ВОПРОСЫ патанатому. Вопросы эксперту

• Название: Вопросы эксперту
• Дата: 02.03.2019
• Размер: 16.35 Kb.
• Имя файла: ВОПРОСЫ патанатому.docx
• Тип: Документы; #69309

Вопросы эксперту

Насколько правомочно и корректно заключение о генерализованной форме острой респираторно-вирусной инфекции при наличии поражения только системы органов дыхания: трахеи, бронхов и легких, являющихся органами-мишенями любого респираторного вируса?

1. 
   
   На основании каких макро- и (или) микроскопических признаков верифицированы гнойный менингит, гнойный энцефалит, гнойный миелит?
   
2. 
   Проведено ли вскрытие позвоночного канала? Поражение спинного мозга на каком уровне? На основании чего выставлен очаговый гнойный миелит?
   
3. 
   
   Чем можно объяснить отсутствие клинических признаков поражения спинного мозга у ребенка при жизни?
   
4. 
   В какой причинной связи с основным диагнозом Острая респираторно-вирусная инфекция состоят диффузный гнойный менингит, гнойный энцефалит, очаговый гнойный миелит? Ведь как известно, возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний ЦНС являются бактерии, а не вирусы.
   
5. 
   В ходе судебно-медицинской экспертизы проводились ли вирусологические и микробиологические исследования? Если не проводились, то по какой причине?
   
6. 
   Имелись ли патогистологические признаки септического состояния, ДВС-синдрома, отека головного мозга? Какие изменения имелись в поджелудочной железе, учитывая имевшую место гипергликемию и выставленный сопутствующий диагноз Сахарный диабет?
   
7. 
   
   Какова давность патологических изменений в органах дыхания и ЦНС (давность заболевания) у ребенка Д. 2018 г.р.?
   

Гистологические описания вирусного менингита немногочисленны, т.к. больные редко умирают при данной патологии. В большинстве случаев наблюдается инфильтрация мягких мозговых оболочек мононуклеарами (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами), в основном инфильтраты расположены вдоль кровеносных сосудов в оболочках и поверхностных слоях коры.

Вирусный энцефалит чаще развивается как осложнение многих неспецифических вирусных инфекций. В большинстве случаев течение заболевания легкое, кроме бешенства и энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса I типа. Последнее заболевание является наиболее частым типом вирусного энцефалита в развитых странах. Несмотря на различия в тяжести заболеваний, все вирусные инфекции характеризуются:
а) инфильтрацией мононуклеарами, т.е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться и на паренхиму;
б) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейрофагия.

в) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках. Эти включения могут помогать в диагностике некоторых заболеваний, например, при цитомегаловирусной инфекции наблюдаются включения в виде “глаза совы”, при бешенстве – тельца Негри.

г) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток.

д) отеком вазогенного характера.

Макроскопические изменения при неосложненных ОРВИ, в том числе гриппе, умеренны и заключаются в катаральном воспалении дыхательных путей. Их слизистая розовая, с нежными желтоватыми наложениями. В респираторных отделах обнаруживаются западающие участки умеренного уплотнения красновато-синюшного или красно-фиолетового цвета. Без вторичной инфекции (бактериальной, в частности стафилококковой, или микоплазмоза) геморрагического или фибринозно-некротического трахеобронхита или очагов абсцедирующей или геморрагической пневмонии («большое пестрое легкое») даже при гриппе видимых изменений не выявляется.

цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию;
вазопатическое (вазопаралитическое) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия);

иммунодепрессивное действие: угнетение активности нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса.