ФТИЗИАТРИЯ. Вопрос 26 Милиарный туберкулез легких патогенез, клиника, дифдиагностика, особенности лечения, исходы. Миллиарный туберкулез (МТ)
 Скачать 21.12 Kb.
|
|
ФТИЗИАТРИЯ Вопрос 26 Милиарный туберкулез легких: патогенез, клиника, дифдиагностика, особенности лечения, исходы. Миллиарный туберкулез (МТ) – одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ). Патогенез: возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла. По ходу капилляров образуются множественные желтовато-серые очаги. При патологоанатомическом исследовании они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких. В межальвеолярных перегородках возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы. Клиника: 3 формы ( тифоидная, менингиальная, легочная) обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10-му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства. Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита. Над всей поверхностью легких выявляют тимпанический легочный звук, ослабленное или жесткое дыхание, небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов. Нередко отмечают увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота. Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения. Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный 182 высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать легочную форму милиарного туберкулеза. Больных с этой формой милиарного туберкулеза часто госпитализируют в терапевтические отделения, предполагая неспецифическую этиологию воспалительного процесса в легких. Дифференциальная диагностика. Милиарный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз. В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе - тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств. Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза - лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000. Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе. Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких. При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков. Лечение: При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид. Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии. Исходы: Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. 27. Подострый диссеминированный туберкулез: патогенез, клиника, дифдиагностика, особенности лечения, исходы. Патогенез:Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии,чем милиарный. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция (рис. 9.4). Воспалительная реакция в очагах постепенно становится продуктивной. В стенках альвеол и межальвеолярных перегородках развиваются продуктивный облитерирующий васкулит и лимфангит, в легочной ткани вокруг очагов появляются признаки эмфиземы. При подостром диссеминированном туберкулезе строгой симметрии поражения легких не отмечается. Очаги чаще локализуются в верхних и средних отделах, преимущественно субплеврально. Диссеминация не ограничивается легкими и нередко распространяется на висцеральный листок плевры. Без лечения процесс постепенно прогрессирует, вовлекая другие органы. Часто поражаются верхние дыхательные пути и особенно наружное кольцо гортани. Клиника: развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения легких. У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния. В начале заболевания наиболее частыми симптомами являются общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, потливость. Ухудшается аппетит, постепенно уменьшается масса тела. Иногда отмечают субфебрильную температуру тела, небольшую одышку и периодически возникающий продуктивный кашель. В дальнейшем нередко появляются боль в боку или першение и боль в горле при глотании, осиплость голоса. Эти симптомы обычно свидетельствуют о развитии типичных осложнений диссеминированного туберкулеза. Боль в боку указывает на возможный плеврит, а изменения в верхних дыхательных путях — на туберкулез гортани. При объективном обследовании у больных подострым диссеминированным туберкулезом можно обнаружить стойкий красный дермографизм, относительно симметричное укорочение легочного звука и непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве над зонами скопления очагов. Иногда выслушивают влажные мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада и среднепузырчатые хрипы. Диф диагностика книга стр 199-200 Лечение как и в вопросе 26 Исходы: Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. 28. Хронический диссеминированный туберкулез: патогенез, клиника, дифдиагностика, особенности лечения, исходы. Патогенез: Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают «поэтажное» расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. При патологоанатомическом исследовании наибольшее количество очагов обнаруживают в верхних и средних отделах легких. Они локализуются преимущественно субплеврально. Клиника: Клиническая картина хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь. Наиболее постоянным клиническим симптомом хрониче183 ского диссеминированного туберкулеза является одышка. Ее развитие связано с постепенным нарастанием диффузного пневмофиброза, эмфиземы. Физическое или эмоциональное напряжение делает одышку более заметной. При обострении туберкулезного процесса и усилении интоксикации выраженность одышки также возрастает. Нередко у больных отмечают различные невротические реакции, обусловленные функциональными изменениями центральной и вегетативной нервной системы. Возможны эндокринные расстройства, особенно гипер- или гипотиреоз. Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов. В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто «немые», т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют. Осложненное течение хронического диссеминированного туберкулеза легких может проявиться определенными клиническими и лабораторными признаками. Боль в тазобедренном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном поражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия — о поражении почек, бесплодие — о развитии туберкулезного воспаления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани. Такие грозные, нередко смертельные осложнения, как туберкулезный менингит и лобулярная казеозная пневмония, могут развиваться при всех формах диссеминированного туберкулеза легких. Они проявляются резким усилением интоксикационного синдрома и характерными клиническими симптомами локального поражения. Менингит сопровождается ригидностью затылочных мышц, симптомами Кернига и Бабинского. Развитие лобулярной казеозной пневмонии приводит к усилению кашля, выделению значительного количества слизисто-гнойной мокроты, появлению кровохарканья. При объективном исследовании органов дыхания выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы. Исходы: Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фибрознокавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного. Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными. Диф диагностика лечение как в предыд вопросах. |