Вопросы для вступительных экзаменов в резидентуру по специальности Эндокринология, в т ч. детская Билет 11
 Скачать 146.05 Kb.
|
|
Вопросы для вступительных экзаменов в резидентуру по специальности «Эндокринология, в т.ч. детская» Билет 11 Синдром диабетической стопы. Классификация, патогенез и клиника нейропатической и нейроишемической формы синдрома диабетической стопы. Патогенез и клиника диабетической остеоартропатии. Диагностика. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы. Лечение синдрома диабетической стопы. Лечение диабетической остеоартропатии. Роль кальция и фосфора в организме. Паратгормон, его роль в организме. Кальцитонин, его роль в организме. Витамин Д, его роль в обмене веществ. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Задача Больная, 40 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, сердцебиение, перебои в области сердца. 10 лет назад оперирована по поводу диффузно - токсического зоба. 9 лет чувствовала себя здоровой. Год назад после тяжелой пневмонии появились выше перечисленные жалобы. Объективно: больная пониженного питания, кожа горячая и влажная. На шее рубец после струмэктомии. Пальпируется ткань железы в области перешейка и левой доли. Сердце увеличено влево, тоны громкие. Мерцательная аритмия. ЧСС=120 в мин. Дефицит пульса 25 в мин, АД 130/60 мм рт ст. печень не увеличена, отеков нет. 1. Сформулировать предварительный диагноз. 2. Решить вопросы о показаниях к струмэктомии. 3.Медикаментозное лечение. 4.Прогноз. 5.Нормальное значение Т4св? Ответы: 1.Синдром диабетической стопы (СДС) -объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы. Этиология и патогенез Наиболее важные факторы развития синдрома диабетической стопы — дистальная сенсомоторная и автономная нейропатия. Снижение чувствительности вследствие сенсорной невропатии, деформация стопы, обусловленная моторной невропатией, сухость кожи и нарушение кровообращения в системе артериовенозных шунтов — основные составляющие данной патологии. Как правило, образование язвенного дефекта происходит под воздействием внешних повреждающих факторов, среди которых наиболее часто встречается избыточное давление на определенные участки стопы. Повреждение может возникнуть быстро, при этом пациент не чувствует внешнего повреждающего воздействия, например, механическая травма острым предметом или термический ожог. Однако чаще всего имеет место перманентное воздействие избыточного давления на отдельные участки стопы с образованием зон гиперкератоза, приводящего к гематомам в мягких тканях и последующему развитию язвенного дефекта. Значительная вариабельность объема стоп в течение суток (вследствие периферических отеков различного генеза, нарушений в системе микроциркуляции) может стать причиной незамеченного пациентом сдавления мягких тканей тесной обувью и формирования обширных участков ишемии. Эти изменения ведут к образованию обширных зон некроза. В формировании диабетической остеоартропатии (нейроостеоартропатии Шарко) инициирующим, или пусковым, моментом считают усиление костного кровотока за счет диабетической автономной нейропатии. У половины больных болевая симптоматика не соответствует тяжести изменений костно-суставного аппарата. Терапевтическая тактика зависит от стадии нейроостеоартропатии. Наиболее эффективна, с точки зрения предотвращения дальнейшей деструкции костного скелета стопы, ранняя иммобилизация конечности (на 3–12 мес) с помощью индивидуальной фиксирующей повязки (ТСС — Total Contact Cast) в острой стадии процесса. Клинические признаки этой стадии: отечность и гипертермия пораженной стопы. Разница в температуре поверхности кожи стоп в два и более градуса — надежный диагностический признак острой стадии стопы Шарко. Назначение препаратов,усиливающих кровоток (пентоксифиллина, спазмолитиков и т.