вирус гриппа (презентация). Вирус гриппа. Вирус гриппа
 Скачать 1.24 Mb.
|
Вирус гриппаМосковский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова Работу выполнили Студенты 2 курса 18 группы Эминов Н, Алимагомаев Б, Эйвазова Р, Магомедова М, Турсунова Ф Преподаватель:Царева Т.В. Классификация вируса: семейство orthomyxoviridae род influenzavirus: а, в, с ВИРУС Имеет сферическую структуру. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. Имеет одноцепочечную минус-РНК, состоящую из 8 фрагментов(вирус гриппа С - 7 фрагментов) Фрагменты имеют общую оболочку – капсид Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой – суперкапсид • Нуклеопротеин NP (растворимый S - антиген) – постоянен, определяет тип вируса • Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид • Гликопротеины: - Гемагглютинин (H) – адгезия - Нейраминидаза (N) – разрушение клеточной мембраны Антигенная изменчивость вирусов гриппа: Антигенный дрейф – незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют Антигенный шифт – происходит рекомбинация генов, изменяется антигенная структура гемагглютинина, появляются вирусы с сильными отличиями. Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВАЭпидемиология: Устойчив при низких температурах Источник инфекции: больной человек Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (через руки, носовые платки и т.п.) Входные ворота – верхние дыхательные пути. Происходит адгезия, проникновение и первичная репродукция вирусов в эпителии респираторного тракта. Развиваются воспаление, отек, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию. Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции. Инкубационный период 1-2 дня. Клинические проявления в течение 3-7 днейПАТОГЕНЕЗ Микробиологическая диагностика Материал: смывы и мазки из носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, кровь • Вирусологический – культивирование, индикация (ра, рск, реакция торможения гемагглютинации) • Серологический – определение АТ в крови(РСК, РТГА, ИФА) Лечение и профилактика противогриппозный γ-глобулин или нормальный человеческий иммуноглобулин антибиотики и сульфаниламиды только при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной инфекцией - ремантадин – нарушение репродукции вируса - арбидол – индуктор эндогенного интерферона - ингибиторы нейраминидазы – тамифлю, реленза - интерферон Профилактика специфическая: - живая вакцина - инактивированная вакцина Профилактика неспецифическая: - закаливание, маски, дезинфекция, - препараты повышающие иммунитетБлагодарим за внимание! |