Главная страница

Вопросы к итогу. Вопросы к итоговому занятию 3 Средства для наркоза (общие анестетики)


Скачать 57.7 Kb.
НазваниеВопросы к итоговому занятию 3 Средства для наркоза (общие анестетики)
АнкорВопросы к итогу
Дата14.12.2020
Размер57.7 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаVoprosy_k_itogovomu_zanyatiyu200464388docx.docx
ТипДокументы
#160378

Вопросы к итоговому занятию №3

1.Средства для наркоза (общие анестетики).

Вещества этой группы вызывают хирургический наркоз. Это состояние характеризуется обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется выключением сознания, подавлением чувствительности (в первую очередь болевой) и рефлекторных реакций, снижением тонуса скелетных мышц. Такое определение, принятое в анестезиологии, включает лишь внешние признаки наркоза, который рассматривается применительно к целостному организму.

Все основные проявления действия средств для наркоза связаны с тем, что они угнетают межнейронную (синаптическую) передачу возбуждения в ЦНС. При этом нарушается передача афферентных импульсов, изменяются корковоподкорковые взаимоотношения, функция промежуточного мозга, среднего мозга, спинного мозга и т.д. Возникающая функциональная дезинтеграция ЦНС, связанная с нарушением синаптической передачи, и обусловливает развитие наркоза.

Сразу после введения в организм наркозного препарата развивается стадия анальгезии или оглушения (первая стадия). Она характеризуется резким снижением болевой чувствительности, спутанностью сознания, но контакт с пациентом сохраняется. Хотя продолжительность стадии анальгезии невелика (5-10 мин), она может использоваться для проведения кратковременных операций. Стадию анальгезии можно удлинить, используя перед наркозом (премедикация) болеутоляющие и успокаивающие средства и поддерживая во вдыхаемом воздухе определенную концентрацию наркозного вещества.

В стадии возбуждения (вторая стадия) наблюдается полное выключение сознания, двигательное и речевое возбуждение, значительные колебания артериального давления, ритма сердца и дыхания. Возникновение этой стадии объясняется полным угнетением коры и снятием ее тормозящего влияния на нижележащие отделы, что сопровождается вторичным возбуждением подкорковых структур и повышением рефлекторной деятельности. В этот период нельзя проводить каких-либо хирургических вмешательств, так как возможна остановка дыхания, фибрилляция и остановка сердца.

В стадии хирургического наркоза (третья стадия) угнетение коры, подкорковых образований и спинного мозга приводит к полной утрате сознания, чувствительности, рефлексов, расслаблению скелетной мускулатуры, нормализуется артериальное давление, урежается пульс, дыхание становится ритмичным, поскольку сохраняется функция жизненно важных центров продолговатого мозга. Большинство хирургических вмешательств проводится в этой стадии.

Сразу после прекращения вдыхания наркозного средства начинается стадия пробуждения, при этом функции центральной нервной системы восстанавливаются в обратной последовательности. При передозировке наркозных препаратов наблюдается глубокое угнетение жизненно важных центров продолговатого мозга, нарушается дыхание и кровообращение, резко расширяются зрачки, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки дыхания.

I. Средства для ингаляционного наркоза Жидкие летучие вещества

Фторотан Энфлуран Изофлуран Эфир для наркоза Газообразные вещества Азота закись




II. Средства для неингаляционного наркоза Пропанидид Гексенал

Пропофол Натрия оксибутират

2.Механизмы действия средств для наркоза. Спирт этиловый.

Основной общепризнанной тео­рией считается синаптическая теория, в разработку которой внес большой вклад советский фармаколог В.В.Закусов. Точкой приложе­ния действия наркозных и всех других нейротропных средств явля­ются синапсы. Наркозные средства тормозят синаптическую переда­чу возбуждения в ЦНС. Возможно, они действуют на пре- и постсинаптические мембраны синапсов, вызывая их стабилизацию (стой­кую поляризацию). Очевидно, происходит неспецифическое физико-химическое связывание веществ с липидами и (или) белками мемб­ран, а также, возможно, с молекулами воды, покрывающими мемб­раны нейронов. Существуют физико-химические теории наркоза, ко­торые объясняют действие некоторых средств их липоидорастворимостью (липоидная теория Овертона-Мейера), их адсорбцией на мем­бранах синапса (адсорбционная теория), нарушением проницаемос­ти синаптических мембран для натрия, кальция (теория клеточной проницаемости), их связыванием с водой (теория гидратированных микрокристаллов) и др. Возможно, наркозные вещества действуют на опиатные рецепторы. По Н.Е.Введенскому наркоз — частный слу­чай парабиоза.

