Вопрос 1 Грыжи. Определение понятия, этиология, патогенез. Элементы грыж живота. Анатомические особенности скользящих грыж. Профилактика грыж
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Профилактика. 1.Диета. 2.Отказ от курения и алкоголя. 3. При ЖКБ своевременное лечение. 4. Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац 5. Отказ от спорта. № 35. О. Панкреатит. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Профилактика. Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. Клиника. 1.резкие , постоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоясывающие боли), тошноту, многократную рвоту. 2.при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз, Ps N или ускорен. Температура — норм. 3. Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания. 4.Симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. 5. Симптом Грея Тернера- на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна. 6. С-м Куллена - следы рассасывания кровоизлияний в области поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки(геморрагическом панкреатите) Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка. 7. Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота. 8. Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) болезненная - симптом Мейо-Робсона. 9.Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты. 10. Перистальтические шумы в начале развития панкреатита ослаблены, исчезают по мере прогрессирования патологического процесса и появления перитонита. 11. При очень тяжело протекающем панкреатите развивается синдром системного ответа на воспаление,возникает дыхательная недостаточность, проявляющаяся увеличением частоты дыхания, респираторным дистресс-синдромом взрослых (интерстициальный отек легких, накопление транссудата в плевральных полостях), ССН (гипотензия, частый нитевидный пульс, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшение ОЦК, ЦВД, МО и УО сердца, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), печеночная, почечная и гастроинтестинальная недостаточность (динамическая кишечная непроходимость, геморрагический гастрит).Наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание. 12. Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного протока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Диагностика. БХ крови при остром: повышение ур-ня билирубина, повышение амилазы и липазы. При тотальном: снижение амилазы. Для ранней д-ки опр-ют: эластаза, фосфолипаза А, трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза. КОС — ацидоз → гиперкалиемия. Снижение Ca → жировой панкреанекроз NB!!! Ca N – 2, 10 — 2, 65 ммоль/л. УЗИ показывает: 1. увеличение объема 2. снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. 3.выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. 4.Распространение некроза за пределы поджелудочной железы "дорожки некроза", а также абсцессы и ложные кисты. КТ: 1.выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы. 2. отек 3.очаги некроза 4.скопления жидкости 5. изменения в клетчатке, «дорожки», кисты, абсцессы. МРТ тоже самое. R-графия: а)изолированную дилатацию поперечной ободочной кишки, сегментов тощей и двенадцатиперстной кишки, прилежащих к поджелудочной железе. б) рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы или отложения кальция в ее паренхиме. в) при объемных процессах в поджелудочной железе (ложные кисты, воспалительные инфильтраты, абсцессы) наблюдается изменение расположения (оттеснение в стороны) желудка и двенадцатиперстной кишки. г) паралитическая непроходимость кишечника. Эзофагогастродуоденоскопия: при желудочно-кишечном кровотечении из острых эрозий и язв, являющихся осложнениями острого (чаще всего деструктивного) панкреатита. Лапароскопия: при неясном диагнозе, при необходимости установки дренажей, позволяет увидеть очаги стеатонекроза, вспалительные изменения брюшины, желчного пузыря, проникнуть в полость малого сальника и осмотреть поджелудочную железу. ЭКГ: для диф. д-ки с ИМ. Критерии Ренсона: в начале болезни возраст (более 55 лет), лей свыше 16 000, глю свыше 200 мг%, ACT свыше 250, ЛДГ сыворотки свыше 350 и.е./л. В течение 24 ч, являются: снижение гематокрита более чем на 10%, нарастание мочевины крови более 8 мг%, Ca менее 8 мг/л, р02 артериальной крови менее 60 мм рт.ст., дефицит оснований свыше 4 мэкв/л, определяемая секвестрация жидкости более 600 мл. Морбидность и летальность коррелируют с числом выявленных критериев. Вероятность летального исхода при наличии 0—2 критериев равна 2%, при 3—4 критериях — 15%, при 5—6 критериях — 40% и при 7—8 критериях — до 100%. Более сложной, но зато более универсальной является шкала АРАСНЕ. Дифференциальная диагностика. 1.с тромбозом мезентериальных сосудов. 2. ИМ(по экг и узи) 3. О. холецистит(хар-е симптомы) 4. Почечная колика 5. Прободная язва желудка и 12пк(по клинике) 6. расслаивающая аневризма аорты(по клинике и лаб, инстр данным) 7. странг-я тонкокишечная непроходимость. Осложнения. 