секс. Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты

• Название: Вирусные гепатиты Вирусные гепатиты
• Дата: 21.12.2022
• Размер: 2.32 Mb.
• Имя файла: секс.ppt
• Тип: Документы; #857043

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты

Энтеральные гепатиты:
- гепатит А (болезнь Боткина)
- гепатит Е
Парентеральные гепатиты:
- гепатит В (сывороточный гепатит)
- гепатит С
- гепатит D (дельта-инфекция)
- гепатит F
- гепатит G

Этиология вирусных гепатитов

Семейство	Род	Вид
Picornaviridae	Hepatovirus	Hepatitis A virus (HAV, ВГА)
Hepadnaviridae	Orthohepadnavirus	Hepatitis B virus (HBV, ВГB)
Flaviviridae	Hepacivirus	Hepatitis C virus (HCV, ВГC)
-	Deltavirus	Hepatitis D virus (HDV, ВГD)
Hepeviridae	Orthohepevirus	Orthohepevirus A, Hepatitis E virus (HEV, ВГE)

Гепатит А

Гепатит А (болезнь Боткина) – острое вирусное заболевание, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь имеет склонность к эпидемическому распространению. Антропоноз.

Таксономия вируса гепатита А

Семейство – Picornaviridae
(греч. pico – очень маленький, rna - РНК)
Род - Hepatovirus
Вид –вирус гепатита А, Hepatitis A virus (HAV)

Морфология вирусных частиц

Вирионы сферической формы
Размер – 25-30 нм
Несегментированная одноцепочечная плюс-РНК
Суперкапсид отсутствует

Строение вируса гепатита А

Капсид

Вирус гепатита А

Адсорбция и проникновение вируса в гепатоциты.
Декапсидация вируса и высвобождение вирусной РНК.
Синтез вирусных белков и РНК в цитоплазме гепатоцитов, сборка вирусных частиц.
Упаковка вирионов в пузырьки и выделение их из гепатоцитов в желчные канальцы.
Растворение мембраны пузырьков в желчи, высвобождение вирусных частиц, инфицирование соседних клеток или проникновение вирусных частиц с желчью в кишечник и выделение с фекалиями.
Повреждение гепатоцитов в результате реакции Т-клеток на инфекцию.

Эпидемиология гепатита А

Источник инфекции - больной человек с выраженными или бессимптомными формами инфекции. Выделение возбудителя происходит с фекалиями со второй половины инкубационного периода (в течение 2-3 недель до начала желтушного периода) и в течение первых 3-5 суток желтушного периода.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой (грязные руки, предметы обихода). Возбудитель способен вызывать водные и пищевые вспышки.
Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в местах с дефицитом воды, плохим состоянием системам водоснабжения и канализации, низким уровнем санитарного состояния.
Сезонность – летне-осенняя.
Преимущественно болеют дети в возрасте 4-15 лет.

Патогенез гепатита А

Проникновение вируса в организм
Первичная репродукция вируса в эпителии
Перенос вируса с кровью в печень и репродукция в гепатоцитах
Разрушение гепатоцитов
Выход в кровь билирубина, ферментов (трансаминаз), пигментов

Клиника гепатита А

Инкубационный период – 10-45 дней (чаще около 30 дней).
Продромальный период (преджелтушный) – 3-4 дня.
Желтушный период в среднем составляет 3-5 дней (до 14 дней).
Реконвалесценция продолжается 1-3 месяца.
Хронических форм не бывает.
Тяжелые формы редки.
В 95% случаев инфекционный процесс протекает бессимптомно (безжелтушные, стертые, субклинические формы), однако инфицированный человек является источником инфекции.

Симптомы болезни

Желтуха
кожи


Иктеричность
склер


Темная моча
Ахолия

Последствия гепатита А

После перенесения заболевания формируется напряженный пожизненный иммунитет

Лабораторная диагностика

Определение вирусной РНК в ПЦР
Определение IgM в ИФА
Высокий титр IgM к HAV указывает на острую инфекцию

Лечение гепатита А

Средства специфической терапии отсутствуют.
Лечение симптоматическое: постельный режим, строгая щадящая диета, желчегонные, ферментные, антигистаминные препараты, витамины.

Профилактика гепатита А

Неспецифическая
Специфическая – инактивированные культуральные вакцины:
Хаврикс (Бельгия); Аваксим (Франция), ГЕП-А-ин-ВАК (Россия)
Схема вакцинации:
V1 - 20 месяцев
V2 – 30 месяцев

Инактивированные HAV-вакцины

Гепатит В

Гепатит В (сывороточный гепатит) – это вирусное заболевание с парентеральным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся поражением печени с развитием острой печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы).

Таксономия вируса гепатита В

Семейство - Hepadnaviridae
Род – Orthohepadnavirus
(ortos – правильный, hepar – печень, dna - ДНК)
Вид –вирус гепатита В, Hepatitis B virus (HBV)

Структура вируса гепатита В

Сферическая форма, размер 42-47 нм. Кубический тип симметрии.
Снаружи - суперкапсид (фосфолипидная мембрана со встроенными белковыми молекулами поверхностного HBs-антигена).
Под суперкапсидом - сердцевина (кор), которая включает 180 белковых частиц, образующих сердцевинный НВс-антиген.
Внутри сердцевины - ДНК, связанная с ферментом ДНК-полимеразой, и промежуточный белок капсида НВе-антиген. ДНК-полимераза способствует синтезу новых цепей ДНК на матрице как ДНК, так и РНК.
Геном представлен двунитевой кольцевой молекулой ДНК с дефектом одной цепи (одна нить короче другой на 1/3). Короткая нить ДНК является неполной плюс-нитью. Длинная нить ДНК является минус-нитью и связана с ДНК-полимеразой, которая достраивает плюс-цепь до полноразмерной структуры.