Действие наркозных средств на ЦНС развивается в нисходя­щем порядке: вначале блокируются синапсы коры головного мозга, затем подкорковых областей, спинного мозга. Наиболее устойчивы к действию наркозных средств жизненно важные центры продолгова­того мозга. В действии ингаляционных средств выделяют четыре стадии наркоза. 1-я стадия — стадия анальгезии, ее называют также оглушением или рауш-наркозом. Эта стадия связана с действием препаратов на кору головного мозга и характеризуется выключени­ем болевой чувствительности, спутанностью сознания, некоторым снижением рефлекторных реакций. Стадия анальгезии может исполь­зоваться для проведения небольших операций: разрезов, вскрытия гнойников и др. Как лечебный наркоз эта стадия используется для борьбы с болью при инфаркте миокарда, при травмах, невралгиях, для устранения болей в послеоперационном периоде, иногда — при обработке зубов, для обезболивания родов. Для лечебного наркоза в основном используется азота закись.

2-я стадия — стадия возбуждения. Эта стадия выражается в речевом и двигательном возбуждении (больной пытается вскочить с операционного стола, агрессивен), усилении рефлекторных реакций, что может привести к остановке сердца и дыхания. Сознание выклю­чено, и механизм возникновения стадии возбуждения объясняют ус­транением тормозящего влияния коры головного мозга на подкорко­вые образования, по И.П.Павлову при этом возникает «бунт подкор­ки». Эта стадия наркоза является нежелательной, анестезиологи ста­раются ее уменьшить по времени и выраженности.

3-я стадия хирургического наркоза. Здесь проявляются все признаки наркоза: выключение сознания, подавление чувствитель­ности и рефлекторных реакций, расслабление скелетной мускулату­ры; физиологические функции (работа сердца, АД, дыхание) норма­лизуются; в эту стадию проводят все хирургические операции.

4-я стадия — пробуждение, она начинается, когда прекраща­ется поступление наркозного вещества, и оно начинает выделяться из организма. Характеризуется обратным прохождением стадий и пробуждением больного, после чего наступает естественный сон на 3—4 часа. В случаях передозировки наркозных средств 4-я стадия может стать агональной, когда парализуются жизненно важные цен­тры продолговатого мозга (дыхательный, сосудодвигательный), боль­ной может погибнуть от остановки дыхания. В этих случаях необхо­димо проводить реанимационные мероприятия и, в первую очередь, искусственную вентиляцию легких.

По характеру действия на ЦНС этиловый спирт (этанол; С2Н5ОН) может быть отнесен к средствам для наркоза. Действует на ЦНС сходно с диэтиловым эфиром: вызывает анальгезию, выраженную стадию возбуждения, а в больших дозах — наркоз и атональную стадию. Однако в отличие от диэтилового эфира наркотическая широта у этилового спирта практически отсутствует: в дозах, вызы­вающих наркоз, этиловый спирт угнетает центр дыхания. Поэтому для хирургического наркоза этиловый спирт не пригоден.

Этиловый спирт угнетает продукцию антидиуретического гор­мона и поэтому может увеличивать диурез.

Снижает секрецию окситоцина и оказывает прямое угнетающее влияние на сокращения миометрия; поэтому может задерживать наступление родов (токолитическое действие).

Уменьшает секрецию тестостерона; при систематическом упот­реблении может вызывать атрофию тестикул, снижение спермато­генеза, феминизацию, гинекомастию.

Расширяет кровеносные сосуды (влияние на ЦНС и прямое со­судорасширяющее действие).

При приеме внутрь этиловый спирт быстро всасывается (20% в желудке, 80% в кишечнике). Примерно 90% этилового спирта ме-таболизируется в печени под влиянием алкогольдегидрогеназы; около 2% подвергается действию микросомальных ферментов пе­чени. Образуемый ацетальдегид окисляется альдегиддегидрогена-зой; 5—10% этилового спирта выводятся в неизмененном виде лег­кими, почками, с секретами потовых, слезных, слюнных желез.