1)гиповолемический шок; 2)полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность. 3)плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью. 4)печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита. 5)абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке. 6)наружные свищи образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку; 7)распространенный гнойный перитонит. 8)кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Профилактика. 1.Диета. 2.Отказ от курения и алкоголя. 3. При ЖКБ своевременное лечение. 4. Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац 5. Отказ от спорта. 6. Дых. гимнастика № 36. О. панкреатит. Проф-ка. Консервативное лечение. Показания и методы оперативного лечения. Острый панкреатит — заболевание, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза. Проф-ка. 1.Диета. 2.Отказ от курения и алкоголя. 3. При ЖКБ своевременное лечение. 4. Системное диспансерное наблюдение в гастроэнтерологическом отделении, лечение амб/стац 5. Отказ от спорта. 6. Дых. гимнастика Консервативное лечение. 1.Снятие боли и спазма сфинктера Одди - ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики - при отсутствии гипотонии используют внутривенное вливание глюкозо-новокаиновой смеси: 200,0-0,25% раствор новокаина + 200,0-5% раствор глюкозы. 2.Ликвидация внутрипротоковой гипертензии - спазмолитические средства: сублингвальный прием таблетки нитроглицерина, парентеральное введение растворов платифиллина, атропина, но-шпы, баралгина, 0,25% раствора новокаина. 3.Подавление секреторной активности поджелудочной железы и обеспечение ее функционального покоя - голод, локальная гипотермия, постоянная аспирация содержимого желудка либо его нейтрализация антацидными препаратами (альмагель— по 2 ст. л. каждые 4 часа). К медикаментозным методам относится атропинизация и назначение Н2-блокаторов (фамотидин 20 мг— 2 раза в день внутривенно в течение 5 суток). Гормон соматостатина —стиламин и сандостатин (октреотид) - ингибирует освобождение гастрина, секретина, панкреозимина, холецистокинина и вазоактивного интестинального полипептида. Антипротеазные препараты — контрикал, гордокс. Контрикал вводят одномоментно «ударной» дозой 50 000 АТрЕ внутривенно с последующим капельным введением по 20 000 АТрЕ каждые 4-6 часов. Гордокс — 500 000 ЕД и 100 000 ЕД каждые 4-6 часов внутривенно. 4.Стабилизация кардиогемодинамики и восстановление водно-электролитного баланса - инфузионной терапии изотонические полиионные растворы (хлорид натрия, Рингер-локк, Рингер-лактат, ацесоль, трисоль, хлосоль, квартасоль).Реополиглюкин, реоглюман, декстран-40, неокомпенсан. 5. Активная детоксикация и антибактериальная терапия — плазмаферез, форсированный диурез, детоксикационная инфузионная терапия. 6.Парентеральное питание - концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белковые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической ценностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). 7.Перитонеальный лаваж. 8. Широкого спектра — Цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон);Цефалоспорины IV поколения (цефепим);Пиперациллин;Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин);Карбапинемы (тиенам, меронем);Метронидазол; Показания.1) неуверенность в диагнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ); 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение. Доступ - верхне-срединная лапаротомия с ее аппаратной коррекцией. Для уменьшения степени эндотоксикоза при панкреонекрозе -лапароскопическая редукция лимфооттока. Для этого производят рассечение пристеночной брюшины в области левого и правого боковых каналов брюшной полости с подведением дренажных трубок. Главный принцип оперативного вмешательства состоит в своевременной и полноценной некросеквестрэктомии, адекватном дренировании клетчаточных пространств и брюшной полости.Отсроченные (планируемые) операции выполняются при стихании или полной ликвидации острых явлений в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке.Дренирующие методы: «Закрытые» методы дренирующих операций, когда проводится активное дренирование забрюшинной клетчатки или брюшной полости в условиях ушитой наглухо лапаротомной раны. Для этого в сальниковую сумку, брюшную полость и клетчаточные пространства вводятся одно- или двухпросветные дренажные трубки для фракционного или капельного подведения в очаг деструкции (инфекции) раствора антисептика с последующей активной аспирацией. «Полуоткрытый» метод - введение дренажных трубок в сочетании с марлево-перчаточным тампоном (дренаж Пенроза). При этом лапаротомная рана также ушивается наглухо, а комбинированную конструкцию «твердого» и «мягкого» дренажей выводят через широкую контрапертуру в пояснично-боковых отделах живота. «Открытый» метод включает:1)марсупиализацию (оментопанкреатобурсостомию)2)лапаростомию. Марсупиализация в сочетании с «ринг-дренажом», широким вскрытием и дренированием гнойных полостей представляется наиболее выгодным методом хирургического лечения инфицировпанного панкреонекроза, т.