Главная страница

Воспаление. Воспаление защитноприспособительная реакция. Флогоген


Скачать 1.36 Mb.
НазваниеВоспаление защитноприспособительная реакция. Флогоген
Дата22.12.2021
Размер1.36 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаВоспаление.pdf
ТипДокументы
#314443

Воспаление
(греч. - phlogosis, лат. - inflammatio)

типовой патологический процесс, развивающийся в ответ на действие флогогенного (повреждающего) фактора, направленный на локализацию и устранение этого фактора и восстановление поврежденной ткани

Воспаление
– защитно-приспособительная реакция.
Флогоген
– любой фактор способный вызвать повреждение тканей.

Этиология воспаления
(происхождение флогогенов)
1.
Экзогенные флогогены:

механические (инородные тела, травмы);

физические (термические, излучения);

химические (кислоты, щелочи);

биологические (бактерии, вирусы, паразиты).
2.
Эндогенные флогогены:

продукты тканевого распада (некроз, кровоизлияние, опухоль);

тромбоз и эмболия;

продукты нарушенного метаболизма (камни в почках и желчном пузыре, кристаллы уратов при подагре);

антигенные (эффекторные иммунные клетки, иммунные комплексы).

По участию микроорганизмов:

инфекционное (септическое)

неинфекционное (асептическое)
По реактивности:

гиперэргическое

нормэргическое

гипоэргическое
По течению:

Острое (до 2 недель)

Подострое (от 3 до 6 недель)

Хроническое (более 6 недель)
Классификация воспаления

По преобладающей стадии:
Альтеративное
Экссудативно-инфильтративное
Пролиферативное (продуктивное)
Классификация воспаления

Медиаторы воспаления
- биологически активные вещества, образующиеся при воспалении, обеспечивающие закономерный характер его развития, формирование его общих и местных признаков.

Медиаторы воспаления
• Клеточные (локальные, тканевые):
• Биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины).
• Пептидные (цитокины, лизоцим).
• Липидные (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны).
• Свободные радикалы (О
-
, OH
-
, HClO
-
,NO
-
).
• Плазменные (гуморальные, циркулирующие):
• Белки системы гемостаза.
• Кинины.
• Компоненты системы комплемента.
• Промежуточные (доставляются в очаг воспаления лейкоцитами):
• Лимфокины
• Монокины
• Лизосомальные ферменты

Функции медиаторов воспаления
1. Расширение сосудов
– Простагландины
– Гистамин
– Серотонин (в высоких конц.)
2. Повышение проницаемости
сосудов
– гистамин
– серотонин
– брадикинин
– C3a и C5a
– лейкотриены C, D, E
3. Хемотаксис
– C5a
– лейкотриен B4
4.
Лихорадка

ИЛ-1

простагландины
5.
Боль

простагландины

брадикинин
6.
Повреждение тканей

лизосомальные ферменты

свободные радикалы

C8-C9

Синтез липидных медиаторов
Фосфолипиды клеточных мембран
Глюкокортикоиды
Фосфолипазы
Арахидоновая кислота
НПВС
Циклооксигеназа (ЦОГ)
Простагландины,
тромбоксаны
Липоксигеназа
Лейкотриены

Кининовая система
XIIa
Прекалликреин
Калликреин
ВМК
Брадикинин
• Сосудистая проницаемость
• Расширение сосудов
• Боль

Стадии воспаления
I.
Альтерация (повреждение ткани):
II.
Экссудация (выход жидкости и форменных
элементов
III.
Пролиферация (восстановление тканей)

Аутохтонность
- это свойство воспаления раз начавшись, протекать через все стадии до логического завершения (предыдущая стадия порождает последующую).

Альтерация
• Первичная
– вызвана флогогенным фактором.
• Вторичная
– вызвана флогогенным фактором и действием медиаторов.
Основные медиаторы вторичной альтерации:

Система комплемента

Свободные радикалы

Лизосомальные ферменты

Экссудация
Виды экссудатов:

Серозный (на слизистой - катаральный)

Фибринозный (крупозный и дифтеритический)

Гнойный

Гнилостный

Геморрагический

Хилёзный

Смешанный

Отличия экссудата от транссудата:
В экссудате:
• Содержание белка > 3%
• Смещение рН в кислую сторону
Большое количество лейкоцитов

Экссудация
1. Сосудистые реакции

Ишемия
(ангиоспастическая и обтурационная).