В медицинской практике может быть использована I стадия нар­котического действия этилового спирта - стадия анальгезии. В част­ности, этиловый спирт применяют для профилактики болевого шока при травмах, ранениях (возможно внутривенное введение 5% этило­вого спирта).

При местном применении этиловый спирт оказывает раздражаю­щее действие. В концентрации 40% (для детей 20% ) этиловый спирт используют для компрессов при воспалительных заболеваниях внут­ренних органов, мышц, суставов. Спиртовые компрессы накладыва­ют на здоровые участки кожи, имеющие сопряженную иннервацию с пораженными органами, тканями. Как и другие раздражающие сред­ства (например, горчичники), такие компрессы уменьшают боль и улучшают трофику пораженных органов и тканей.


3.Местное действие. Резорбтивное (влияние на ЦНС) действие.


Местные анестетики (кроме кокаина) уменьшают возбудимость нейронов ЦНС, при этом угнетение тормозящих нейронов происходит в первую очередь. Действие местных анестетиков на головной мозг состоит из двух стадий: возбуждения и торможения. В стадии возбуждения, когда подавлена функция тормозящих нейронов, возникают беспокойство, тремор, клонико-тонические судороги. Для стадии торможения характерны сонливость, потеря сознания, угнетение дыхательного центра. В больших концентрациях местные анестетики сразу вызывают торможение, подавляя одновременно функции всех нейронов.

При резорбтивном действии дикаина может наступить паралич дыхательного центра без предварительного возбуждения ЦНС.

Кокаин составляет исключение в ряду местных анестетиков. Он возбуждает ЦНС, так как усиливает действие дофамина, норадреналина и серотонина, блокируя их нейрональный захват. Под влиянием кокаина появляются чувство уверенности и комфорта, раздражительность, бессонница, возрастают бдительность к аварийным ситуациям и двигательная активность. По данным эмиссионной томографии, меченный 14С-кокаин вызывает возбуждение параллельно накоплению в полосатом теле. В дальнейшем, депо нейромедиаторов истощается, но компенсаторно возрастает плотность постсинаптических рецепторов.

Местные анестетики, нарушая деполяризацию пресинаптической мембраны и освобождение ацетилхолина, блокируют вегетативные ганглии и нервно-мышечную передачу.


4.Применение в медицинской практике. 

5.Особенности назначения препатов в пожилом и старческом возрасте.
При выполнении местной анестезии (МА) у пожилых пациентов следует принимать во внимание следующие аспекты: изменение фармакокинетики местного анестетика в пожилом возрасте; влияние часто встречающихся у пожилых пациентов реакций на действие местноанестезирующих растворов; взаимодействие местных анестетиков с другими лекарственными средствами; влияние местных анестетиков на пожилых пациентов. Для местных анестетиков и их производных есть некоторые ограничения применения при заболеваниях, наиболее часто встречаемых у пожилых пациентов. Местные анестетики могут понизить амплитуду сердечных сокращений и оказывают отрицательное хронотропное действие. Поэтому у пациентов с поражениями центральной нервной системы, соответственно с брадикардией, их применяют с особой осторожностью. Для вазоконстрикторной добавки (чаще всего адреналина) есть целый ряд ограничений применения, особенно — заболевания дыхательных путей (хронический бронхит, эмфизема легких), диабет, глаукома, заболевания сердечно-сосудистой системы — сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, тахикардия, артериальная гипертония, заболевания щитовидной железы (например, гипертиреоз). У пациентов группы риска, а также у здоровых пожилых пациентов дозу адреналина следует снизить до 40 мкг (соответствует 8 мл раствора анестетика с адреналином 1:200 000), у пожилых пациентов группы риска — до 20 мкг (4 мл раствора анестетика с адреналином 1:200 000). Если позволяет вид и продолжительность вмешательства, следует применять не содержащие адреналин местные анестетики, однако они имеют непродолжительный срок действия (15-20 мин). Несмотря на то, что у здоровых пожилых пациентов не обнаруживаются какие-либо изменения фармакокинетического и фармакодинамического профиля местных анестетиков, в отдельных случаях могут наблюдаться осложнения, вызванные применением местных анестетиков у пожилых пациентов. Это часто встречается у пациентов с ограниченной функцией печени и почек, а также при иных заболеваниях пожилых людей. Сочетание с трициклическими антидепрессантами, МАО-блокаторами, антипаркинсоническими средствами, метилдофа, гуанетидином, бета-блокаторами может привести к развитию побочных эффектов при использовании растворов с добавками катехоламинов. Поэтому следует оценивать риск применения у пожилых пациентов местных анестетиков с добавками катехоламинов и при необходимости поговорить с лечащим врачом. У пожилых пациентов с сердечной недостаточностью местные анестетики, например лидокаин, могут оказывать негативное хронотропное и инотропное действие. У пациентов с коронарной болезнью сердца, особенно после инфаркта миокарда, у пациентов с сердечной недостаточностью или нарушениями сердечного ритма следует по возможности вообще отказаться от добавок адреналина к растворам местных анестетиков либо применять его в концентрации 1:200 000. Пациентам с артериальной гипертонией и недостаточным ответом на местный анестетик не следует проводить частые инъекции местного анестетика (более 3-5 раз) в течение 2 ч.