к. позволяет на протяжении длительного времени проводить эффективное дренирование сальниковой сумки, осуществлять динамический визуальный контроль за течением воспалительного процесса и производить поэтапные секвестрэктомии. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям. При множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. № 37. Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии. Врожденные портокавальные анастомозы. Порта́льная гиперте́нзия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печёночных венах и нижней полой вене. Этиология. Предпеченочную (допеченочную) : а)первичная связанная с автономной патологией сосудов портальной системы; б)вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне при остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени. Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Смешанная форма - сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени). Патогенез. • механическое препятствие оттоку крови; • увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы; увеличение резистентности (сопротивления) сосудов воротной и печеночных вен; • наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком.
Признаки внутрипеченочной портальной гипертензии.
Врожденные портокавальные анастомозы. 1. Область верхней трети желудка и абдоминального отдела пищевода. В норме от желудка кровь через левую желудочную и короткие желудочные вены оттекает в воротную вену, от абдоминального отдела пищевода через непарную и полунепарную вены — в верхнюю полую вену. 2.Зона дистальной части прямой кишки. От ее проксимальных отделов по верхней прямокишечной вене кровь поступает в нижнюю брыжеечную вену и далее в воротную вену. От нижних отделов кровь поступает через средние и нижние прямокишечные вены во внутренние подвздошные вены и затем в нижнюю полую вену. 3.Область передней брюшной стенки. По пупочной вене (если ее проходимость сохранена) кровь оттекает непосредственно в воротную вену. Сеть подкожных вен несет кровь через мышечные вены в нижнюю полую вену. № 38 Портальная гипертензия(пред-, внутри- и надпеченочная гипертензия). Этиология. Клиника. Методы д-ки. Показания и п/п к опер. лечению. Этиология. Предпеченочную (допеченочную) : а)первичная связанная с автономной патологией сосудов портальной системы; б)вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне при остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и др. Внутрипеченочная форма обусловлена циррозом печени, злокачественные новообразования печени, шистосоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени. Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Смешанная форма - сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени). Методы диагностики. R-графия:для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода(множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода). Эндоскопическое исследование: иссл-е вен пищевода. БХ: лейкоцитоз,сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, повышенная СОЭ, повышение АЛТ, уровня билирубина,белков острой фазы. При хронической болезни Бадда — Киари: в анализе крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, увеличение уровня гамма-глобулинов.У больных циррозом печени — изменения, характерные для этого заболевания. УЗИ органов брюшной полости: можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевод, определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены. Ультразвуковая допплерография печеночных и портальных вен:о гемодинамике в портальной системе и развивающихся коллатералях; установить изменения направления кровотока по печеночным венам и печеночному сегменту нижней полой вены (он может отсутствовать, быть обратным или турбулентным); оценить количественные и спектральные характеристики кровотока; определить абсолютные значения объема крови в отдельных участках кровеносных сосудов. Рентгеновская компьютерная томография:о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа. Гепатосцинтиграфия: позволяет определять (по распределению фармпрепарата) поглотительно-экскреторную функцию печени, ее размеры и структуру. Можно оценить выраженность цирротических изменений в печени Транскавальная печеночная венография:определение проходимости печеночных вен и печеночного сегмента нижней полой вены (при подозрении на синдром Бадда-Киари); оценка эффективности хирургической терапии Портография: о состоянии спленопортального русла, с помощью серийных снимков, полученных в ходе ангиографии можно изучить все фазы кровотока в печени - артериальную, паренхиматозную и