д.), — грубейшая ошибка. В острой фазе имеет место значительное усиление кровообращения, особенно в системе артериовенозных шунтов, стимулирующее остеокластическую активность,резорбтивные процессы в костных структурах стопы. Памидроновая кислота (препарат из группы бисфосфонатов), обладающая ингибирующим влиянием в отношении остеокластов, способствует снижению активности процессов костной резорбции. Применение ее возможно только после наложения ТСС. ГРУППЫ РИСКА СДС Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений Лица с заболеваниями периферических сосудов любого генеза Больные с деформациями стоп любого генеза Слепые и слабовидящие Больные с диабетической нефропатией и ХПН Одинокие и пожилые пациенты Злоупотребляющие алкоголем Курильщики КЛАССИФИКАЦИЯ СДС (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА) 1. Нейропатическая форма СДС трофическая язва стопы диабетическая нейроостеоартропатия (стопа Шарко) 2. Ишемическая форма СДС 3. Нейроишемическая форма СДС ДИАГНОСТИКА СДС: Сбор анамнеза Осмотр нижних конечностей Оценка неврологического статуса Оценка состояния артериального кровотока нижних конечностей Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях Бактериологическое исследование тканей раны Анамнез
Осмотр нижних конечностей
ДИАГНОСТИКА: -Оценка неврологического статуса (см. обязательные методы исследования диабетической нейропатии) - Оценка состояния артериального кровотокаПатогенез и клиника диабетической остеоартропатии:
*лодыжечно-плечевой индекс имеет диагностическое значение только в отсутствие медиокальциноза артерий - Определение критической ишемии нижних конечностей у больных СД Снижение показателей: ЛПИ < 0.5* и/или систолического давления в артериях голени < 90 мм рт. ст.* и/или давления в артерии 1 пальца < 50 мм рт.ст. * и/или показателя транскутанной оксиметрии < 35 мм рт.ст. -Бактериологическое исследование тканей раны для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам. При отсутствии факторов риска развития СДС показано скрининговое обследование 1 раз в год. Патогенез и клиника диабетической остеоартропатии:  Лечение нейропатической формы СДС (1) с язвой стопы: Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка) Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже При выявлении остеомиелита – удаление пораженной кости с последующей антибактериальной терапией Использование современных атравматичных перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса Лечение нейропатической формы СДС (2) с остеоартропатией (стопа Шарко) Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена Разгрузка пораженной конечности (индивидуальная разгрузочная повязка) на острой и подострой стадиях. Длительность использования повязки – 6 месяцев, частота замены – каждые 3-4 недели. Системная антибиотикотерапия (клиндамицин, фторхинолоны, цефалоспорины, даптомицин) при язвенных дефектах с признаками инфекции и ранах 2-й ст. и глубже При наличии раневых дефектов - использование современных атравматических перевязочных средств, соответствующих стадии раневого процесса Лечение ишемической формы СДС (3) 1. Консервативная терапия: Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена, своевременный перевод на инсулинотерапию Отказ от курения! Коррекция артериальной гипертензии (≤ 130/80 мм рт. ст.) Лечение дислипидемии Антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, эноксапарин, надропарин) и антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) под контролем коагулограммы и состояния глазного дна Препараты простагландина Е1 2. Хирургическая реваскуляризация (баллонная ангиопластика, стентирование, эндартерэктомия, дистальное шунтирование) 3.Антибактериальная терапия - при наличии раневых дефектов, с использованием препаратов, активных в отношении аэробной и анаэробной микрофлоры При наличии признаков критической ишемии консервативное лечение неэффективно! Больной в обязательном порядке должен быть направлен в отделение сосудистой хирургии. Решение вопроса об ампутации конечности следует принимать только после ангиографического исследования и/или консультации ангиохирурга 2.Роль кальция и фосфора в организме. Паратгормон, его роль в организме. Кальцитонин, его роль в организме. Витамин Д, его роль в обмене веществ. Гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена. Кальцийобладает высокой биологической активностью, выполняет в организме многообразные функции, среди которых: • формирование костной ткани, минерализация зубов; • регуляция внутриклеточных процессов; • регуляция процессов нервной проводимости и мышечных сокращений; • участие в процессах свёртывания крови; • регуляция проницаемости клеточных мембран; • поддержание стабильности сердечной деятельности. Роль фосфора в организме человека: благоприятствует росту и восстановлению организма; способствует нормализации энергетического обмена; снижает болевые ощущения при артритах; оказывает укрепляющее воздействие на зубы; улучшает метаболизм; содействует делению клеток; координирует кислотно-щелочной баланс; активирует ферментные реакции. Паратгормон, его роль в организме. Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез и поддерживается, в основном, уровнем ионизированного кальция в крови. ПТГ - основной регулятор содержимого кальция в крови и костном метаболизме. Физиологические эффекты ПТГ: - катаболическое действие на костную ткань через активацию остеокластов и остеоцитов; - стимуляция созревания остеокластов; - торможение синтеза коллагена остеобластами; - содействие выводу фосфора с мочей путем торможения его канальцевой абсорбции; - усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах; - ускорение всасывания кальция, фосфора и магния в кишечнике; - стимулирование продукции 1,25-(ОН)2Б3 в почках. Кальцитонин ( КТ ) образуется в парафолликулярных клетках. Кальцитонин.Кальцитонин-гормон ЩЖ, синтезируемый парафолликулярными С-клетками. Кальцитонин обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим действием и совместно с паратиреоидным гормоном (ПТГ) поддерживает постоянную концентрациюкальция в крови. Кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и фосфора: препятствует процессам разрушения костной ткани; снижает процессы реабсорбции (обратное всасывания) в канальцах почек кальция и фосфора, таким образом, они не задерживаются в организме и выводятся с мочой; способствует переходу фосфора в костную ткань, где синтезируется гидроксиапатит – важный компонент структуры костей. витамина Д в организме человека – рост и развитие костей, предотвращение заболеваний костной системы (рахит, остеопороз, остеомаляция). Кальциферол стимулирует минеральный обмен, а также способствует запасанию кальция в костной ткани и зубах (дентин), предупреждая слабость и размягчение костей (остеомаляция). Его активный продукт 1,25-диоксихолекациферол, который образуется в почках, контролирует действие клеток кишечника (выработка транспортных белков с целью доставки молекул кальция), а также почек и мышц (улучшается усвояемость минерала). Помимо этого, витамин Д в организме человека выполняет ряд функций: регуляция усвоения фосфора и магния в организме; повышение иммунитета; важный компонент для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови; благоприятное влияние на артериальное давление, работу сердца и тонус мышечной системы; предотвращение кожных заболеваний; влияет на восприимчивость организма к раку, а также эффективно борется с ним; препятствует атеросклерозу, артритам, диабету, рассеянному склерозу; стимулирует транскрипцию В процессах минерального обмена в костной ткани и регуляции уровня Са и Р в крови принимают участие такие факторы: - кальцийрегулирующие гормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол); - системные гормоны (глюкокортикоиды, тиреоидные и половые гормоны, соматотропный гормон, инсулин ); - паракринные факторы (инсулиноподобные факторы роста, фактор тромбоцитарного происхождения, фактор роста фибробластов и др.); - местные факторы ( интерлейкины, остеокластактивирующий фактор, простагландины и др.). Задача Больная, 40 лет, поступила в клинику с жалобами на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, сердцебиение, перебои в области сердца. 10 лет назад оперирована по поводу диффузно - токсического зоба. 9 лет чувствовала себя здоровой. Год назад после тяжелой пневмонии появились выше перечисленные жалобы. Объективно: больная пониженного питания, кожа горячая и влажная. На шее рубец после струмэктомии. Пальпируется ткань железы в области перешейка и левой доли. Сердце увеличено влево, тоны громкие. Мерцательная аритмия. ЧСС=120 в мин. Дефицит пульса 25 в мин, АД 130/60 мм рт ст. печень не увеличена, отеков нет. 1. Сформулировать предварительный диагноз. 2. Решить вопросы о показаниях к струмэктомии. 3.Медикаментозное лечение. 4.Прогноз. 5.Нормальное значение Т4св? Ответ к задаче 1.Рецидив диффузного – токсического зоба ІІ ст., тяжелого течения. Осл. Тиреотоксическое сердце. Мерцательная аритмия, тахиформа. 2.Показана повторная струмэктомия после достижения эутиреоза т.к. имеет место рецидив ДТЗ; мерцательная аритмия. 3.Лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. 4.При правильном и своевременном лечение благоприятный. 5. 11,5- 23,0пмоль\л. |