6.Болеутоляющие (анальгезирующие) средства.


Анальгетиками (от греч. – an – отрицание, algesis – ощущение боли) называют лекарственные вещества, которые при резорбтивном действии избирательно подавляют чувство боли. Боль является симптомом многих заболеваний и различных повреждений.

Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами, которые получили название ноцицепторы (от лат. nocеo – повреждаю). Раздражителями могут быть механические и химические воздействия. Такие эндогенные вещества, как гистамин, серотонин, брадикинин и др., способны вызывать болевые ощущения, воздействуя на ноцицепторы. В настоящее время известно несколько  типов  и  подтипов  этих  рецепторов.

В организме  существуют также антиноцицептивная (противоболевая) система. Основными её элементами являются опиоидные пептиды (энкефалины, эндорфины). Они взаимодействуют со специфическими опиоидными (опиатными) рецепторами, принимающими участие в проведении и восприятии боли. Опиоидные пептиды, высвобождающиеся как в головном, так и в спинном мозге вызывают  анальгезию (обезболивание). Усиленный выброс эндогенных противоболевых пептидов отмечается при возникновении  сильных  болевых  ощущений.
Анальгетики, в отличие от средств для наркоза, избирательно подавляют только болевую чувствительность и  не  нарушают  сознания.

 

Анальгетики

Опиоидные

Морфина гидрохлорид

Морфилонг

Омнопон

Тримеперидин

Фентанил

Бупренорфин

Пентазоцин

Трамадол

Буторфанол

Неопиоидные

Салицилаты

Кислота ацетилсалициловая

Производные пиразолона

Метамизол-натрий

(анальгин)

Производные анилина

Ацетаминофен

(парацетамол, тайленол, калпол, солпадеин)


7.Опиоидные ,наркотические анальгетики. 


 

В эту группу входят вещества центрального действия, способные избирательно подавлять чувство  боли  за  счет  влияния  на  ЦНС. Другие  виды  чувствительности  страдают  мало.

Главным в механизме анальгетического действия  этих ЛС является  их взаимодействие с опиатными рецепторами ЦНС, а также периферических тканей, что приводит к активизации эндогенной антиноцицептивной  системы и нарушению межнейронной передачи болевых импульсов на разных уровнях ЦНС. Опиоидные (наркотические) анальгетики воспроизводят эффект эндогенных опиоидных пептидов, активируя  опиоидные  рецепторы. При этом устраняют боль любого происхождения  и изменяют  эмоциональную окраску боли, подавляют чувство страха и ожидание боли.

Их действие сопровождается развитием эйфории (от греч. eu – хорошо, phero – переношу), седативного и снотворного эффекта, угнетением дыхательного центра. К опиоидным  анальгетикам  развивается психическая и физическая лекарственная  зависимость, резкая  отмена  их  вызывает  абстинентный  синдром.

Показаниями   к  применению  опиоидных  анальгетиков  являются:

- тяжелые  травмы  и  ожоги;

- послеоперационные  боли;

- инфаркт  миокарда;

- приступы  почечной и  печеночной  колики, острый  панкреатит;

- злокачественные неоперабельные  опухоли;

- острый  отек  легких.