венозную, изучение снимков венозной фазы дает возможность оценить состояние портальной системы. Спленопортография:этот метод позволяет выявить уровень блока. Спленоманометрия:установление формы портальной гипертензии, определение величины давления в портальной системе и оценки состояния сосудистого русла измерение уровня заклиненного печеночно-венозного давления в системе воротной вены и ее ветвей. Биопсия печени:гистологические результаты, которые определяются тем заболеванием, которое привело к нарушению кровообращения в системе портальной вены. Клиника. - Предпеченочная форма - чаще в детском возрасте, протекает благоприятно, частыми проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. - Надпеченочная форма обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. При острой форме возникают сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. - Внутрипеченочная форма - симптомы цирроза, диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.)., спленомегалия, реже — гиперспленизмом ,расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде "головы медузы",асцитом, осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Показания и п/п. Показания. При внутрипеченочной портальной гипертензии оперативное лечение показано при: 1.варикозно-расширенных вен пищевода и рецидивов кровотечения из них. 2.цирроз печени, с выраженными явлениями гиперспленизма или стойким асцитом. При синдроме Бадда — Киари служат наличие симптомов портальной гнпертензин и нарушения кровообращения в системе нижнем полой вены, стойкий асцит с нарастающей кахексией. П/п. - При синдроме Бадда — Киари - при активном тромбофлебитическом процессе в нижней полой вене или печеночных венах, а также в стадии декомпенсации, когда имеются уже необратимые изменения центральной гемодинамики. - наличие прогрессирующей желтухи и явлений гепатита. - при запеченочной локализации блока (кроме случаев болезни Budd — Chiari), - при компенсированной портальной гипертензии. - при такой декомпенсации кровотока и функции печени, когда прогрессирующий асцит обусловлен дистрофией и имеется выраженная аммиачная интоксикация при активном процессе в печени. № 39 Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии. Клиника. Диагностика и диф-ая д-ка. Лечение(консервативное и хирургическое). Варикозное расширение вен пищевода - это патология вен пищевода, которая характеризуется неравномерным увеличением их просвета с выпячиванием стенки и развитием узловатоподобной извитости сосудов. Варикозно расширенные вены очень хрупкие, могут с легкостью разорваться => большая потеря крови. Причиной развития является повышение портального давления до 270-300 мм.рт.ст. при наличии предсуществующего анастомозирования вен пищевода (система верхней полой вены) с венами желудка (воротная вена). Пусковой момент - аутоиммунный криз с участием пищевых антигенов, провоцирующий нарушения в системе гемокоагуляции. Клиника. -обильная рвота "полным ртом" неизмененной кровью темно-вишневого цвета; -черный, дегтеобразный стул (при менее сильном кровотечении и скоплении крови в желудке - рвота типа "кофейной гущи"); -низкое АД; -учащенное сердцебиение; -в тяжелых случаях - геморрагический шок. -Ощущение тяжести за грудиной -Затруднение при глотании (дисфагия) -Отрыжка -Появление изжоги, жжения за грудиной - асцит (резкое увеличение живота в объеме) - расширение поверхностных вен передней брюшной стенки с формированием в околопупочной области «головы медузы». - Кровотечение – появляется после нарушения диеты, физической нагрузки, во сне. В таких ситуациях из-за повышения внутрибрюшного давления усиливается приток крови в варикозно расширенные вены пищевода, стенка которых не выдерживает напряжения и разрывается. Диагностика и диф. д-ка. Флебэктазии делят на 3 степени: I степень - вены кардии до 3-4 мм в диаметре II степень - извитые вены кардии и свода желудка размером до 4-6 мм III степень - большие гроздья > 6 мм. 1. Чаще болеют мужчины с алкогольным анамнезом или перенесенным гепатитом. В период обострения пациенты отмечают чувство давления и полноты в подложечной области, тошноту, похудание, неустойчивость настроения, кожный зуд, носовые кровотечения. 2. При объективном осмотре : красное лицо и относительно бледное, с хорошо развитой подкожной клетчаткой туловище с гинекомастией и оволосенением туловища и головы по женскому типу; эритема ладоней и подошв, сосудистые "звездочки" на верхних конечностях, лице, шее, спине и другие признаки эстрогенизации вследствие недостаточного разрушения этих гормонов в цирротичной печени. Иктеричность различной степени. Признаки авитаминоза - атрофия сосочков языка, изменеиия кожи типа пеллагры, нарушения со стороны нервной системы (парез малоберцового нерва - шлепающая стопа, сенситивная атаксия; парестезии различной локализации). Контрактура Дюпюитрена, опухание околоушных слюнных желез. 3. При осмотре живота - увеличенная и болезненная уплотненная печень и селезенка, асцит, расширение вен брюшной стенки. 4. Кровотечение проявляется обычно массивным срыгиванием алой или малоизмененной кровью пенящейся, без выраженных рвотных движений. 5. Резкое увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, умеренная билирубинемия, уробилинурия, умеренное повышение трансаминаз, щелочной фосфатазы и изоферментов. 6. Эзофагогастроскопия: гроздья варикозно-расширенных вен, дефекты и эрозии слизистой. Дифференциальная диагностика.