Строение вируса гепатита В

Вирус гепатита B

HBV - это округлые “частицы Дейна” с темным центром; вокруг - агрегаты из HBsAg.

Антигенная структура вируса гепатита В

HBs-антиген - поверхностный антиген вируса
HBc-антиген - сердцевинный антиген
HBe-антиген - антиген капсида





Адсорбция вируса на поверхности гепатоцита и проникновение сердцевины внутрь клетки путем эндоцитоза.
Перемещение нуклеокапсида в ядро. Депротеинизация вируса. Достраивание неполной нити ДНК. Встраивание вирусной ДНК в клеточный геном в виде провируса (интегративная инфекция).
Синтез в ядре клетки разных иРНК (для синтеза вирусных белков) и РНК-прегенома (матрицы для репликации генома дочерних вирусных частиц).
Перемещение иРНК в цитоплазму и образование белков вируса. HBs–антиген синтезируется в большом количестве и его излишки выходят в кровь (антигенемия).
Синтез минус-нити ДНК под действием РНК-зависимой ДНК-полимеразы вируса на матрице прегенома. Образование плюс-нити ДНК на основе минус-нити ДНК.
Сборка оболочки вириона на НВs-содержащих участках мембраны. Выход вирионов из клетки экзоцитозом (почкованием), клетка остается жизнеспособной.

Устойчивость вируса гепатита В

Самый устойчивый из известных вирусов
Выдерживает кипячение
Устойчив к облучению УФО
Устойчив к дезинфектантам
Инактивируется автоклавированием при 121оС в течение 30 минут.
Воздействие сухого жара (160оС) убивает вирус через 2 часа.

Эпидемиология

Источник инфекции – инфицированный человек (больные и вирусоносители).
Механизм передачи - парентеральный.
Пути передачи - трансфузионный, инъекционный, половой, шприцевой, травматический, возможна передача инфекции от матери к плоду (вертикальный путь).
Группы риска: медицинские работники, лица, получающие гемотрансфузии, наркоманы, больные гемофилией, доноры.

Патогенез гепатита В

Гематогенный занос вируса в печень, его размножение в гепатоцитах.
Гепатоциты погибают в результате аутоиммунного процесса под влиянием Т-киллеров, распознающих гепатоциты, с экспонированными на ЦПМ вирусными антигенами.
Избыток HBs-антигена в крови приводит к образованию большого количества циркулирующих малых иммунных комплексов (ЦИК - HBs-антигены и антитела к ним).
Иммунные комплексы оседают в стенках сосудов, почечных клубочках и суставах (иммунокомплексное повреждение тканей - васкулит, гломерулонефрит, артриты).
В гепатоцитах вирус может находиться в 2 формах (свободной и интегрированной в виде провируса). Поэтому различают 2 типа вирусной инфекции - интегративную и продуктивную.

Клиника гепатита В

Инкубационный период - от 1,5 месяцев до года.
Преджелтушный (продромальный) период - от 7 дней до 3 месяцев. Недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье. В конце преджелтушного периода темнеет моча, обесцвечивается кал.
Желтушный период - ухудшение состояния больного, появление желтухи. Спленомегалия, увеличение уровня билирубина в сыворотке крови и моче, повышение концентрации печеночных ферментов в крови (аланинаминотрансферазы). Общая продолжительность этого периода составляет 1-3 недели.
Период выздоровления (реконвалесценции) - от 3 месяцев до 1 года и более. Медленное исчезновение симптомов, длительно сохраняется слабость и чувство дискомфорта в правом подреберье. Полное выздоровление наступает в 70%.

Исходы гепатита В

Полное выздоровление (90-92%)
Здоровое носительство HBs-антигена
Хронический персистирующий гепатит (ХПГ)
Хронический активный гепатит (ХАГ)
Цирроз печени (1%)
Первичный рак печени

Диагностика гепатита В

Материал – сыворотка крови
Методы:
ПЦР
ИФА для определение маркеров HBV (антигенов вируса и антител к ним)

Профилактика гепатита В

Неспецифическая профилактика - предупреждение парентерального распространенного вируса:
- применение одноразовых инструментов;
- надежная стерилизация инструментов;
- контроль препаратов крови, органов и тканей;
- учет вирусоносителей;
- работа персонала в перчатках.
Специфическая профилактика – использование рекомбинантных генно-инженерных вакцин, содержащих НВs-антиген.

Схема вакцинации

Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок в течение 24 часов после рождения, затем - через 1 месяц и в 5-6 месяцев. Продолжительность иммунитета – 5-7 лет.
Обязательной иммунизации подлежит медицинский персонал, пациенты, которые по роду заболевания являются постоянными реципиентами крови и ее продуктов.

Вакцины

В настоящее время в России разрешены к применению несколько вакцин против гепатита В: Регевак, Комбиотех, Энджерикс-В, Эбербиовак и другие.
НВs-антиген входит в состав комбинированных препаратов (вакцина Бубо-Кок содержит АКДС и НВs-антиген, а вакцина Бубо-М – АДС-М и НВs-антиген).

Вакцины против гепатита В

Энджерикс В
Эбербиовак

Лечение гепатита В

Средства специфической терапии отсутствуют.
Строгий постельный режим, щадящая диета, витамины. Дезинтоксикационная терапия. Интерферон. Ферментные препараты, гормональная терапия. Ингибиторы ДНК-полимеразы (ламивудин), α-интерферон, виферон, амиксин.