По характеру действия на опиатные рецепторы все опиоидергические средства делятся на следующие  группы:

а) агонисты, активирующие все типы опиоидных рецепторов (морфин, омнопон, промедол, фентанил, трамадол);

б) агонисты-антагонисты, активирующие  одни  типы опиатных рецепторов и блокирующие  другие (пентазоцин, буторфанол, бупренорфин);

в) антагонисты, блокирующие  все  типы  опиоидных  рецепторов (налоксон, налтрексон).

Растительные наркотические анальгетики

Наибольшее распространение в медицинской практике получил алкалоид

морфин. Его выделяют из опия (высушенного млечного сока мака снотворного). Выпускается  в  виде  солей  гидрохлорида  и  сульфата.

Морфин  оказывает  множество центральных эффектов. Основным  для морфина  является его болеутоляющий  эффект. Он проявляет успокаивающее и снотворное действие, в терапевтических дозах вызывает сонливость. При  введении морфина наблюдается  сужение  зрачков (миоз), что связано  с  возбуждением  центров  глазодвигательного  нерва.

Морфин сильно угнетает кашлевой центр и обладает выраженной противокашлевой активностью. При  введении  морфина  всегда имеет место угнетение  дыхания  в той или  иной степени. Оно проявляется  в  уменьшении частоты и  глубины  дыхания. Нередко (при передозировке) отмечается  неправильный  дыхательный  ритм.

Морфин угнетает рвотный центр, однако в ряде случаев вызывает тошноту и рвоту, стимулируя  триггерную  хеморецепторную  зону.

Морфин  возбуждает  центр  блуждающих  нервов, возникает  брадикардия.

Морфин оказывает также выраженное влияние на многие гладкомышечные органы, содержащие опиоидные рецепторы, повышая их тонус. Поэтому возможны  запоры, спазм желчных протоков, затруднение  мочеиспускания, бронхоспазм. Поэтому  при  использовании морфина  для купирования болей  его  следует комбинировать  с  миотропными  спазмолитиками  или  М-холиноблокаторами (атропин и др.)

Стимулирует высвобождение гистамина из тучных клеток, что приводит к расширению сосудов, снижению давления в малом круге кровообращения, поэтому применяется при отеке легких.

Из  желудочно-кишечного тракта  морфин  всасывается недостаточно хорошо, значительная его часть инактивируется в печени. Длительность анальгезирующего действия морфина 4-6 часов. Вводят  его  парентерально (подкожно).
8.Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики.


К ненаркотическим  анальгетикам  относятся   ЛС различного химического строения, которые в отличие от  опиоидных не вызывают эйфории, привыкания и лекарственной зависимости. Они оказывают болеутоляющее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Эти ЛС эффективны главным образом при болях воспалительного характера: головной, зубной, суставной, мышечной, невралгической, ревматической, но  неактивны  при  травматических  и  других  сильных  болях.

Основные эффекты неопиоидных анальгетиков связаны с их способностью тормозить синтез простагландинов – веществ, обладающих высокой биологической активностью. Простагландины образуются из арахидоновой кислоты под влиянием фермента циклооксигеназы (ЦОГ). (Рис. 16). Известны два типа этого  фермента: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 обеспечивает синтез простагландинов, которые выполняют  регуляторную  функцию во многих тканях организма (участвуют в регуляции кровообращения, функций  желудочно-кишечного тракта, почек, матки и других  органов). Под влиянием ЦОГ-2 при повреждении и воспалении образуются простагландины, которые стимулируют воспалительный процесс, повышают проницаемость  сосудов, усиливают  чувствительность  болевых  рецепторов. (Рис. 17).



Рис. 16    Схема образования простагландинов

 

Неопиоидные анальгетики неизбирательно ингибируют ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Обезболивающий, противовоспалительный и жаропонижающий эффекты этих ЛС связаны с угнетением ЦОГ-2, тогда как многочисленные нежелательные эффекты проявляются в связи с ингибированием  ЦОГ-1 (гастротоксичность и  др.).



   Гастропро-                     Повышение                 Снижение                Воспаление   Боль    Лихорадка

  протекторное                   агрегации                    агрегации

     действие                       тромбоцитов                тромбоцитов

 

Рис. 17   Классификация  циклооксигеназы

 

Неопиоидные  анальгетики  в основном подавляют слабую и умеренную боль, в происхождении которой  главную роль играют  простагландины. ЛС, угнетающие синтез простагландинов, ослабляют воспалительную реакцию, следствием этого является их обезболивающее действие. Кроме того, они устраняют повышенную чувствительность болевых рецепторов, а  в  ЦНС – тормозят  влияние  простагландинов  на  проведение  болевых  импульсов.