Артериальная гиперемия
(гуморальная)

Венозная гиперемия
(обтурационная, компрессионная)

Стаз

Экссудация
2. Собственно экссудация
- выход жидкости из сосудистого русла в ткань
Основные медиаторы экссудации:

Кинины

Биогенные амины

Простагландины

Экссудация
3. Лейкоцитарная инфильтрация

Маргинация и прикрепление лейкоцитов к эндотелию
(за счет экспрессии молекул адгезии – селектинов и интегринов).

Движение лейкоцитов через сосудистую стенку
(эмиграция)

Хемотаксис
– направленное движение лейкоцитов к чужеродному объекту

Хемокинез
– беспорядочное движение лейкоцитов

Хемоаттрактанты:

Иммунные комплексы

Компоненты комплемента
(С3)

Цитокины (ИЛ 8)

Лейкотриен В
4

Продукты микроорганизмов

Экссудация
4. Фагоцитоз
Стадии фагоцитоза:
1. Приближение
2. Контакт, распознавание и прилипание

с помощью паттернраспознающих рецепторов (PRR и toll-
подобные рецепторы)

опсонизация - покрытие объекта сывороточными факторами
- опсонинами (С-РБ; С3; IgG, М, Е).
PAMP
(патоген-ассоциированные
молекулярные паттерны) – стандартные
молекулярные структуры, специфичные
для больших групп микроорганизмов
PRR
– паттерн-распознающие рецепторы

Стадии фагоцитоза (продолжение):
3. Поглощение
(псевдоподии

фагосомы

фаголизосомы)
4. Разрушение (переваривание)
• кислородзависимое (активные формы кислорода)
• кислороднезависимое (гидролазы, лизоцим).

Незавершенный фагоцитоз
– отсутствие стадии переваривания, когда возбудитель ингибирует образование фаголизосом и персистируют в фагоците.
Причины:

Дефицит белка и витаминов

Наследственные ферментопатии

Иммунодефициты

Особенности возбудителя (большие размеры, устойчивая клеточная стенка)

Пролиферация
Медиаторы пролиферации

Стимуляторы (трефоны)

Факторы роста фибробластов

Эндотелиальный фактор роста

Лимфокины и монокины

Нейротрофогены

Ингибиторы (кейлоны)
– тормозят избыточную пролиферацию

Варианты восстановления поврежденной ткани
Реституция –
восстановление исходного типа ткани
Субституция – замещение поврежденной ткани соединительной (рубец)
Постинфарктный кардиосклероз
Восстановление эпидермиса после
атопического дерматита

Хроническое воспаление
Причины:

Слабая реактивность и резистентность.

Незавершённый фагоцитоз.

Устойчивые микроорганизмы (возбудители туберкулёза, проказы, паразиты).

Неперевариваемые объекты - инородные тела
(шовный материал).

Аллергические и аутоиммунные болезни.

Гранулематозное воспаление
форма хронического воспаления, вызванная нерастворимыми или медленно разрушающимися флогогенами, сопровождающаяся образованием гранулем в результате пролиферации и трансформации фагоцитирующих клеток.
Клеточный состав гранулёмы

Макрофаги

Эпителиоидные клетки (Пирогова-Лангханса)

Фибробласты

Местные признаки воспаления
Покраснение
rubor
(гиперемия ткани)
Припухлость
tumor
(отек)
Жар
color
(локальное ↑t)
Боль
dolor
(
брадикинин, простагландины,
↓ рН, сдавление отеком)
Нарушение функции –
functio laesa

Ответ острой фазы
– общая реакция
организма на воспаление,
сопровождающаяся повышением его
резистентности к инфекциям.
Проявления:

Лихорадка;

Лейкоцитоз со сдвигом L-формулы влево;

↑ СОЭ;

Диспротеинемия за счет белков острой фазы;

Активация фагоцитоза и иммунитета;

Изменение гормонального статуса;

Изменение ферментного состава крови.

Белки острой фазы
(фракции α- и β-глобулинов)
• С-реактивный белок;
• сывороточный амилоид А;
• транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин);
• антиферменты (α
1
-антитрипсин, α
2
-макроглобулин);
• белки системы гемостаза (фибриноген, плазминоген);
• компоненты системы комплемента.


написать администратору сайта