамовой, аминокапроновой кислот; необходимо знать, что кровопотеря менее 1 литра у взрослых людей подлежит замене плазмой, альбумином или плазмозаменителями, но не кровью; при гнойно-деструктивных заболеваниях, которые зачастую служат причиной развития ДВС-синдрома вместе с антибактериальными препаратами необходимо применять антитромботические и улучшающие реологические свойства крови (её текучесть, вязкость) средства; при расстройстве в работе микроциркуляторного русла и начинающемся шоковом состоянии — незамедлительно проводить с ними борьбу путём назначения необходимых медикаментозных препаратов. Прогноз при начавшемся ДВС-синдроме зависит от множества факторов: причины, вызвавшей его; возраста пациента; своевременности оказания адекватной медицинской помощи; стадии состояния; сопутствующих интеркуррентных заболеваний и др. Так, например, в среднем в стадии гиперкоагуляции погибают около 5% пациентов, коагулопатии потребления — 10 — 15%, фибринолиза — 25 — 45%, восстановления — до 85%. При хроническом течении тромбогеморрагического синдрома смертность в течение пяти лет жизни достигает 95 — 100%. Заключение.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, не являясь самостоятельным заболеванием, ежегодно уносит жизни сотни тысяч людей, несмотря на все достижения современной медицины. Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе Список литературыПатофизиология: учебник СД. Литвицкий П.Ф. - 4-е изд. – М., 2011. - 469 с. Патофизиология //Под ред.Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., О.И.Ударцевой – М:ГЭОТАР.2 т.- 2010- 640с. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В.Новицкого и Е.Д. Гольдберга.- Томск: Том.ун-та, 2015.-712с. Патофизиология: руководство к практическим занятиям: учебное пособие/ ред.: В.В.Новицкий, О.И.Уразова.-М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.-336с. Патофизиология. Основные понятия под ред. А.В.Ефремова. М: ГЭОТАР.- 2012.-256 с |