Жаропонижающий эффект неопиоидных анальгетиков проявляется  в снижении  повышенной  температуры  тела  за  счет усиления  теплоотдачи (расширяются сосуды кожи, возрастает потоотделение). При  лихорадке повышается уровень простагландинов в головном мозге, которые влияют на центр терморегуляции. Неопиоидные анальгетики подавляют синтез и снижают уровень простагландинов в ЦНС. Они  эффективны только при  повышенной  температуре (свыше 38,50С)  и  не  влияют на нормальную температуру  тела.


9.Анальгетики со смешанным механизмом действия.


Трамадол (трамал*) - центральный неселективный агонист μ-, δ- и κ-рецепторов. Анальгетический эффект дополнительно опосредуется за счет влияния на адренергическую и серотонинергическую передачу (нарушается нейрональный захват норадреналина и серотонина) в нисходящих антиноцицептивных путях, в результате чего усиливаются нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов на уровне спинного мозга. Трамадол по активности уступает морфину. Анальгетическое действие практически не сопровождается угнетением дыхания, снижением моторики ЖКТ, повышением тонуса мочевыводящих путей. В сравнении с морфином препарат обладает незначительным наркогенным потенциалом (меньше риск лекарственной зависимости), не входит в перечень наркотиков. Применяют препарат при послеоперационных болях и других болевых синдромах (при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, травмах). Назначают парентерально, внутрь и ректально.
10. Особенности назначения препатов в пожилом и старческом воздасте.


11.Общее понятие,классификация нейротропных средств тормозящего действия.

В группу нейротропных объединены лекарственные средства, оказывающие действие на нервную систему — центральную и периферическую.

К лекарственным средствам с преимущественным действием на ЦНС относятся анальгетики, наркозные, противоэпилептические и другие средства, влияющие на различные нейромедиаторные системы ЦНС. Среди центральных нейротропных средств выделяют препараты, влияющие на психику человека. К психотропным средствам относятся нейролептики, анксиолитики, антидепрессанты и др.

Лекарственные средства с преимущественным действием на периферическую нервную систему подразделяются на оказывающие влияние на афферентную и эфферентную нервную систему. Афферентная нервная система включает окончания чувствительных нервов и афферентные проводники. Средства, действующие на афферентную часть периферической нервной системы — это местные анестетики, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие и др.

Эфферентная часть периферической нервной системы включает нервные проводники, выходящие из ЦНС и идущие к скелетным мышцам (соматические нервы) и внутренним органам (вегетативные нервы). Вегетативная иннервация в свою очередь подразделяется на симпатическую и парасимпатическую. Импульс с окончаний вегетативных и соматических нервов передается на исполнительные органы в синапсах с помощью медиаторов. В зависимости от вида медиатора передача импульса определяется как холинергическая, норадренергическая и др. В соответствии с этим и лекарственные средства образуют группы холинергических (холиномиметики, холинолитики и др.) и адренергических (симпатолитики, адреноблокаторы и адреномиметики и др.) препаратов. Средства, влияющие на синаптическую передачу в эфферентной нервной системе, имеют очень важное значение в медицинской практике.
12.Механизм действия,показания, противопоказания,нежелательные эффекты данной группы препаратов.


МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ (anaesthetica localica)
Местные анестетики (anaesthetica localica) — средства, уменьшающие болевую чувствительность в месте их применения. Так как анестезирующие вещества (от греческого — anaesthesva — бесчувственность) вызывают местную потерю чувствительности, они и получили название местных анестетиков.

Последовательность действия местных анестетиков такова:

  • в первую очередь они устраняют чувство боли,

  • при углублении анестезии выключается температурная чувствительность,

  • затем выключается тактильная чувствительность

  • в последнюю очередь — выключается рецепция на прикосновение и давление (глубокая чувствительность).

 

ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА (ADSTRINGENTIA)
Вяжущие средства относят к противовоспалительным или антифлогистическим (от греческого- phlogizo – воспламеняю) препаратам местного действия. Их применяют при воспалительных процессах слизистых оболочек и кожи.

Вяжущие средства по происхождению подразделяют на 2 группы:
1) ОРГАНИЧЕСКИЕ (растительного происхождения);
2) НЕОРГАНИЧЕСКИЕ (соли металлов).

 

ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (MACILAGINOSA) это индифферентные вещества, способные набухать в воде с образованием коллоидных растворов слизеподобного типа. Обволакивающие средства, покрывая слизистые оболочки, препятствуют раздражению окончаний чувствительных нервов, тем самым предохраняя ЖКТ при легких его расстройствах. Они обволакивают слизистые, откуда получили свое название.

Обволакивающие средства по происхождению делятся на 2 группы:
1) обволакивающие неорганического типа (гидрат окиси алюминия, трисиликат магния);
2) обволакивающие средства органического происхождения (слизь из картофельного, кукурузного, пшеничного крахмала, слизь из семян льна, слизь из риса, клубней алтейного корня, кисели).

Фармакологические эффекты:
а) противовоспалительный;
б) противопоносный (антидиарейный);
в) противоболевой;
г) частично адсорбирующий.

Показания к применению обволакивающих средств:
– при воспалительных процессах ЖКТ;
– при совместном приеме с веществами, имеющими раздражающее действие (слизь крахмала);
– в клинической токсикологии для уменьшения всасывания яда.

Обволакивающие не всасываются, поэтому резорбтивным действием не обладают. К группе обволакивающих примыкают мягчительные средства. С этой целью используются различные масла (вазелиновое масло, масло какао, глицерин).

 

АДСОРБИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (ADSORBENTIA) – мягчительные масла, вазелин, глицерин. Адсорбирющие средства представляют собой тонкие порошкообразные инертные вещества с большой адсорбционной поверхностью, нерастворимые в воде и не раздражающие ткани. Эти средства, адсорбируя на своей поверхности химические соединения, предохраняют окончания чувствительных нервов от их раздражающего действия. Кроме того, покрывая тонким слоем кожные покровы или слизистые, адсорбирующие средства механически защищают окончания чувствительных нервов.

Эффекты адсорбирующих средств:

  • а) адсорбирющий;

  • б) детоксицирующий;

  • в) противоболевой;

  • г) противовоспалительный.

К классическим адсорбирующим средствам относят ТАЛЬК, представляющий собой силикат магния такого состава: 4SiO+3MgO+H2O, который при нанесении его на кожу адсорбирует выделения желез, подсушивает кожу и предохраняет ее от механическго раздражения, снижает патологические рефлексы.

К адсорбирующим средствам относят

  • БЕЛУЮ ГЛИНУ (Bolus alba),

  • АЛЮМИНИЯ ГИДРОКИСЬ (Al(OH)3)

  • АКТИВИРОВАННЫЙ УГОЛЬ (Carbo activatus),

  • КАРБОЛЕН (Carbonis activati).

Эффекты, показания: адсорбирующие гемостатические средства для остановки кровотечений и склеивания тканей при хирургических вмешательствах.

Активированный уголь используют при всех острых отравлениях (алколоидами, солями тяжелых металлов), чаще в больших дозах – 1 -2 столовые ложки в виде порошка. С этой целью получаем в стакане воды взвесь активированного угля, которую вводим или per os больному, или же через зонд. В таблетках активированный уголь (карболен – 0, 25 и 0, 5) назначают при метеоризме для адсорбции газов (поглощают сероводород), при диспепсии, пищевых интоксикациях.

Адсорбирующие гемостатические средства для остановки кровотечений и склеивания тканей при хирургических вмешательствах:
– берипласт ХС (раствор для местного применения);
– тахокомб (адсорбирующая губка).

Таким образом, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие средства обладают одним важным общим свойством: они местно, в точке их приложения оказывают ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ. В этй связи в литературе их часто называют МЕСТНЫМИ АНТИФЛОГИСТИКАМИ (противовоспалительными средствами).

 
13.
Применение их в клинической практике в хирургии, терапии, педиатрии, акушерстве и гинекологии.
14.Особенности назначения препатов в пожилом и старческом возрасте.
15.Общее понятие,классификация нейротропных средств возбуждающего действия.


Нейротропные средства, влияющие на эфферентную иннервацию

(возбуждение передается от ЦНС к тканям; efferens – выносящий)

В настоящее время таких средств известно довольно много, насчитывается уже несколько сотен.