Лечение. Неотложная помощь: покой, лед на эпигастральную область, внутривенное введение 10 мл 10% раствора хлорида кальция и викасола, госпитализация. Лечение консервативные мероприятия:
При продолжающемся кровотечении для прижатия вен: зонд-баллон, представляющий тонкий резиновый зонд с двумя проходящими в нем каналами, через которые наполняют воздухом баллоны, расположенные на его конце. Малый баллон служит для прижатия вен кардии, большой — вен пищевода. Обильно смоченный раствором фурацилина или новокаина зонд с туго обернутыми вокруг него спавшимися баллонами вводят через носовой ход в желудок.В малый баллон через соответствующий ему канал вдувают 50— 100 мл воздуха из шприца Жане, завязывают шелковой ниткой недружный конец его канала и подтягивают его кверху, устанавливая у кардиального отдела желудка. большой баллон, расположенный выше малого, непосредственно в нижней трети пищевода. При повторных кровотечениях - оперативное лечение портальной гипертензии, резекция кардиальных отделов П. и желудка с удалением селезенки и гастроэзофагоанастомозом. Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270-300 мм.рт.ст. при наличии предсуществующего анастомозирования вен пищевода (система верхней полой вены) с венами желудка (воротная вена). Пусковой момент - аутоиммунный криз с участием пищевых антигенов, провоцирующий нарушения в системе гемокоагуляции. 1. Холод, голод, покой. 2. Внутривенно: хлористый кальций, ЕАКК, викасол, фибриноген, плазма (лучше свежезамороженная), глюкоза с витаминами. 3. Питуитрин (вазопрессин) вызывает спазм артерий ЖКТ. Вводится 20 ЕД на 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно в течение 20 минут. Через 40-60 мин после введения допустима повторная в/в инъекция 5-10 ЕД . Введение препарата можно проводить 2 раза в сутки. Эффективность примерно 75%. Возможно интраоперационное введение (фармакологическая портальная декомпрессия). Противопоказания: гипертоническая болезнь, общий атеросклероз, тиреотоксикоз, бронхиальная астма, аллергическая реакция на препарат. М.Д.Пациора "74). 4. Зонд Блэкмора-Сентстакена. 5. Операция гастротомии с прошиванием вен желудка и пищевода (М.Д.Пациора) - после лапаротомии желудок на протяжении 10-12 см вскрывают от дна к малой кривизне и опорожняют от жидкой крови и сгустков. - в желудок вводят зеркало, приподнимающее его переднюю стенку, пальцами левой руки выводят расправленную слизистую желудка в рану, что позволяет обнаружить расширение вен малой кривизны в виде резко утолщенных, не меняющих свою форму складок слизистой, иногда с кровоточащими дефектами; - утолщенные складки слизистой на малой кривизне, где в основном проходят расширенные коронарные вены, прошивают отдельными узловыми швами в шахматном порядке; подтягивая лигатуры и, отдавливая слизистую малой кривизны, прошивают выбухающие стволики вен нижнего отдела пищевода; - после прошивания вен и остановки кровотечения рана желудка ушивается двухрядно; если позволяет состояние больного, перед гастротомией перевязывают левую желудочную и селезеночную артерии. 6. Операция Таннера-Петрова (в классическом варианте - доступ трансторакальный слева) и операция Фемистера и Хемфри (1947) - резекция абдоминального отдела пищевода и кардиального отдела желудка с наложением гастроэзофагеального анастомоза. 7. При кровотечении из места впадения коротких сосудов желудка (по большой кривизне в области фундуса и тела) – спленэктомия с дополнительным прошиванием сосудов в стенке желудка. № 40 Эхинококк печени. Этиология. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, осложнения. Профилактика, лечение. Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах. Этиология. Патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хозяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азии. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения). В начале - паразит это заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек, снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, неотделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Функционально активная - внутренняя герминативная оболочка ги-датиды, которая образует новые зародышевые сколексы. Клиника. Длительное время признаки заболевания отсутствуют. Симптомы болезни(при боооольшиих кистах): - тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. - выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья - Перкуторно расширение верхней и нижней границ печени (гепатомегалия) - пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической консистенции. - Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи. - При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. - При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии. Диагностика. - сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию. - ОАК эозинофилия (до 20% и выше); положительные серологические реакции на эхинококкоз; реакция агглютинации с латексом, непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ. - R-графия: высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. - О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Достоверные данные при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии. Диф-я д-ка. Эхинококков печени приходится дифференцировать с новообразованием, поликистозом, гемангиомой и другими очаговыми поражениями. Отличительные особенности злокачественных опухолей: — быстрый рост опухоли; — метастазы в другие органы; — нередко — неправильная форма и нечеткие контуры опухоли; — отсутствие кольца обызвествления; — отрицательная РНГА. Отличительные особенности доброкачественных опухолей:— практически отсутствуют интоксикация, аллергические реакции; — отсутствует кольцо обызвествления вокруг опухолевидного образования; — серологические реакции (РНГА, РСК) отрицательные. Эхинококков легкого приходится дифференцировать прежде всего с опухолями, туберкулезом. Главными признаками, отличающими опухоль, являются: — нечеткость ее контуров; — нередкое увеличение регионарных лимфатических узлов; — наличие метастазов; — отсутствие аллергических реакций. Для туберкулеза, в отличие от эхинококкоза, характерны: — преимущественная локализация процесса в верхних отделах легкого; — наличие мелких округлых очагов; — при наличии каверны — зона просветления над уровнем жидкости; — хороший эффект от специфической противотуберкулезной терапии; — положительная туберкулиновая проба; — наличие в мокроте микобактерий туберкулеза. Эхинококкоз мозга отличить от различных опухолей в большинстве случаев не представляется возможным. Нередко диагноз уточняют лишь во время операции. Осложнения. - Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы. - Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх. - перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссеминации паразита с развитием в ней множественных кист. Профилактика. Людям, чья работа связана с собаководством, охотой, животноводством, и членам их семей необходимо в первую очередь с большим вниманием относиться к гигиеническим правилам:
Лечение. - Эхинококкэктомия - идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют кисту без вскрытия ее просвета, применяют — при небольших размерах кисты, краевом расположении. Чаще удаляют кисту вместе с герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, аспирации ее содержимого и последующей обработки полости противопаразитарными средствами. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при выделении и тем самым предотвратить диссеминацию зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри повторно обрабатывают концентрированным раствором глицерина (85%) или 20% раствором хлорида натрия. Затем полость кисты ушивают отдельными швами изнутри и вворачивают наружные края фиброзной капсулы внутрь полости (капито-наж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, но более трудной и опасной для выполнения. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку), которая в последние годы применяется исключительно редко. При прорыве паразитарной кисты в желчные пути с развитием механической желтухи необходимо вначале ликвидировать препятствие для нормального оттока желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью эндоскопической папиллосфинктеротомии или выполнить наружное желчеотведение (холангиостомию под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии) и лишь в последующем прибегнуть к операции на самой кисте. - использовании "закрытых" методов лечения эхинококкоза печени с использованием малоинвазивных технологий. При живом паразите и отсутствии обызвествления его оболочек под контролем ультразвукового метода или компьютерной томографии выполняют прицельную пункцию полости кисты тонкой иглой с последующим введением в ее просвет различных антипаразитарных средств. После экспозиции 7—10 мин производят наружное дренирование полости кисты, что позволяет добиться ее спадения уже через несколько дней после операции. В последующем наружный дренаж заменяют на более толстый (диаметром 8—10 мм), через просвет которого с помощью фиброволоконного холедохоскопа удаляют хитиновую оболочку паразита. 41. Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Травма, инфаркт селезенки. Тромбоз селезеночной вены. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Анатомо-физ особенности.Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хорошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками. Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения. Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие артериальную и венозную системы селезенки. Функции. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза. Белая пульпа является основным местом образования лимфоцитов, моноцитов и плазматических клеток. Селезенка является основным депо тромбоцитов. В норме около 30% их сохраняется в селезенке. Селезенка участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов (в частности, IgM). Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают имеющиеся в циркулирующей крови поврежденные и аномальные клетки, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, возбудителей некоторых инфекционных заболеваний. Селезенка также активно участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга. Травмы. Открытые повреждения могут быть трансабдоминалъными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудок, толстая кишка, поджелудочная железа, почки, диафрагма, левое легкое). Клиническая картина и диагностика.
-симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях — симптомы гемоторакса. - при скопления крови в поддиафрагмальном пространстве больной предпочитает сидеть с приведенными к животу ногами или лежать на левом боку. При изменении положения тела он занимает прежнее положение вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины (симптом "ваньки-встаньки" В. Н. Розанова). - Значительное количество излившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. - При пальпации определяют резистентность или легкое напряжение мышц передней брюшной стенки. - При повреждении полых органов с эазвитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса клиническая картина может изменяться. Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изолированного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального пространства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для создания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Поврежденную селезенку обычно удаляют. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезеночной ножки. Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекционный мононуклеоз). Особое место занимают случайные повреждения селезенки во время операций на органах верхнего этажа брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, ободочной кишки и т. п.). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве с самого начала образуется дефект капсулы органа, и в этом случае на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмомент-ном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения целостности капсулы селезенки, и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физической нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм наблюдают почти у 15% пострадавших. В подобных случаях установление диагноза может представлять определенные трудности. Важная роль в диагностике повреждений принадлежит тщательно собранному анамнезу, выяснению факта закрытой травмы живота, физикальному и инструментальному (ультразвуковое исследование, лапароскопия) исследованиям. Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы при закрытой травме живота с повреждением селезенки зависят (так же, как и при открытых повреждениях) от объема излившейся в живот крови и от сочетанных травм других внутренних органов. Скопление жидкости в брюшной полости можно обнаружить при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Лечение. Повреждения селезенки требуют экстренного оперативного вмешательства. При двухмоментном разрыве операцией выбора является спленэктомия; при случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. Используют также аутотранспланта-цию фрагментов селезеночной ткани в "карман", выкроенный из большого сальника. Обследование в отдаленные сроки после аутотрансплантации подтвердило наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у пациентов, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие каких-либо заболеваний селезенки выполняют спленэктомию. Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе. Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клинической картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста. Хронический тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия). Весьма условно различают так называемый первичный хронический тромбоз селезеночной вены, когда патологический процесс с самого начала возникает в этом участке портальной венозной сети, и тромбоз селезеночной вены, развивающийся вторично, на фоне и в результате ранее существовавших общих или местных заболеваний в брюшной полости. |