Напомним, что эфферентная иннервация включает:
1) вегетативные нервы (иннервируют внутренние органы, кровеносные сосуды, железы)
2) двигательные нервы скелетных мышц.

Эфферентные нервы несут информацию из центра на периферию. Приведем краткие сведения по анатомо-физиологическим особенностям эфферентных нервов.

Соединение между окончаниями аксона и нервной клеткой, мышечной клеткой или клеткой железы носит название СИНАПС (Шеррингтон). У человека имеются – химические синапсы, то есть передающие возбуждение (потенциал действия) с помощью химического вещества, медиатора. Синапс работает по типу клапана (в одном направлении).

Вегетативную иннервацию в зависимости от медиатора, выделяющегося в нейро-эффекторных синапсах, подразделяют на ХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ или ПАРАСИМПАТИЧЕСКУЮ (медиатор – ацетилхолин) и АДРЕНЕРГИЧЕСКУЮ или СИМПАТИЧЕСКУЮ (медиатор – норадреналин), иннервацию.

Вегетативные нервы состоят из 2-х нейронов: ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ и ГАНГЛИОНАРНЫХ. В холинергической иннервации тела преганглионарных нейронов имеют краниосакральную локализацию. Краниальные ядра находятся в среднем и продолговатом мозге. Краниальный отдел парасимпатической нервной системы представлен рядом черепно-мозговых нервов: III ПАРЫ (n. oculomotorius), VII пары (n. facialis), IX (n. glossopparyngens), и X – (n. vagus). В данной теме особенно интересны 2 пары: III и X. В сакральном отделе (крестцовый) преганглионарные нейроны (S II и IY) берут начало из боковых рогов серого вещества спинного мозга.

В адренергической иннервации тела преганглионарных нейронов в основном расположены в боковых рогах тораколюмбального отдела (грудиннопоясничный) (С , Th -L ) спинного мозга.

Аксоны преганглионарных нейронов заканчиваются в вегетативных ганглиях, где они образуют синапрические контакты с ганглионарными нейронами. Симпатические ганглии расположежны вне органов (симпатические стволы), а парасимпатические – чаще всего интраорганно. Таким образом, длина преганглионарных волокон разная.

Медиатором в симпатических и парасимпатических ганглиях является АЦЕТИЛХОЛИН. Двигательные нейроны, иннервирующие скелетные мышцы, являют ся холинергическими, то есть нервно-мышечная передача осуществляется посредством ацетилхолина. Начинаются они в передних рогах спинного мозга, а также ядрах отдельных черепных нервов и идут, не прерываясь, до концевых пластинок скелетных мышц.

Следовательно, эфферентные нервы делятся на 2 группы: вегетативные (автономные, независимые, управляют растительными функциями организма) и соматические или двигательные нервы. В свою очередь, вегетативные нервы делятся на симпатические и парасимпатические. Импульсы с вегетативных нервов передаются разными медиаторами или трансмиттерами.

Если медиатор в нейроэффекторных синапсах ацетилхолин, то мы имеем дело с холинергическими нервами. Это, прежде всего, парасимпатические нервы, преганглионарные симпатические нервы и все соматические. Только постганглионарные симпатические нервы на своих окончаниях выделяют норадреналин (адренергические нервы).

В частности, периферические сосуды имеют практически только симпатическую иннервацию. Медиатор действует на воспринимающий аппарат, которым являются рецепторы. Синапсы, где передача осуществляется с помощью ацетилхолина относятся к холинергическим синапсам (ганглии, окончания парасимпатических нервов на эффекторных органах, на нервно-мышечном окончании, то есть на концевых пластинках скелетных мышц).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕРВЫ

Систематика лекарственных средств, влияющих на эфферентную иннервацию, построена исходя из направленности их действия на синапсы с ацетилхолиновой или норадреналиновой медиацией нервного возбуждения. Выделяют 2 основные группы средств:
а) средства, влияющие на холинергические синапсы (холинергические средства);
б) средства, влияющие на адренергические синапсы (адренергические средства).
15.Механизм действия,показания, противопоказания,нежелательные эффекты данной группы препаратов.
16.Применение их в клинической практике в хирургии, терапии, педиатрии, акушерстве и гинекологии.
17.Особенности назначения препатов в пожилом и старческом возрасте.


написать администратору сайта